Решающая роль в приобретенном постинфекционном иммунитете при туберкулезе принадлежит

Содержание

7. Пути и способы заражения туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Специфическая гранулема. Особенности иммунитета при туберкулезе. Организация борьбы с туберкулезом в России.

Особенности патогенеза. В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале проис­ходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях зараже­ния, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При по­падании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиаль­ные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспале­ние. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза).

Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, ко­торая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпите- лиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть раз­личной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин сни­жена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь — гене­рализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же слу­чаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма пер­вичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматри­вается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекцион­ного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспо­собность в первичном очаге многие годы.

В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в ки­шечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатиче­ским путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в лег­кие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

Особенности иммунитета. Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная рези­стентность во многом определяется социально-бытовыми условиями жизни, поэтому у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она может быть легко подорва­на, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного про­цесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослабле­нию и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета. С 1991 по 1996 г. показатель заболеваемости туберкулезом в России вырос с 30,6 до 42,2, а смертность возросла с 7,9 до 15,0 на 100 ООО населения.

Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд осо­бенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, не они играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10—14 дней форми­руется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно не заживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим пу­тям, которое и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. Если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до это­го туберкулезом, то реакция развивается быстрее: воспаление появляется через 2— 3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулез­ной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здо­ровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Сенсибилизация проявляется в виде ги­перчувствительности замедленного типа, она опосредуется системой Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты с помощью своих рецепторов и при участии белков МНС класса I рас­познают клетки, инфицированные туберкулезными палочками, атакуют их и разруша­ют. Специфические антимикробные антитела, связываясь с различными микробными антигенами, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют удалению антигенов из организма. Вместе с тем, взаимодействуя с микробными клет­ками, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности могут оказывать токсическое действие на микобактерии; антитела к полисахаридным антигенам — уси­ливать фагоцитоз, активировать систему комплемента и т. д.

Аллергическая перестройка организма играет большую роль в патогенезе тубер­кулеза. Заболевание у взрослых людей, уже инфицированных туберкулезной палоч­кой, в большинстве случаев протекает в относительно доброкачественной форме мест­ного процесса в легких, а не в виде генерализованного процесса, как у детей при «ервичном заражении. Появление реакции гиперчувствительности замедленного Действия к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретенного постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. Этот тип гиперчувствительности замедленного типа и был впервые выявлен Р. Кохом с помощью тУберкулиновой пробы.

Большую роль в общей системе мер борьбы с туберкулезом в стране сыграло создание специализированной противотуберкулезной службы, включающей раз­личные лечебные учреждения, в том числе диспансеры, санатории и т. п., а также проведение массового флюорографического обследования населения.

studfiles.net

Лф, фиу, пф. Занятие № 23

ЛФ, ФИУ, ПФ. Занятие № 23

23А. Основные положения

Систематическое положение актиномицетов.

Актиномицеты относятся к порядку Actinomycetales, включающему с себя семейства Actinomycetaceae и Streptomycetaceae.

Общая характеристика патогенных актиномицетов.

Патогенные актиномицеты представляют собой слабо ветвящиеся палочки с колбовидными утолщениями на концах; в пораженных тканях и в гное они беспорядочно переплетаются, образуя друзы (зерна, могут кальцифицироваться).

Распространение патогенных актиномицетов.

В природе актиномицеты обитают в почве. Являются нормальным обитателями полости рта человека, реже встречаются в кишечнике.

Этиология актиномикоза.

Актиномикоз вызывают виды рода Actinomyces (одноименного семейства): в подавляющем большинстве случаев – A.israelii.

Взаимодействие актиномицетов с организмом человека.

Внедрение актиномицетов во внутреннюю среду человеческого организма возможно или из внешней среды (экзогенная инфекция) или из мест их обитания, как представителей нормальной микрофлоры (эндогенная инфекция). Заболевание развивается лишь на фоне иммунодефицитного состояния. Первичный очаг формируют актиномикомы, включающие в себя друзы. В дальнейшем возможна генерализация инфекции.

Общая характеристика актиномикоза.

Для актиномикоза характерно хроническое гнойное воспаление с образованием гранулем и свищей.

Особенности иммунитета при актиномикозе.

Постинфекционный иммунитет при актиномикозе не формируется. Развивается гиперчувствительность замедленного типа.

Микробиологическая диагностика актиномикоза.

Микробиологическая диагностика актиномикоза проводится с помощью микроскопического метода. Для подтверждения диагноза можно использовать культуральный, серологический и аллергический методы диагностики. Культуру выделяют на сложных средах, идентифицируют с помощью РИФ и по биохимическим признакам. Специфические антитела выявляют в сыворотке крови наиболее часто с помощью РСК с актинолизатом в качестве антигена. Актинолизат используют и в качестве аллергена для выявления у пациента специфической сенсибилизации.

>

Классификация микобактерий.

Микобактерии относятся к порядку Actinomycetales, где в рамках семейства Mycobacteriaceae формируют род Mycobacterium.

Основные группы микобактерий.

Культивируемые на искусственных питательных средах микобактерии делятся на две основные подгруппы: быстрорастущие (формирующие видимый рост за неделю) и медленнорастущие (которым для формирования видимого роста нужно времени больше, чем неделя). По способности образовывать пигмент быстрорастущие микобактерии делятся на нехромогенные, лишенные такой способности, и обладающие способностью к пигментообразованию. Медленнорастущие микобактерии также делятся на нехромогенные и хромогенные. Все они определяются как условно-патогенные, или атипичные, микобактерии. К патогенным микобактериям относится третья подгруппа медленнорастущих микобактерий, в которую выделены возбудители туберкулеза, а также отдельная (наравне с культивируемыми микобактериями) группа – некультивируемые микобактерии, включающая в себя единственный вид: M.leprae.

Отличия микобактерий от других прокариот.

Микобактерии – особая группа прокариот, отличающаяся от остальных бактерий своей кислото-, спирто- и щелочеустойчивостью, высоким содержанием липидов в клеточной стенке, очень медленных ростом.

Кислотоустойчивость микобактерий.

Высокое содержание липидов в клеточной стенке обусловливает окрашивание микобактерий по Цилю-Нильсену в красный цвет.

Возбудители туберкулёза.

Возбудителями туберкулеза у человека являются три вида: M.tuberculosis (основной), M.bovis и M.africanum.

«Палочка Коха»: морфологические свойства.

«Палочка Коха» (собирательный термин, часто используемый для обозначения возбудителя туберкулеза) – это палочка, обладающая большим полиморфизмом, особенно – в организме больных под влиянием лечебных препаратов.

«Палочка Коха»: культуральные свойства.

Палочка Коха имеет сложные питательные потребности. На жидких средах вырастает за неделю в виде морщинистой пленки, на плотных – в течение 2-4 недель, формируя R-формы колоний (похожие на бородавки или цветную капусту) с желтым пигментом. Лучшей средой для ее выделения считается свернутая среда Левенштейна-Иенсена.

«Палочка Коха»: биохимические свойства.

Единственный тест, используемый для идентификации возбудителей туберкулеза и основанный на их биохимических свойствах – ниациновая проба.

«Палочка Коха»: серологические свойства.

Антигенами палочки Коха являются туберкулопротеин, полисахариды, фосфатиды, корд-фактор.

«Палочка Коха»: факторы вирулентности.

К факторам вирулентности палочки Коха относятся сульфатиды (серосодержащие гликопротеиды), корд-фактор (гликолипид, располагающийся на поверхности и в толще клеточной стенки), липиды и белки.

«Палочка Коха»: характеристика факторов вирулентности.

Сульфатиды снижают активность фагоцитов, ингибируя в них фагосомо-лизосомальное слияние. Корд-фактор – главный фактор патогенности возбудителей туберкулеза, он поражает мембраны митохондрий, блокируя в них процессы окислительного фосфорилирования. Липиды туберкулезной палочки оказывают повреждающее действие на ткани макроорганизма. Токсические липиды палочки Коха состоят из нейтральных жиров, восков, стеринов, фосфатидов, жирных кислот, корд-фактора. Белки палочки Коха (составляют основу туберкулина) вызывают сенсибилизацию организма, но, наряду с этим, оказывают еще и повреждающее действие на ткани.

«Палочка Коха»: устойчивость во внешней среде.

Возбудители туберкулеза устойчивы во внешней среде. При кипячении погибают через 5 минут. Химические дезинфектанты по отношению к микобактериям малоэффективны. Туберкулезная палочка способна вырабатывать устойчивость ко многим антибактериальным средствам.

Туберкулёз: источник инфекции и механизм (пути) передачи.

Источником инфекции при туберкулезе является больной человек, реже – животное. Основной механизм передачи аэрозольный (чаще – воздушно-пылевой).

Туберкулёз: общая характеристика болезни.

Туберкулез – это инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся наклонностью к хроническому течению и образованием специфических воспалительных изменений (туберкулом). Туберкулезная палочка может поражать любой орган и любую ткань.

Туберкулёз: взаимодействия туберкулёзной палочки с организмом человека.

Входными воротами инфекции служат дыхательные пути (чаще всего), любые слизистые оболочки и любой поврежденный участок кожи. Из ворот инфекции фагоцитами туберкулезные палочки доставляются в региональные лимфатические узлы. При этом у инфицированного человека формируется так называемый первичный туберкулезный комплекс: гранулема в месте внедрения возбудителя + воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах + сенсибилизация организма. При доброкачественном течении гранулема кальцифицируется и рубцуется, а у человека формируется противотуберкулезный иммунитет (но возбудитель в гранулеме сохраняется). При действии неблагоприятных факторов, снижающих антиинфекционную резистентность организма человека, происходит гематогенная генерализация процесса с образованием множественных очагов, склонных к распаду.

Туберкулёз: иммунопрофилактика.

Для специфической профилактики туберкулеза используется вакцина БЦЖ (вводится внутрикожно). Эта вакцина в нашей стране входит в календарь обязательных прививок. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой.

Инфекционная гранулёма (бугорок) при туберкулёзе: место образования.

Инфекционная гранулёма образуется в месте внедрения возбудителя и является следствием защитной реакции организма, направленной на локализацию возбудителя в месте внедрения.

Инфекционная гранулёма (бугорок) при туберкулёзе: состав.

В центре ее находятся гигантские клетки Пирогова-Лангганса с множеством ядер, именно в этих клетках и находятся туберкулезные палочки. Центр гранулемы окружен эпителиоидными клетками, составляющими главную ее массу. По периферии располагаются лимфоидные клетки.

Инфекционная гранулёма (бугорок) при туберкулёзе: возможные исходы.

При неблагоприятном течении процесса инфекционная гранулема может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду. При благоприятном течении процесса инфекционная гранулема окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (туберкулезная палочка в ней сохраняется).

Иммунитет и инфекционная аллергия при туберкулёзе.

Ведущую роль в иммунитете при туберкулезе играют Т-клетки. Локализация возбудителя путем образования гранулем происходит вследствие реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), очень выраженной при этой инфекции. Инфекционная аллергия всегда сопутствует инфицированию туберкулезной палочкой. Выявляется туберкулиновыми пробами (в большинстве стран предпочтение отдается внутрикожному тесту – реакции Манту). Для реакции Манту используется очищенный белковый препарат туберкулина (ППД).

Цели постановки туберкулиновой пробы.

У детей туберкулиновая проба может иметь диагностическую ценность (а именно, у детей, не вакцинированных БЦЖ). У взрослых туберкулиновые пробы ставятся с целью определения инфицированности, отбора контингента для ревакцинации, контроля эффективности вакцинации, а также для оценки течения туберкулезного процесса.

Роль ГЗТ и клеточного иммунитета в патогенезе туберкулёза и резистентности человека к «палочке Коха».

Сенсибилизированный организм (т.е. инфицированный туберкулезной палочкой) приобретает способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Поэтому заболевание туберкулезом у взрослых, уже инфицированных туберкулезной палочкой, в большинстве случаев протекают относительно доброкачественно, в виде местного процесса в легких, а не в виде генерализованного процесса, как у детей при первичном заражении.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: общая схема.

Патологическим материал при микробиологической диагностике туберкулеза забирается из пораженного органа (при туберкулезе легких, наиболее часто встречающейся форме этой инфекции, берется мокрота). Патологический материал микроскопируется (используется окраска по Цилю-Нильсену и окраска флуоресцентным красителем аурамином) и, после обработки (для избавления от сопутствующей микрофлоры) кислотой и последующей нейтрализацией щелочью используется для выделения чистой культуры и для заражения морской свинки. Выделенная чистая культура идентифицируется до вида и тестируется на предмет чувствительности к лечебным препаратам. Морская свинка в положительном случае заболевает и погибает. Наличие в патологическом материале возбудителей туберкулеза можно выявить и с помощью ПЦР.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: используемые методы.

Таким образом, при микробиологической диагностике туберкулеза используются микроскопический, культуральный, биологический, молекулярно-генетический методы.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: микроскопический метод диагностики.

Туберкулез – одна из немногих инфекций, диагноз которой можно поставить, используя микроскопический метод. Однако, концентрация туберкулезных палочек в патологическом материале невелика, поэтому прямая микроскопия может дать ложноотрицательный результат. Предпочтительней пользоваться методами обогащения (гомогенизацией, флотацией) – для повышения концентрации в полях зрения туберкулезных палочек. Еще более эффективна флуоресцентная микроскопия с обработкой мазка флуоресцентной краской, чаще всего – аурамином.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: методы обогащения мазка.

Метод гомогенизации заключается в том, что суточная доза мокроты разбавляется равным объемом раствора едкого натра, энергично встряхивается, нейтрализуется кислотой, центрифугируется и осадок используется для приготовления мазка. При осуществлении метода флотации гомогенизированная мокрота прогревается на водяной бане, после чего к ней добавляют ксилол, встряхивают и отстаивают при комнатной температуре – мазок делается из формируемого в результате отстаивания пенообразного слоя. Во всех случаях при микроскопической диагностике туберкулеза готовят так называемый «толстый мазок»: мокроту наносят на предметное стекло в несколько слоев, каждый раз дожидаясь, пока предыдущий слой подсохнет.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: подготовка материала для обнаружения микобактерий культуральным или биологическим методом.

При использовании в диагностике туберкулеза культурального, а также биологического методов диагностики, патологический материал, взятый из нестерильных биотопов организма, предварительно (т.е. перед засевом на питательную среду или перед введением лабораторному животному) обрабатывают кислотой, затем нейтрализуют щелочью и тщательно промывают водой.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: культуральный метод.

При культуральном методе диагностики туберкулеза патологический материал засевается на среду Левенштейна-Йенсена и культивируется на протяжении от 2 до 12 недель. Выросшая культура идентифицируется до вида и определяется её чувствительность к туберкулостатическим препаратам.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: биологический метод.

При биологическом методе диагностики туберкулеза патологический материала вводится морской свинке или подкожно в паховую область или внутрибрюшинно. В положительном случае у животного сначала развивается развивается лимфаденит, а затем – положительная реакция на туберкулин. Погибает морская свинка через 1-2 месяца после начала эксперимента. Биологический метод в настоящее время менее информативен, поскольку изониазидустойчивые штаммы туберкулезной палочки снижают свою вирулентность для морской свинки.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: ускоренный метод выделения туберкулёзной палочки.

Существует ускоренный метод выделения туберкулезной палочки (метод Прайса), осуществляемый следующим образом. Готовятся «толстые мазки» из патологического материала на узких предметных стеклах. Мазки обрабатываются серной кислотой, нейтрализуются щелочным раствором, промываются водой. Затем помещают во флаконы с гемолизированной цитратной кровью в разведении. Через несколько дней культивирования (обычно каждый два дня по одному стеклу) мазки достают, окрашивают по Цилю-Нильсену и микроскопируют. Этот метод позволяет не только выявить в мокроте микобактерии, но и определить их вирулентность: вирулентные располагаются в виде «лисьих хвостов» (вследствие наличия в них корд-фактора), невирулентные микобактерии располагаются беспорядочно.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: дифференциация M. tuberculosis от M. bovis.

Для отличия M.tuberculosis (человеческого типа возбудителя туберкулеза) от M.bovis (бычьего типа возбудителя туберкулеза) используют ниациновую пробу и биопробу. Нациновая проба осуществляется следующим образом: к культуре микобактерий добавляются растворы KCN и хлорамина, появляющаяся через несколько минут ярко-желтая окраска свидетельствует о том, что культура принадлежит к M.tuberculosis, если цвет не меняется – культура принадлежит M.bovis. Для дифференциации с помощью биопробы культурой заражают одновременно морскую свинку и кролика. Морская свинка заболеет в любом случае – она служит индикатором наличия в патологическом материале туберкулезной палочки любого вида, а кролик заболеет лишь в случае заражения его M.bovis.

Микробиологическая диагностика туберкулёза: выявление L-форм туберкулёзной палочки.

Во-первых, существуют специальные флюоресцирующие диагностические сыворотки против специфических антигенов L-форм палочки Коха (т.е. их можно выявить с помощью РИФ). Во-вторых, проводят засев патологического материала в специальную полужидкую среду. В третьих, используют многократные пассажи на морских свинках.

Условно-патогенные микобактерии: классификация.

Условно-патогенные («атипичные») микобактерии классифицируются на четыре группы. Первые три группы включают в себя медленнорастущие виды, в свою очередь классифицируемые в зависимости от их способности образовывать пигмент. В первую группу входят фотохомогенные микобактерии, которые образуют пигменты только при культивировании на свету. Во вторую группу входят скотохромогенные микобактерии, образующие пигменты и на свету и в темноте. В третью группу входят нехромогенные, т.е. не образующие пигмента, микобактерии. В четвертую группу входят быстрорастущие микобактерии (вне зависимости от их способности к пигментации).

Условно-патогенные микобактерии: роль в патологии человека.

Условно-патогенные микобактерии в ослабленном организме вызывают туберкулезоподобные поражения. У детей они чаще вызывают лимфаденит, а также кожные поражения и легочную инфекцию.

Общая характеристика возбудителя лепры.

По своим морфологическим свойствам возбудитель лепры схож с туберкулезной палочкой. M.leprae – облигатный внутриклеточный паразит. В мазках палочка лепры располагается в виде параллельных групп («пачек сигар») или шаровидными скоплениями.

Лепра: общая характеристика болезни.

Лепра (проказа) – хроническое заболевание людей, характеризующееся образованием гранулем двух возможных типов, лепроматозного или туберкулоидного. Развитие заболевания также происходит медленно, в течение многих лет.

Лепра: пути заражения.

Заражение лепрой происходит при длительном и тесном контакте с больным.

Лепра: взаимодействие возбудителя с организмом человека.

Палочки лепры гематогенным и лимфогенным путями, а также по нервным окончаниям разносятся по организму, не вызывая в воротах инфекции видимых изменений.

Лепра: состояние иммунитета.

Антитела при лепре вырабатываются в большом количестве, но не играют защитной роли. Т-система иммунитета при лепре угнетается, особенно резко – при лепроматозной форме.

Лепра: микробиологическая диагностика.

Для микробиологической диагностики лепры используют соскобы с пораженных участков. Из них готовят мазок, который окрашивают по Цилю-Нильсену, в котором обнаруживают микобактерии с преимущественно внутриклеточной локализацией. Аллергическая проба с лепромином положительна при более легкой, туберкулоидной, форме заболевания и отрицательна при более тяжелой, лепроматозной, в связи с чем используется с прогностической целью.

Листерии: классификация.

Листерии относятся к роду Listeria. Патогенный для человека вид – L.monocytogenes.

Листерии: морфологические свойства.

Грамположительные полиморфные коккобактерии. В мазке располагаются поодиночке, палочковидные формы могут располагаться попарно, под углом друг к другу (напоминая букву V).

Листерии: культуральные свойства.

Выращиваются преимущественно на сложных питательных средах. Вырастают через 1-2 дня при обычной температуре культивирования. Для культур листерий характерен запах творога или молочной сыворотки.

Селективные питательные среды для выявления листерий.

В качестве селективной среды для выделения листерий чаще всего используются глюкозо-глицерино-сывороточный агар (или бульон) с теллуритом калия.

Листерии: биохимические свойства.

Ферментативная активность листерий невысокая.

Листерии: серологические свойства.

Антигены листерий мало специфичны и схожи с другими бактериями, что затрудняет серологическую диагностику заболевания.

Листерии: факторы вирулентности.

К факторам вирулентности листерий относятся токсин, гемолизин (листериолизин), вызывающий разрушение мембраны фагосомы, мембранный белок интерналин, обуславливающий проникновение листерий внутрь клеток, и фосфолипазы, разрушающие мембраны клеток.

Листерии: резистентность во внешней среде.

Листерии чувствительны к дезинфектантам, а вот при 100оС погибают лишь через 3-5 минут, поэтому сохраняются в пастеризованном молоке. Хорошо переносят низкие температуры.

Листериоз: источник инфекции.

Источником инфекции при листериозе могут быть животные, хотя для листерий внешняя среда является главным местом обитания, в силу чего листериоз можно рассматривать как сапроноз.

Листериоз: передача инфекции.

Передача инфекции происходит через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, поврежденную кожу.

Листериоз: общая характеристика болезни.

Листериоз – полиморфное заболевание с преобладающим поражением нервной ткани или с развитием ангиозно-септических форм. Следует иметь в виду, что инфицирование беременных, как правило, приводит к гибели плода.

Листериоз: взаимодействие возбудителя с организмом человека.

В результате бактериемии листерии обсеменяют паренхиматозные органы и ЦНС. В пораженных органах формируются листериомы (узелки, состоящие из измененных клеток органов и мононуклеарных фагоцитов, а также скоплений возбудителя). Некротизирование листериом обуславливает формирование в соответствующей ткани дистрофических изменений. При гибели листерий высвобождается токсин и развивается интоксикация.

Листериоз: иммунитет.

Постинфекционный иммунитет при листериозе непрочный, обусловлен в основном клеточными факторами. Известную роль в противолистериозном иммунитете играют фагоциты (внутри которых листерии теряют способность к размножению) и состояние аллергии.

Листериоз: микробиологическая диагностика.

Микробиологическая диагностика основана на идентификации выделенной из патологического материала (или на питательной среде или посредством биопробы) чистой культуры возбудителя. Обнаружение листерий в патологическом материале возможно также и с помощью ПЦР. В сыворотке крови определяют нарастание титра специфических антител. При низком титре последних ставят аллергическую пробу для выявления ГЗТ.

Листериоз: выделение культуры.

Вид патологического материала зависит от клинической формы заболевания. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологическим, биохимическим, серологическим признакам и в биопробе на морской свинке.

Листериоз: иммунологические исследования.

В сыворотке крови обнаруживают нарастание титра антител. У лиц со слабоположительными серологическими реакциями подтвердить диагноз помогает положительная кожно-аллергическая проба.

studfiles.net

Пути и способы заражения туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Специфическая гранулема. Особенности иммунитета при туберкулезе. Организация борьбы с туберкулезом в России.

Количество просмотров публикации Пути и способы заражения туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Специфическая гранулема. Особенности иммунитета при туберкулезе. Организация борьбы с туберкулезом в России. — 342

Особенности патогенеза. Учитывая зависимость отдвух базовых способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. При этом некоторые специалисты считают, что вначале проис­ходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях зараже­ния, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При по­падании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиаль­ные желœезы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспале­ние. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза).

Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определœенную биологическую реакцию, ко­торая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. Размещено на реф.рфВ них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпите- лиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага должна быть раз­личной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин сни­жена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь — гене­рализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же слу­чаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма пер­вичный очаг через неĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматри­вается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекцион­ного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспо­собность в первичном очаге многие годы.

В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в ки­шечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатиче­ским путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в данном случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в лег­кие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

Особенности иммунитета. Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная рези­стентность во многом определяется социально-бытовыми условиями жизни, в связи с этим у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она должна быть легко подорва­на, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного про­цесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослабле­нию и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета. С 1991 по 1996 ᴦ. показатель заболеваемости туберкулезом в России вырос с 30,6 до 42,2, а смертность возросла с 7,9 до 15,0 на 100 ООО населœения.

Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд осо­бенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, не они играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10—14 дней форми­руется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно не заживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим пу­тям, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. В случае если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до это­го туберкулезом, то реакция развивается быстрее: воспаление появляется через 2— 3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулез­ной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здо­ровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Сенсибилизация проявляется в виде ги­перчувствительности замедленного типа, она опосредуется системой Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты с помощью своих рецепторов и при участии белков МНС класса I рас­познают клетки, инфицированные туберкулезными палочками, атакуют их и разруша­ют. Специфические антимикробные антитела, связываясь с различными микробными антигенами, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют удалению антигенов из организма. Вместе с тем, взаимодействуя с микробными клет­ками, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности могут оказывать токсическое действие на микобактерии; антитела к полисахаридным антигенам — уси­ливать фагоцитоз, активировать систему комплемента и т. д.

Аллергическая перестройка организма играет большую роль в патогенезе тубер­кулеза. Заболевание у взрослых людей, уже инфицированных туберкулезной палоч­кой, в большинстве случаев протекает в относительно доброкачественной форме мест­ного процесса в легких, а не в виде генерализованного процесса, как у детей при ʼʼервичном заражении. Появление реакции гиперчувствительности замедленного Действия к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретенного постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. Этот тип гиперчувствительности замедленного типа и был впервые выявлен Р. Кохом с помощью тУберкулиновой пробы.

Большую роль в общей системе мер борьбы с туберкулезом в стране сыграло создание специализированной противотуберкулезной службы, включающей раз­личные лечебные учреждения, в т.ч. диспансеры, санатории и т. п., а также проведение массового флюорографического обследования населœения.

referatwork.ru

Пути и способы заражения туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Специфическая гранулема. Особенности иммунитета при туберкулезе. Организация борьбы с туберкулезом в России.

Особенности патогенеза. В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале проис­ходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях зараже­ния, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При по­падании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиаль­ные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспале­ние. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза).

Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, ко­торая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпите- лиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть раз­личной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин сни­жена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь — гене­рализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же слу­чаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма пер­вичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматри­вается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекцион­ного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспо­собность в первичном очаге многие годы.

В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в ки­шечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатиче­ским путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в лег­кие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

Особенности иммунитета. Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная рези­стентность во многом определяется социально-бытовыми условиями жизни, поэтому у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она может быть легко подорва­на, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного про­цесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослабле­нию и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета. С 1991 по 1996 г. показатель заболеваемости туберкулезом в России вырос с 30,6 до 42,2, а смертность возросла с 7,9 до 15,0 на 100 ООО населения.

Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд осо­бенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, не они играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10—14 дней форми­руется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно не заживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим пу­тям, которое и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. Если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до это­го туберкулезом, то реакция развивается быстрее: воспаление появляется через 2— 3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулез­ной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здо­ровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Сенсибилизация проявляется в виде ги­перчувствительности замедленного типа, она опосредуется системой Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты с помощью своих рецепторов и при участии белков МНС класса I рас­познают клетки, инфицированные туберкулезными палочками, атакуют их и разруша­ют. Специфические антимикробные антитела, связываясь с различными микробными антигенами, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют удалению антигенов из организма. Вместе с тем, взаимодействуя с микробными клет­ками, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности могут оказывать токсическое действие на микобактерии; антитела к полисахаридным антигенам — уси­ливать фагоцитоз, активировать систему комплемента и т. д.

Аллергическая перестройка организма играет большую роль в патогенезе тубер­кулеза. Заболевание у взрослых людей, уже инфицированных туберкулезной палоч­кой, в большинстве случаев протекает в относительно доброкачественной форме мест­ного процесса в легких, а не в виде генерализованного процесса, как у детей при «ервичном заражении. Появление реакции гиперчувствительности замедленного Действия к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретенного постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. Этот тип гиперчувствительности замедленного типа и был впервые выявлен Р. Кохом с помощью тУберкулиновой пробы.

Большую роль в общей системе мер борьбы с туберкулезом в стране сыграло создание специализированной противотуберкулезной службы, включающей раз­личные лечебные учреждения, в том числе диспансеры, санатории и т. п., а также проведение массового флюорографического обследования населения.

cyberpedia.su

Вопрос 13. Иммунопатогенез микобактерии туберкулеза (первичный т-клеточный иммунный ответ)

Первичный иммунный ответ проявляется реакциями немедленного типа. Когда созревает клеточная фаза иммунного ответа при первичном туберкулезе, то в ней принимают участие прежде всего Т-лимфоциты, которые выполняют не только функцию сборщиков иммунной информации, но и могут быть киллерами.

Микобактерии туберкулеза разлагаются макрофагами на «составные части». Возникшие при этом антигены, являясь чужеродными для организма, вызывают в нем иммунный ответ. В настоящее время установлено, что центральным защитным иммунологическим феноменом при туберкулезной инфекции является фагоцит. Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерии, предоставляют антиген на своей поверхности иммунокомпетентным клеткам, осуществляют их переваривание, выделяют во внеклеточное пространство фрагменты разрушенных микобактерий, протеолитические ферменты. При первичном инфицировании макрофаги, фагоцитировавшие МБТ, экскретируют во внеклеточное пространство ферменты-медиаторы (интерлейкин-1), активирующие Т-лимфоциты. Т-лимфоциты, в свою очередь, выделяют лимфокины (интерлейкин-2), которые активируют миграцию макрофагов и их ферментативную активность; при этом повышается активность В-лимфоцитов, направленная на синтез иммуноглобулинов (Ig). Часть иммунных лимфоцитов — Т-киллеры — совместно с макрофагами обеспечивают развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), т.е. клеточного противотуберкулезного иммунитета. Иммунные реакции формируются под влиянием корд-фактора, определяющего вирулентность микобактерий, тормозящего образование фаголизосом и лизис микобактерий. После развития ГЗТ при большой популяции МБТ увеличивается количество Т-супрессоров, уменьшается активность Т-хелперов, и ГЗТ угнетается, формируется некротическая гранулема. Если популяция МБТ мала, то под действием Т-лимфоцитов макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, ограничивающие очаг воспаления.

Вопрос 14. Иммунопатогенез микобактерии туберкулеза (вторичный т-клеточный иммунный ответ)

Важной особенностью вторичного иммунного ответа при туберкулезе является сокращение продолжительности латентной фазы иммунного ответа до 48–72 часов. Эта закономерность ярко иллюстрирована моделью иммунного ответа на внутрикожное введение туберкулина — пробой Манту. При вторичном туберкулезе изначально имеется высокая степень напряженности клеточного иммунитета. Постоянная готовность клеточного иммунитета к сопротивлению приводит к тому, что инфекция, проникая повторно в легкие, не имеет тенденции к генерализации.

При интенсивном размножении МБТ в организме человека вслед­ствие малоэффективного фагоцитоза выделяется большое число токсич­ных веществ, вызывающих нарушения внутриклеточного метаболизма макрофагов и Т-лимфоцитов. Эти нарушения складываются из угнете­ния энергетического метаболизма, проявляющегося в глубокой депрес­сии активности ферментов митохондриального окисления и анаэроб­ного гликолиза, нарушений синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка. Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом, выходу их содержимого в цитозоль и повреждению внутриклеточных структур и самой клетки; особенно эти изменения выражены в субпопуляции CD4+ клеток (Т-лимфоциты хелперы). При этом возникает не только их количественное уменьшение, но и снижение ими уровня синтеза ИЛ-2 и интерферона. Такие клетки явля­ются маложизнеспособными и малоактивными и при активации в зна­чительном количестве подвергаются апоптозу (запрограммированная ги­бель), что ведет к формированию вторичного иммунодефицита.

Корд-фактор (фактор вирулентности МБТ) играет ключевую роль в развитии вторичного иммунодефицита и острого воспалительного процесса в органах и тканях организма. Корд-фактор, во-первых, разрушительно действует на энергетический метаболизм клеток макроорганизма, вызывая поражение митохондрий и нарушение переноса электронов по дыхательной цепи между коэнзимом Q и цитохромом С; во-вторых, тормозит синтез лизосомальных ферментов, что предохраняет расположенные МБТ от разрушения и, в-третьих, угнетает синтез CD4+ лимфоци­тами (Т-лимфоциты хелперы) интерферона, ко­торый относится к важному фак­тору активации макрофагов. Это оказывает токсическое действие на макрофаги при фаго­цитозе.

studfiles.net

Особенности патогенеза. В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале проис­ходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях зараже­ния, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При по­падании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиаль­ные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспале­ние. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза).

Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, ко­торая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпите- лиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть раз­личной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин сни­жена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь — гене­рализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же слу­чаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма пер­вичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматри­вается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекцион­ного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспо­собность в первичном очаге многие годы.

В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в ки­шечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатиче­ским путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в лег­кие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

Особенности иммунитета. Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная рези­стентность во многом определяется социально-бытовыми условиями жизни, поэтому у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она может быть легко подорва­на, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного про­цесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослабле­нию и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета. С 1991 по 1996 г. показатель заболеваемости туберкулезом в России вырос с 30,6 до 42,2, а смертность возросла с 7,9 до 15,0 на 100 ООО населения.

Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд осо­бенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, не они играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10—14 дней форми­руется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно не заживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим пу­тям, которое и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. Если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до это­го туберкулезом, то реакция развивается быстрее: воспаление появляется через 2— 3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулез­ной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здо­ровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Сенсибилизация проявляется в виде ги­перчувствительности замедленного типа, она опосредуется системой Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты с помощью своих рецепторов и при участии белков МНС класса I рас­познают клетки, инфицированные туберкулезными палочками, атакуют их и разруша­ют. Специфические антимикробные антитела, связываясь с различными микробными антигенами, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют удалению антигенов из организма. Вместе с тем, взаимодействуя с микробными клет­ками, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности могут оказывать токсическое действие на микобактерии; антитела к полисахаридным антигенам — уси­ливать фагоцитоз, активировать систему комплемента и т. д.

Аллергическая перестройка организма играет большую роль в патогенезе тубер­кулеза. Заболевание у взрослых людей, уже инфицированных туберкулезной палоч­кой, в большинстве случаев протекает в относительно доброкачественной форме мест­ного процесса в легких, а не в виде генерализованного процесса, как у детей при «ервичном заражении. Появление реакции гиперчувствительности замедленного Действия к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретенного постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. Этот тип гиперчувствительности замедленного типа и был впервые выявлен Р. Кохом с помощью тУберкулиновой пробы.

Большую роль в общей системе мер борьбы с туберкулезом в стране сыграло создание специализированной противотуберкулезной службы, включающей раз­личные лечебные учреждения, в том числе диспансеры, санатории и т. п., а также проведение массового флюорографического обследования населения.

Специфическая форма реактивности человеческого организма, как важнейший способ защиты от токсических веществ и живых объектов, к примеру, микобактерий, имеющих признаки чужеродности по генотипу – иммунитет при туберкулезе.

Имеет отличительные особенности от иммунных проявлений при иных инфекционных поражениях. Ведь проникновение микобактерий внутрь организма вовсе не означает 100% возникновение туберкулеза. Подобное состояние свидетельствует лишь о высоких защитных барьерах у человека. В ее основе лежит способность клеток-защитников распознавать и ликвидировать агентов возбудителя.

решающая роль в приобретенном постинфекционном иммунитете при туберкулезе принадлежит

Специфика при туберкулезе

Под иммунитетом, как правило, понимается способность организма эффективно противостоять чужеродным микроорганизмам-агрессорам извне. В отношении туберкулеза, высокие иммунные барьеры могут быть получены наследственно либо же приобретены при жизни человека. Совместно они успешнее противостоят микобактериям.

Проведенные медицинские исследования убедительно доказали, что представители разных живых биологических подвидов не одинаково реагируют на туберкулезную инфекцию. Самыми устойчивыми оказались козы, собаки, а также лошади.

Человеческий организм также обладает природной устойчивостью к этой патологии. Об этом убедительно говорит тот факт, что не при всяком контакте с больным туберкулезом происходит заражение здорового человека.

Однако, от риска инфицирования никто не застрахован – микобактерии перемещаются капельно-воздушным путем. Агенты обладают определенной устойчивостью к внешним факторам – температуре, солнцу, высыханию.

Если контакт с носителем палочек Коха был однократный, риск формирования воспалительного очага минимален. Зато произойдет активация специфических защитных сил. Они обусловлены врожденной устойчивостью, наследуемой каждым человеком, а также приобретенным иммунитетом, образующимся после вакцинации БЦЖ.

решающая роль в приобретенном постинфекционном иммунитете при туберкулезе принадлежит

Существующие виды иммунной защиты

Именно особенности защитных сил организма того или иного лица играют важную роль в формировании у него туберкулеза. Иммунные барьеры при этой специфической инфекции будут значительно отличаться от таковых при иных заболеваниях.

Специфическая особенность естественной защиты – одновременно восприимчивость и исходная устойчивость к микобактериям. Иначе говоря, если человек был инфицирован инфекционными агентами туберкулеза, вовсе не значит, что разовьется заболевание. Изначально высокая сопротивляемость собственных клеток-защитников способствует инактивации возбудителя с первых же мгновений его проникновения внутрь, что предупреждает формирование тубочага в тканях.

Помимо вышеописанного механизма естественного иммунитета, специалисты выделяют и приобретенную противотуберкулезную защиту. Это возникающий после попадания микобактерий иммунологический сдвиг.

Высокие приобретенные защитные барьеры чаще всего объяснимы вовремя проведенной вакцинацией населения. Риск возникновения туберкулеза многократно понизился после повсеместного включения вакцины в Национальный календарь прививок.

решающая роль в приобретенном постинфекционном иммунитете при туберкулезе принадлежит

Особенности приобретенного иммунитета

При тубинфицировании обязательно формируется приобретенный вариант иммунного ответа, имеющий свои особенности. Примечательно, что антитела к антигенам микобактерий вовсе не являются значимыми в его формировании. Ответная реакция человеческого организма на повторное проникновение инфекционных агентов отличается от таковой при первичном инфицировании.

Объяснением служит повышенная гиперчувствительность сенсибилизированного организма. Возникает способность связывать вновь проникшие микроорганизмы с антителами и удалять их. Подобный иммунологический сдвиг возникает после окончания инкубационного периода патологии. Сроки его могут колебаться от 4.5 до 8.5 недель. Общая продолжительность приобретенного иммунитета достигает 8 лет.

Однако, под воздействием негативных предрасполагающих факторов, подобная защита может существенно ослабеть, и человек заболевает туберкулезом. Переход патологии из латентной формы течения в активный вариант происходит в результате:

  • эндокринных расстройств, к примеру, при диабете;
  • после перенесенной кори;
  • частых ОРВИ, гриппе;
  • из-за радиоактивного облучения, к примеру, на производстве;
  • иммунодефицитных состояний – ВИЧ;
  • злоупотребления алкогольной, табачной продукцией, наркотическими средствами.

У людей из вышеуказанных групп риска происходит резкий сбой в защитных механизмах, что создает благоприятный фон для формирования туберкулезных очагов.

Взаимосвязь и комбинация иммунитета и аллергии при тубинфекции

Инфицирование туберкулезом уже на протяжении многих десятилетий признается специалистами отличным примером сочетания таких различных в иных случаях иммунитета и аллергии.

Иммунные реакции рассматриваются с позиции защиты от проникающей извне генетически чужой информации. Главная их цель – сохранение организма человека в сохранности.

Все выделяемые специалистами иммунные реакции подразделяются на следующие феномены:

  • иммунологическая память;
  • повышенная восприимчивость замедленного варианта;
  • устойчивость;
  • антителообразование;
  • сенсибилизация.

К основным признакам именно иммунного ответа следует отнести специфичность. Она заключается в том, что антитела будут реагировать намного активнее с тем антигеном, которым были ранее активированы к синтезу, а также пролиферации.

решающая роль в приобретенном постинфекционном иммунитете при туберкулезе принадлежит

Многообразие вышеперечисленных феноменов базируется лишь на двух вариантах иммунного ответа:

  • в ответ на введение антигенов вырабатываются специфические белки антитела – гуморальные реакции;
  • непосредственное инактивирование собственными клетками-защитниками чужеродных – микроорганизмов клеточные реакции.

Все же остальные феномены иммунологического ответа являются лишь их производными, в том числе и аллергия при туберкулезе. Аллергических реакций можно ожидать в ответ на повторное внедрение антигенов – микобактерий. При этом, выраженность проявлений напрямую будет зависеть от степени повышенной чувствительного человека, так и от продолжительности временного отрезка между первичным инфицированием и последующей повторной атакой возбудителя.

Туберкулез и аллергия

Это частный случай реактивности организма на внедрение разного вида белковых элементов микроорганизмов – микобактерий, либо продуктов их активности.

Аллергия, в отличие от иммунного сдвига, отражает не столько существенное усиление резистентности, сколько видоизменение реактивности.

Наглядным проявлением подобных процессов служат специфические реакции – введение даже ничтожных доз туберкулина людям, уже зараженным микобактериями, провоцирует появление не только резко выраженной местной, но и общей реакции. Взаимосвязи не выявляется ни с объемом туберкулинового фокуса, ни с активностью самого процесса.

Аллергическая реакция будет являться только следствием повышенной восприимчивости клеток и их реактивности. Однако, некоторые специалисты относят аллергию к одной из стадий иммунного ответа на внедрение микобактерий. Ее рассматривают, как процесс глубокой перестройки реактивных параметров организма. Особенно резко проявляется в уже сенсибилизированных тканях – непосредственно в самом очаге тубинфицирования и в окружающих его тканях.

решающая роль в приобретенном постинфекционном иммунитете при туберкулезе принадлежит

Итак, иммунитет и аллергия при туберкулезе тесно взаимосвязаны, что доказывают проведенные специалистами медицинские исследования.

Что способствует укреплению иммунитета

Как и всякое инфекционная патология, туберкулез лучше предупредить, чем потом заниматься его лечением. Медицинские сотрудники в рамках профилактики инфекции проводятся повсеместную просветительскую деятельность, а также следят за своевременностью вакцинирования.

Однако, сложность заключается в том, что большинство населения на сегодняшний день является исходно туберкулинопозитивным. В этом вопросе немаловажный момент – выявление и динамическое наблюдение лиц, включенных в подгруппы риска по туберкулезу:

  • с состоянием иммунодефицита;
  • с соматическими патологиями, ослабляющими защитные барьеры, к примеру, диабет;
  • с ранее перенесенными инфекциями – корь, скарлатина;
  • ведущие асоциальный образ жизни – злоупотребление алкогольной, табачной, наркотической продукцией.

Исходя из вышеперечисленных предрасполагающих факторов, следует, что риск возникновения туберкулезного заболевания выше тогда, когда уже произошел сбой в иммунной системе. А потому, основной упор профилактических мероприятий направлен на повышение иммунных барьеров.

Помимо закаливания, приема синтетических медикаментов, способных укрепить защитные силы, на помощь приходят рецепты и средства народной медицины:

  • природные иммуностимуляторы – эхиноцея и женьшень, радиола розовая и элеутерококк, а также лимонник китайский;
  • превосходно проявляет себя барсучий жир – обладает не только иммуностимулирующими, но и иммуномоделирующими действиями: скомбинировать 100 г целебного средства с аналогичным объемом липового меда и 50 г сока от пятилетнего растения алоэ, принимать по 20 г готового лекарства трижды за сутки, непосредственно до еды.

На просторах интернета можно увидеть множество различных народных рецептов для борьбы и профилактики туберкулеза – каждый из них рекомендуется предварительно согласовать со специалистом.

Питание и уход для повышения иммунитета

решающая роль в приобретенном постинфекционном иммунитете при туберкулезе принадлежит

Особе внимание уделяется рациону пациента – питание должно быть не только сбалансированным и полноценным, но и с максимальным содержанием различных микроэлементов и витаминов.

Именно такой рацион позволяет организму активно противостоять микобактериям. Скорректированный режим труда и отдыха, полноценный ночной отдых, продолжительные прогулки на свежем воздухе – немаловажные помощники в укреплении защитных барьеров на пути туберкулеза.

Однако, все вышеперечисленные мероприятия – лишь дополнительные. Основным выступают своевременная вакцинация и прохождение флюорографического ежегодного обследования. Туберкулез вовсе не приговор, его вполне можно предупредить и победить.

Туберкулез является инфекционным заболеванием, которое часто переходит в хроническую форму, изнуряя защитные силы больного. Исход болезни напрямую зависит от состояния иммунитета человека, его защитных сил.

Виды иммунной защиты при туберкулезе

Особенности иммунитета при туберкулезе у конкретного человека играют ведущую роль в развитии заболевания. Защитные силы организма в этом случае значительно отличаются от состояния иммунной системы при других заболеваниях. Для этого недуга характерно явление естественного иммунитета. Организм имеет восприимчивость и устойчивость к туберкулезной инфекции одновременно.

Важно! Если человек инфицирован микобактериями, это не означает, что он заболеет туберкулезом. Естественная сопротивляемость организма способствует ликвидации возбудителя и предупреждению болезни.

Кроме естественного иммунитета, различают также приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Он определяется развитием иммунологических сдвигов в ответ на попадание в организм бациллы туберкулеза. Образование приобретенного иммунитета проявляется в высокой эффективности проведения вакцинации БЦЖ. Доказано, что прививки от туберкулеза резко снизили уровень заболеваемости.

Приобретенный иммунитет при туберкулезе отличается некоторыми особенностями. Антитела к антигенам палочки Коха не являются решающими в формировании приобретенного иммунитета. Реакция организма на повторное заражение инфицированного организма несколько другая, чем здорового.

Причиной этого является сформированная повышенная чувствительность, благодаря которой организм приобретает способность связывать новую порцию возбудителей туберкулеза и удалять ее из организма.

Сдвиги в иммунной системе возникают после того, как закончится инкубационный период. Его продолжительность варьируется от 4 до 8 недель. Данный тип иммунитета сохраняется до 8 лет. Однако в большинстве случаев, когда под действием неблагоприятных факторов иммунитет ослабевает, и степень устойчивости к туберкулезу понижается, человек заболевает туберкулезом. Чаще всего переход из латентной в активную стадию происходит именно у больных с нарушенной иммунной системой:

  • при наличии такой болезни, как сахарный диабет,
  • людей, перенесших корь;
  • лиц, часто болеющих простудными заболеваниями;,
  • тех, кто был подвержен воздействию радиации.

Вопрос иммунодефицитных состояний, которые являются главным фактором увеличения числа больных туберкулезом, актуален также в связи с тем, что сегодня резко возрастает число:

  • ВИЧ-инфицированных лиц;
  • тех, кто злоупотребляет алкоголем, никотином, наркотиками.

Для этих категорий характерно резкое ухудшение и сбои в работе иммунной системы. Также необходимо отметить, что сниженный противотуберкулезный иммунитет бывает наследственным.

Способы повышения иммунитета

Для того чтобы повысить уровень иммунитета при туберкулезе необходимо провести комплекс мероприятий. Это может выполнено как при помощи традиционных лекарственных средств, так и с использованием альтернативных способов. Немалую роль в процессе восстановления организма играет и лечебное питание.

Традиционные методы

Адекватная химиотерапия оказывает влияние только на возбудителя болезни, но не может устранить всех изменений, вызванных туберкулезом, а соответственно, выздоровление будет неполноценным.

Стимулирование иммунной системы, прежде всего, включает

  • рациональный распорядок дня и питания.
  • частые прогулки на свежем воздухе;
  • проветривание помещения, где находится больной.

Желательно обрабатывать воздух ультрафиолетовой лампой. Категорически не рекомендовано переутомляться и переохлаждаться. От курения необходимо немедленно отказываться.

Лекарства, которые поддерживают иммунитет, называются иммунотропными средствами. Их основные функции – это стимулирование защитных сил больного и нормализация показателей иммунной системы. При туберкулезе могут назначаться:

  • Полиоксидоний;
  • Интерферон;
  • Ликопид;
  • Глутоксим;
  • Метилурацил;
  • Левамизол;
  • Интерлейкин-2 человека рекомбинантный.

Народные средства

Кроме синтетических иммуномодуляторов, существуют растительные средства, которые издревле использовались для лечения туберкулеза. Растительные средства для укрепления иммунитета можно разделить на две группы.

К первой группе относятся растения, которым свойственно, кроме стимулирования обменных процессов, еще и укрепление иммунитета.

Эти лекарственные травы допустимы к употреблению только по назначению врача, с регулярным контролем показателей крови, так как они являются полуядовитыми и при неправильном применении могут вызвать интоксикацию организма.

Повышать иммунитет могут:

  • омела белая;
  • солодка;
  • ирис.

Состав второй группы довольно широк. Все нижеперечисленные растения-иммуномодуляторы подходят для самостоятельного применения.

Сюда относится:

  • эхинацея;
  • женьшень;
  • лимонник;
  • радиола розовая;
  • орех грецкий и кедровый;
  • девясил.

Кроме того, для того чтобы поднять иммунитет, народная медицина предлагает следующее:

  • необходимо выпивать не менее двух литров молока ежедневно;
  • нужно есть как можно больше винограда или пить сока;
  • хорошим средством является белокочанная капуста;
  • можно употреблять по 1 ч. л. рыбьего жира трижды в день.

Также можно самостоятельно приготовить средства, поднимающие иммунитет:

  • 1 ст. л. листьев мать-и-мачехи заливается кипятком (1 стак.) и настаивается четверть часа. Употребляется трижды в день до еды по 50 мл;
  • хорошим средством, стимулирующим иммунитет, является багульник. Для этого 1 ст. л. растения заливается кипятком (1 стак.). Надо дать отвару настояться один час, после этого принимать трижды в день до еды по 50 мл;
  • из всех травяных сборов, которые способны эффективно поднимать иммунитет, хорошо себя зарекомендовали корни малины. Для этого необходимо смешать по 100 грамм корней малины и девясила и 75 грамм мытника. Далее надо взять столовую ложку смеси и кипятить в стакане воды, пока не останется 100 грамм воды.

    Полученный отвар надо выпить за один прием, 1 раз в день. Продолжительность курса лечения составляет 21 день;

  • отличным средством являются сосновые почки. Для этого чайная ложка растения заливается кипятком (1 стак.) и настаивается в течение 1,5 часа. Употребляется отвар трижды в день;
  • повышающий иммунитет эффект имеет кумыс. Сейчас он продается в каждом магазине. Готовится он следующим образом: в 300 г кумыса добавляют 15 г сахара и ставят на огонь. Дают закипеть, пока не выкипит вода и не останется 250 мл жидкости. Дозу выпить за один раз. Повторять процедуру в течение одной недели, 1 раз в день;
  • еще один продукт, поднимающий иммунитет – это барсучий жир. Для этого смешиваются следующие ингредиенты: барсучий жир (100 г), мед (100 г), сок алоэ (50 г). Средство принимается по 1 ст. л. трижды в день за полчаса до употребления пищи.

Лечебное питание

Одним из главных факторов, который делает организм человека более восприимчивым к туберкулезной инфекции, – это нарушения в работе органов пищеварения. Стабильная работа ЖКТ будет способствовать уничтожению любого микроба, который попал в организм человека.

Пищеварительная система тесно связана с нервной системой. Неполадки в работе одной сразу провоцируют расстройства в работе другой системы организма. Многие ученые доказали тот факт, что туберкулез провоцируется стрессовыми состояниями, угнетенным настроением и депрессией. Поэтому крайне важно вывести больного из состояния душевной тревоги.

Что касается пищеварительной системы, то главным фактором для поднятия физических сил и морального настроя является диетотерапия. Ее результатом является повышенный иммунитет и восстановление сил больного. Лечебное меню составляется на основании данных о локализации процесса, реактивных способностей организма, о том какова степень активности болезни.

Также очень важно учитывать информацию о том, в каком состоянии находятся органы пищеварения, присутствуют ли сопутствующие заболевания.

Необходимо учитывать тот факт, что при туберкулезе больному необходимо увеличенное количество калорий. Для того чтобы правильно назначить составные части меню для лечебного питания, необходимо знать формулу расчета энергетической ценности еды: учитывается рост больного его вес, пол:

  • при соблюдении полного покоя необходимо рассчитывать 35 ккал на 1 кг веса;
  • режим относительного покоя, то есть больной лежит в течение 6 часов в день, а также совершает пешие прогулки – 40 ккал;
  • если необходимо соблюдать тренировочный режим (больной лежит 3,5 часа в день, а также играет в подвижные игры и совершает несложные трудовые процессы) необходимо 45 ккал;
  • при соблюдении трудового режима, который предполагает двухчасовой отдых и работу в течение 6 часов, необходимо 50 ккал в день.

Если больной продолжает худеть и сохраняется масса тела ниже нормы, то энергетическая ценность еды должна быть увеличена на треть. Лечебное питание больного включает в себя следующие важные моменты:

  • повысить сопротивляемость организма к инфекциям может повышенное содержание белка в рационе из расчета 2,5 г для фазы обострения и 1,5 г для периода вне обострения на килограмм веса;
  • рацион больного должен содержать оптимальное количество аминокислот, у которых выражено антибиотическое действие. Целесообразным будет добавление в рацион молока, творога, брынзы, твердых сыров, курицы, индейки, сои;
  • вне периода обострения организм больного должен обеспечиваться достаточным количеством углеродов, из расчета 7 г на 1 кг массы тела. В активной фазе их содержание должно составлять не более 5 г на 1 кг массы тела. Это будет способствовать усилению противовоспалительного действия;
  • сейчас избыточное употребление жиров при туберкулезе не практикуется. Это может способствовать ацидотическим сдвигам, нарушениям в работе ЖКТ, снижению аппетита. Рекомендовано употреблять 1 г жиров на 1 кг массы тела в активной фазе и 1,5 г в стадии ремиссии;
  • питание больного должно содержать достаточное количество основных витаминов, что окажет позитивное влияние на течение болезни. Но в то же время, не рекомендовано употребление сырых овощей и фруктов;
  • организм больного должен получать достаточное количество кальция, так как он обладает противовоспалительным и десенсибилизирующим действием. Необходимо сократить употребление соли. В период обострения можно употреблять до 8 г соли, а в стадии ремиссии до 12 г в день. В случае обильных кровопотерь рекомендовано употреблять до 20-25 г соли в день;
  • все блюда должны обладать хорошими вкусовыми качествами и быть красиво оформлены для активизации утраченного аппетита больного. Большую часть еды необходимо употреблять в периоды снижения температуры. Во время еды должна соблюдаться благоприятная обстановка, включая свежий воздух в помещении, отсутствие лишних шумов, наличие приятного соседства. Если человек переутомлен, то необходим отдых до приема еды и после него.

Укрепление иммунитета является одним из главных условий скорейшего выздоровления пациента. Помочь организму побороть заболевание можно разными способами, каждый из них заслуживает внимания, однако для достижения максимального эффекта лучше использовать эти меры комплексно.

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *