Пассивный иммунитет полученный от матери у ребенка ослабевает к

Обзор

10.04.2018

В течение последних трех месяцев беременности от матери к плоду через плаценту передаются антитела.

Такой тип иммунитета называется пассивным, так как ребенок получает антитела, а не вырабатывает их сам. Антитела — это особые белки, которые вырабатываются иммунной системой и помогают защищать организм от бактерий и вирусов.

Количество и тип антител, передаваемых ребенку, зависят от иммунитета матери. Например, если мать болела ветрянкой, у нее выработался иммунитет против этого заболевания и часть антител к ветрянке передадутся ребенку. Однако если мать не болела ветрянкой, ребенок не будет защищен от болезни.

Иммунитет сохраняется у новорожденных только некоторое время и начинает исчезать через несколько недель или месяцев. Грудное молоко также содержит антитела, поэтому дети, которых кормят грудью, дольше обладают пассивным иммунитетом. Густое желтоватое молоко (молозиво), которое вырабатывается в первые несколько дней после беременности, особенно богато антителами.

Преждевременно рожденные дети более подвержены заболеваниям, так как их иммунитет ослаблен и им было передано не так много антител.

Поскольку иммунитет новорожденных — временный, необходимо начать ставить детские профилактические прививки, когда ребенку исполнится два месяца. Это касается и детей, рожденных в срок, и преждевременно рожденных.

В первую очередь, в первые месяцы жизни, ребенку делают прививки от гепатита В, туберкулеза, а также дифтерии, коклюша, столбняка и гемофильной инфекции, так как иммунитет к этим заболеваниям исчезает в первую очередь. Пассивный иммунитет к кори, свинке и краснухе сохраняется около года, поэтому тривакцина против кори, эпидемического паротита и коревой краснухи делается сразу после первого дня рождения ребенка (в 1 год).

Иммунитет является способностью организма противостоять всевозможным болезнетворным микроорганизмам. По причине выработки иммунитет может быть двух видов: иммунитет активный и пассивный. Первый появляется в результате вакцинации или перенесения какого-либо заболевания, второй возникает после попадания в организм уже готовых антител.

Активный иммунитет

Активный иммунитет часто вырабатывается в результате активной иммунизации, когда происходит стимуляция собственного иммунитета человека, в результате чего начинается выработка собственных антител в ответ на возбудитель. Антитела к этому возбудителю вырабатываются благодаря специализированным клеткам – лимфоцитам. При последующих столкновениях человека со знакомым возбудителем антитела вырабатываются быстрее, защищая его от заболевания.

Активный иммунитет может быть двух видов – естественным и искусственным, первый появляется в результате перенесенной болезни, второй – после вакцинации или введения иммуноглобулина. Факторами естественного иммунитета считаются иммунные и неиммунные механизмы организма. Иммунными механизмами называются гуморальные механизмы, ко вторым – естественные барьеры (такие, как слизистые оболочки и кожа), секрет, вырабатываемый потовыми, сальными, слюнными железами, а также железы желудка, содержащие соляную кислоту и протеолитические ферменты). Нормальная микрофлора также играет немаловажную роль, борясь с патогенными микроорганизмами.

Естественная защита, которой обладает организм, очень сильна. Однако инфекции и вредоносные микроорганизмы обладают высокой изменчивостью, а стрессы, авитаминозы и гормональные проблемы существенно облегчают им проникновение в организм человека. И тогда, когда эти микроорганизмы минуют естественный барьер и попадают в организм, подключается искусственный, или приобретенный активный иммунитет, который начинает бороться с инфекцией.

Врожденный естественный иммунитет может быть закреплен генетически за тем или иным биологическим видом и передаваться по наследству. Так, человек ни при каких обстоятельствах не может заразиться чумой плотоядных, а собака не может заразиться гонореей.пассивный иммунитет полученный от матери у ребенка ослабевает к

Искусственный активный иммунитет характеризуется выработкой специфических антител против антигенов. Искусственный иммунитет обладает существенным достоинством – он вырабатывается в короткие сроки после вакцинации и позволяет надежно защитить человека, имеющего риск заражения той или иной инфекцией.

Пассивный иммунитет

Пассивный иммунитет характерен для новорожденных детей. Когда ребенок еще находится в утробе своей матери, через плаценту в его организм поступают антитела, защищающие его от тех болезней, которыми переболела его мать до беременности или от болезней, от которых она была вакцинирована.

Ослабевать и постепенно угасать пассивный иммунитет начинает, когда ребенку исполняется 3-6 месяцев, а полностью исчезает к первому году жизни ребенка. Продлить его действие можно, длительное время вскармливая малыша грудным молоком – с ним он получает дополнительные порции антител.

пассивный иммунитет полученный от матери у ребенка ослабевает к

Кроме того, пассивный иммунитет вырабатывается после инъекции уже готовых антител, для создания которых не нужна работа клеток организма. Однако, к сожалению, действие такого иммунитета очень недолгое, он сохраняется только до тех пор, пока продолжается циркуляция в организме введенных антител (гамма-глобулинов). В организме человека этот период составляет не более месяца. В этом отличие пассивного иммунитета от активного, который может быть пожизненным.

Видео о способах повышения иммунитета

Анатомо-физиологические особенности, резервные возможности.

Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе роста ребенка и развития его иммунной системы выделяют “критические” периоды, которые являются периодами максимального риска развития неадекватных или парадоксальных реакций иммунной системы при встрече иммунной системы ребенка с антигеном.

Первый критический период — это период новорожденности (до 29 дней жизни). В этот период постнатальной адаптации становление иммунной системы только начинается. Организм ребенка защищен почти исключительно материнскими антителами, полученными через плаценту и с грудным молоком. Чувствительность новорожденного ребенка к бактериальным и вирусным инфекциям в этот период очень высока.

Второй критический период (4 — 6 мес.жизни) характеризуется утратой пассивного иммунитета, полученного от матери, в связи с катаболизмом в организме ребенка материнских антител. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и в этот период ограничивается преимущественным синтезом иммуноглобулинов M — антител без формирования иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.

Третий критический период ( 2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: преобладает синтез иммуноглобулинов M, а синтез иммуноглобулинов G страдает недостаточностью продукции одного из наиболее важных для антибактериальной защиты субкласса G2. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.

Четвертый критический период ( 6 — 7-й годы жизни), когда в крови у ребенка уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов. В этот период уровни иммуноглобулинов М и G в крови ребенка приближаются к уровням взрослых, но уровень иммуноглобулина A все еще остается более низким, с чем связана слабая местная защита слизистых. Содержание иммуноглобулина E, напротив, достигает максимального уровня в сравнении с другими возрастными периодами, что отражает высокую степень риска паразитарных инвазий и аллергических реакций у ребенка данной возрастной группы. Иммунорегуляция к этому возрасту приобретает черты зрелости. Чувствительность детей этого возраста к инфекция все еще высока.

Пятый критический период — подростковый возраст ( у девочек с 12 — 13 лет, у мальчиков с 14 — 15 лет), когда пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов (в том числе, андрогенов) служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета. В этом возрасте резко возрастают внешние, часто неблагоприятные, воздействия на иммунную систему. Дети этого возраста характеризуются высокой чувствительностью к вирусным инфекциям.

В каждом из этих периодов для ребенка характерны анатомо-физиологические и регуляторные особенности иммунной системы.

>

При рождении в крови ребенка преобладают нейтрофилы, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов. К концу первой недели жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов — так называемый “первый перекрест” — с последующим нарастанием количества лимфоцитов, которые в последующие 4 — 5 лет жизни остаются преобладающими клетками среди лейкоцитов крови ребенка. “Второй перекрест” происходит у ребенка в возрасте 6 — 7 лет, когда уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов и лейкоцитарная формула приобретает вид, характерный для взрослых.

Гранулоциты новорожденных отличаются пониженной функциональной активностью, недостаточной бактерицидностью. Функциональная недостаточность нейтрофилов новорожденных детей в какой-то степени компенсируется большим количеством этих клеток в крови. К тому же гранулоциты новорожденных и детей первого года жизни отличаются от гранулоцитов взрослых более высоким уровнем рецепторов для IgG, необходимых для опосредованного специфическими антителами очищения организма от бактерий.

Абсолютное количество моноцитов крови у новорожденных выше, чем у детей более старшего возраста, но они отличаются низкой бактерицидной активностью и недостаточной миграционной способностъю. Защитная роль фагоцитоза у новорожденных детей лимитируется недоразвитием системы комплемента, которая необходима для усиления фагоцитоза. Моноциты новорожденных отличаются от моноцтов взрослых более высокой чувствительностью к активирующему действию гамма-интерферона, чем компенсируется их исходная низкая функциональная активность, т.к. гамма-интерферон активирует все защитные функции моноцитов. способствуя их дифференцировке в макрофаги.

Содержание лизоцима в сыворотке новорожденного превосходит уровень материнской крови уже при рождении, уровень этот нарастает в течение первых дней жизни, а к 7 — 8-ому дню жизни несколько снижается и достигает уровня взрослых людей. Лизоцим является одним из факторов, обеспечивающих бактерицидность крови новорожденных. В слезной жидкости новорожденных содержание лизоцима ниже, чем у взрослых, с чем связана повышенная частота конъюнктивитов у новорожденных..

В пуповинной крови при рождении ребенка общий уровень гемолитической активности комплемента, содержание компонентов комплемента С3 и С4, фактора В составляют около 50% от уровня материнской крови. Наряду с этим уровень компонентов мембранатакующего комплекса С8 и С9 в крови новорожденных едва достигает 10% уровня взрослых. Низкое содержание фактора В и компонента С3 в крови новорожденных является причиной недостаточной вспомогательной активности сыворотки крови при взаимодействии с фагоцитирующими клетками. С этим связаны выше описанные дефекты фагоцитарной активности гранулоцитов и моноцитов новорожденного. Примерно к 3-му месяцу постнатальной жизни содержание основных компонентов комплемента достигает уровней, характерных для взрослого организма. В условиях неспособности к выработке эффективного специфического иммунитета у детей раннего возраста основная нагрузка в процессах очищения организма от возбудителей падает на альтернативный путь активации системы комплемента. Однако у новорожденных система активации комплемента по альтернативному ослаблена из-за дефицита фактора В и пропердина. Только ко второму году жизни окончательно созревает продукция компонентов системы комплемента.

В крови новорожденных содержание естественных киллеров значитель ниже, чем у взрослых. Естественные киллеры детской крови отличаются сниженной цитотоксичностью. О снижении секреторной активности естественных киллеров новорожденного косвенно свидетельствует ослабленный синтез гамма-интерферона.

Как видно из выше сказанного, у новорожденных детей резко ослаблены все основные механизмы неспецифической защиты организма от патогенных бактерий и вирусов, чем объясняется высокая чувствительность новорожденных и детей первого года жизни к бактериальным и вирусным инфекциям.

После рождения иммунная система ребенка получает сильнейший стимул быстрого развития в виде потока чужеродных (микробных) антигенов, поступающих в организм ребенка через кожу, слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, активно заселяемые микрофлорой в первые часы после рождения. Быстрое развитие иммунной системы проявляется увеличением массы лимфатических узлов, которые заселяются Т- и В-лимфоцитами. После рождения ребенка абсолютное количество лимфоцитов в крови резко повышается уже на 1-й неделе жизни ( первый перекрест в формуле белой крови). Физиологический возрастной лимфоцитоз сохраняется на протяжении 5 — 6 лет жизни и может рассматриваться как компенсаторный.

Относительное количество Т-лимфоцитов у новорожденных понижено по сравнению со взрослыми, но в связи с возрастным лимфоцитозом абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови новорожденных даже выше, чем у взрослых. Функциональная активность Т-лимфоцитов новорожденных имеет свои особенности: высокая пролиферативная активность клеток сочетается с пониженной способностью Т-лимфоцитов реагировать пролиферацией на контакт с антигенами. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является присутствие в их крови около 25% клеток, несущих признаки ранних стадий внутритимической дифференцировки Т-клеток. Это свидетельствует о выходе в кровоток недозрелых тимоцитов. Лимфоциты новорожденного обладают повышенной чувствительностью к действию интерлейкина-4, чем предопределено преобладание у них дифференцировки Th2.

У новорожденного тимус полностью сформировани в течение первого года жизни достигает максимальных размеров (Рис.3-6). Напряженное функционирование тимуса, в котором проходят созревание все Т-лимфоциты, сохраняется в течение первых 2 — 3 лет жизни. В эти годы в тимусе идет постоянная пролиферация тимоцитов — предшественников Т-лимфоцитов: из общего количества 2108 тимоцитов 20-25% ( т.е. 5107 клеток) заново образуются ежедневно при их делении. Но только 2-5% (т.е. 1106 )из них в виде зрелых Т-лимфоцитов ежедневно поступают в кровь и расселяются в лимфоидных органах.. Это значит, что 50106 (т.е. 95-98%) тимоцитов ежедневно погибают в тимусе, а выживают лишь 2-5% клеток. Из тимуса в кровоток и в лимфоидные органы поступают только такие Т-лимфоциты, которые несут рецепторы, способные распознавать чужеродные антигены в комплексе с собственными антигенами гистосовместимости. Такие зрелые Т-лимфоциты отвечают на распознавание антигена пролиферацией, дифференцировкой и активацией защитных функций в ходе специфического иммунного ответа. Быстрое нарастание массы тимуса в первые 3 месяца жизни продолжается более медленными темпами вплоть до 6 — летнего возраста, после чего масса тимуса начинает снижаться. С двухлетнего возраста начинает снижаться и продукция Т-лимфоцитов. Процесс возрастной инволюции тимуса ускоряется в пубертатном периоде. В течение первой половины жизни истинно тимическая ткань постепенно замещается жировой и соединительной тканью (Рис.3-6). Из этого следует, что свою основную функцию формирования пула Т-лимфоцитов тимус успевает осуществить в первые годы жизни.

В первые годы жизни на фоне максимальной напряженности процессов созревания Т-лимфоцитов в тимусе происходят, в основном, первичные контакты организма с антигенами патогенных микроорганизмов , что ведет к формированию клонов долгоживущих Т-клеток иммунологической памяти. В течение первых трех лет жизни проводится плановая вакцинация детей против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, поломиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори. В этом возрасте иммунная система организма отвечает на вакцинацию (убитыми или ослабленными возбудителями, их антигенами, их обезвреженными токсинами) выработкой активного иммунитета, т.е. формированием клонов долгоживущих Т-клеток памяти.

Существенным дефектом Т-лимфоцитов новорожденных является пониженное количество на них рецепторов для цитокинов: интерлейкинов 2, 4, 6, 7, туморнекротизирующего фактора-альфа, гамма-интерферона. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является слабый синтез интерлейкина-2, цитотоксических факторов и гамма-интерферона. У новорожденных снижена активность мобилизации Т-лимфоцитов из кровяного русла. Этим объясняются ослабленные или отрицательные результаты Т-зависимых кожно-аллергических проб (например, туберкулиновой пробы) у детей раннего возраста. В отличие от этого, быстрое нарастание уровней провоспалительных цитокинов (туморнекротизирующего фактора альфа, интерлейкина-1) в крови новорожденных при развитии сепсиса свидетельствует, о раннем созревании механизмов продукции и секреции провоспалительных цитокинов.

Абсолютный и относительный лимфоцитоз в крови детей вплоть до препубертатного периода отражает процесс накопления клонов лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы для распознавания разных чужеродных антигенов. Этот процесс завершается, в основном, к 5 — 7 годам, что проявляется изменением формулы крови: лимфоциты перестают доминировать и начинают преобладать нейтрофилы (Рис.3-7).

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на любую инфекцию, на любой воспалительный процесс выраженной и стойкой гиперплазией (лимфоаденопатией). При рождении ребенка он имеет мукозно-ассоциированные лимфоидные ткани (МАЛТ), потенциально способные реагировать на антигенные стьимулы. Для детей первых лет жизни характерен ответ на инфекции гиперплазией МАЛТ, например МАЛТ гортани, с чем связывают повышенную частоту и опасность быстрого развития отека в области гортани у детей при инфекциях и аллергических реакциях. МАЛТ желудочно-кишечного тракта, у детей первых лет жизни остается незрелой, с чем связан высокий риск кишечных инфекций. Низкая эффективность иммунного ответа на инфекционные антигены, поступающих через слизистые, у детей первых лет жизни связана также с запаздывающим созреванием популяции дендритных клеток — главных антиген-презентирующих клеток МАЛТ. Постнатальное развитие МАЛТ у детей зависит от системы вскармливания, вакцинации, перенесения инфекций.

По количеству В-лимфоцитов в крови новорожденных и их способности к пролиферативному ответу на антигены не было выявлено существенных отличий от В-лимфоцитов взрослых. Однако их функциональная неполноценность проявляется в том, что они дают начало антителопродуцентам, синтезирующим только иммуноглобулин M и не дифференцируются в клетки памяти. С этим связаны особенности синтеза антител в организме новорожденных — в их кровяном русле накапливаются только иммуноглобулины класса M, а иммуноглобулин G в крови новорожденного имеет материнское происхождение. Содержание иммуноглобулина G в крови новорожденного не отличается от уровня этого иммуноглобулина в крови матери (около 12 г/л), все cубклассы иммуноглобулина G проходят через плаценту. В течение первых 2 — 3 -х недель жизни ребенка уровень материнских иммуноглобулинов G резко снижается в результате их катаболизма. На фоне очень слабого собственного синтеза иммуноглобулина G ребенка это ведет к снижению концентрации иммуноглобулина G между 2-м и 6-м месяцами жизни. В этот период резко снижена антибактериальная защита организиа ребенка, т.к. IgG являются главными защитными антителами. Способность к синтезу собственных иммуноглобулинов G начинает проявляться после 2-месячного возраста, но лишь к препубертатному периоду уровень иммуноглобулинов G достигает уровня взрослых людей (Рис.3-8 ).

Ни иммуноглобулин M, ни иммуноглобулин A не обладают способностью к трансплацентарному переходу из организма матери в организм ребенка. Синтезированный в организме ребенка иммуноглобулин M присутствует в сыворотке новорожденного в очень небольшом количестве (0,01 г/л). Повышенный уровень этого иммуноглобулина ( свыше 0,02 г/л) свидетельствует о внутриутробной инфекции или внутриутробной антигенной стимуляции иммунной системы плода. Уровень иммуноглобулина M у ребенка достигает уровня взрослых к 6 годам. На первом году жизни на различные антигенные воздействия иммунная система ребенка отвечает продукцией только иммуноглобулина M. Способность к переключению синтеза иммуноглобулинов с Ig M на Ig G иммунная система приобретает по мере созревания, в результате чего в предпубертатном периоде в крови устанавливается баланс разныхъ классов иммуноглобулинов, характерный для взрослых и обеспечивающий антибактериальную защиту и кровяного русла, и тканей организма.

Иммуноглобулин A в крови новорожденных либо отсутствует, либо присутствует в незначительном количестве (0,01 г/л), и лишь в значительно более старшем возрасте достигает уровня взрослых (после 10 — 12 лет). Секреторные иммуноглобулины класса А и секреторный компонент отсутствуют у новорожденных, а появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Характерные для взрослых уровни секреторного иммуноглобулина A в секретах слизистых достигаются к возрасту 2 — 4 года. До этого возраста местная защита слизистых, зависящая, в основном, от уровня секреторного IgA, у детей остается резко ослабленной. При грудном вскармливании недостаточность местного иммунитета слизистых частично компенсируется поступлением секреторного иммуноглобулина A с молоком матери.

Несмотря на раннее начало формирования элементов иммунной системы в онтогенезе( на 40-ой день беременности) к моменту рождения ребенка его иммунная система остается незрелой и неспособной обеспечить полноценную защиту организма от инфекций. У новорожденного слабо защищены слизистые респираторного и желудочно-кишечного трактов — входные ворота большей части инфекций. Недостаточность защиты слизистых, связанная с поздним началом синтеза иммуноглобулина А и продукции секреторного IgA, на протяжении всего детского возраста остается одной из причин повышенной чувствительности детей к респираторным и кишечным инфекциям. Ослабленная противоинфекционная защита организма ребенка усугубляется в периоды снижения уровня защитного IgG в кровяном русле (между вторым и шестым месяцами жизни). В то же время, в первые годы жизни ребенка происходит первичный контакт с большинством чужеродных антигенов, что ведет к созреванию органов и клеток иммунной системы, к накоплению потенциала Т- и В-лимфоцитов, способных в дальнейшем отреагировать защитным иммунным ответом на попадание в организм патогенных микроорганизмов. Все четыре критических периода детства — период новорожденности, период утраты материнских защитных антител (3 — 6 мес), период резкого расширения контаков ребенка с внешним миром (2-й год жизни) и период второго перекреста в содержании форменных элементов крови (4 — 6 лет) являются периодами высокого риска развития инфекций в детском организме. Неполноценность и клеточного, и гуморального иммунитета делает возможным развитие хронических рецидивирующих инфекций, пищевой аллергии, различных атопических реакций и даже аутоиммунных заболеваний. Индивидуальные особенности развития и созревания иммунной системы в период детства определяют иммунный статус взрослого человека. Именно в детстве, в период расцвета функций тимуса формируется специфический противомикробный иммунитет и соответствующая иммунологическая память, которой должно хватить на всю последующую жизнь.

Резервные возможности защиты организма новорожденного связаны с грудным вскармливанием. С молоком матери в организм ребенка попадают готовые антибактериальные и антивирусные антитела — секреторные IgA и IgG. Секреторные антитела поступают непосредственно на слизистые желудочно-кишечного и респираторного трактов и защищают эти слизистые ребенка от инфекций. Благодаря наличию специальных рецепторов на слизистой желудочно-кишечного тракта новорожденного, иммуноглобулины G проникают из желудочно-кишечного тракта ребенка в его кровяное русло, где пополняют запас материнских IgG, ранее поступивших через плаценту. Резервные возможности защиты организма ребенка связаны с повышенным количеством циркулирующих в организме лейкоцитов, чем частично компенсируется их функциональная неполноценность.

Факторы риска.

Выше описанные признаки незрелости иммунной системы ребенка первых лет жизни свидетельствуют о несовершенстве противоинфекционной защиты. Поэтому инфекции представляют собой важнейший фатор риска для иммунной системы детей. Группу повышенного риска развития инфекций среди новорожденных составляют недоношенные, а среди них — маловесные дети, страдающие наиболее выраженными и стойкими иммунологическими дефектами. У детей первых лет жизни выявлена неспособность к полноценному иммунному ответу на полисахаридные антигены, широко распространенные у патогенных бактерий (Streptococcus pneumonie, Klebsiella pneumonie). Недостаточность местного иммунитета слизистых у детей приводит к возможности проникновения через эти входные ворота микрорганизмов — возбудителей респираторных и кишечных инфекций. Слабость клеточных механизмов защиты делает детей особенно чувствительными к вирусным и грибковым инфекциям, защита от которых требует участия функционально полноценных Т-лимфоцитов. Именно в связи с дефектностью клеточных механизмов защиты на протяжении всего периода детства сохраняется высокая степень риска заболевания туберкулезом в связи с широкой циркуляцией возбудителя туберкулеза. Чувствительность ко многим инфекциям резко возрастает у детей после 6 месяцев жизни, с момента утраты пассивного иммунитета — антител, полученных от матери. Риск развития инфекций в детском возрасте на фоне недоразвитой иммунной системы связан не только с опасностью для жизни ребенка, но и с опасностью отдаленных последствий. Так, многие неврологические заболевания взрослых людей этиологически связаны с перенесенными в детстве инфекциями: корью, ветряной оспой и др., возбудители которых не удаляются из организма в связи с низкой эффективностью клеточного иммунитета у детей, длительно сохраняются в организме, становясь у взрослых пусковыми моментами развития аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, системная красная волчанка.

Таблица 3-3.

Факторы риска, влияющие на иммунную систему детей,

и рекомендации для предупреждения нарушений иммунной системы

ФАКТОРЫ РИСКА

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Инфекции

Специфическая вакцинация. Грудное вскармливание

Недостаточность питания

Грудное вскармливание. Конструирование детских пищевых смесей. Сбаллансированные детские диеты.

Приобретение повышенной чувствительности к антигенам окружающей среды, аллергизация

Предупреждение пренатальных контактов с аллергенами. Рациональное детское питание.Комплексы витаминов и микроэлементов. Грудное вскармливание

Экологическое неблагополучие

Рациональное детское питание. Комплексы витаминов и микроэлементов.

Психоэмоциональные стрессы

Разъяснительная работа с родителями, воспитателями, учителями. Комплексы витаминов и микроэлементов.

Чрезмерная инсоляция ( УФ-облучение)

Строгое соблюдение режима дня, ограничение времени инсоляции детей

Постепенное заселение слизистых ребенка микроорганизмами способствует созреванию его иммунной системы. Так, микрофлора воздухоносных путей контактирует с МАЛТ респираторного тракта, микробные антигены захватываются местными дендритными клетками и макрофагами, которые мигрируют в региональные лимфоузлы, секретируют провоспалительные цитокины, что способствует повышению продукции гамма-интерферона и дифференцировке Th1. Проникающие через желудочно-кишечный тракт микроорганизмы являются основными двигателями постнатального созревания всей иммунной системы ребенка. В результате в созревающей иммунной системе устанавливается оптимальный баланс Th1 и Th2, ответственных за клеточный и гуморальный иммунный ответ.

По мере созревания иммунной системы ребенка, совершенствования механизмов специфического иммунного ответа повышается степень риска чрезмерного реагирования его иммунной системы на контакт с антигенами окружающей среды и развития аллергических реакций. Даже пренатальный контакт плода с вдыхаемыми матерью пыльцовыми аллергенами приводит к последующему развитию у новорожденного атопических реакций и заболеваний. Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th2, контролирующих синтез иммуноглобулина E и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов черзе слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Особенностью атопических реакций у детей первых лет жизни можно считать более высокую частоту пищевой и более низкую частоту пылевой/пыльцовой аллергии по сравнению со взрослыми. У детей нередко проявляется аллергия к коровьему молоку (2 — 3% детей в индустриально развитых странах). Коровье молоко содержит более 20 компонентов белковой природы, а многие из них способны вызвать синтез иммуноглобулина Е. Широкое распространение такой аллергии затрудняет искусственное вскармливание детей, заставляя искать адекватные заменители ( например, соевые продукты).

Перенесенные инфекции оказывают стойкое неспецифическое действие на характер иммунного ответа ребенка на другие антигены. Например, среди детей, перенесших корь, вдвое снижена заболеваемость атопией и аллергией к домашней пыли по сравнению с детьми, не болевшими корью. Вирус — возбудитель кори вызывает системное переключение на дифференцировку Th1. Микобактерии, в том числе вакцина BCG, тоже являются активаторами Th1. После вакцинации детей вакциной BCG кожно-аллергическая туберкулиновая проба (показатель активного клеточного иммунного ответа) у них становится положительной и дети, имевшие до ревакцинации симптомы атопии, утрачивают их. В отличие от этого, вакцинация коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), индуцирующей Th2-опосредованный ответ, не только не оказывает защитного действия от атопии, но может повышать частоту Th2-опосредованных атопических заболеваний у детей.

Фактором риска, влияющим на иммунную систему ребенка, является недостаточностью питания матери в период беременности или самого ребенка.. Между недостаточностью питания и инфекциями у детей отмечена взаимосвязь: с одной стороны, низкий социальный статус родителей, плохое питание ребенка способствуют ослаблению иммунной системы и повышению чувствительности к инфекциям, с другой стороны, инфекции ведут к потере аппетита, развитию анорексии, нарушению всасывания, т.е. к ухудшению питания. В связи с этим недостаточность питания и инфекции рассматриваются как два взаимосвязанных важнейших фактора, определяющих экологический фон заболеваемости детей, особенно в развивающихся странах. Показана прямая корреляция инфекционной заболеваемости детей в развивающихся странах со степенью отставания их массы тела от возрастной нормы, с которой коррелирует и низкая эффективность клеточного иммунитета.

Фактором риска для иммунной системы детей является стресс. Стрессогенной для ребенка первого года жизни является длительная разлука с матерью. У детей, рано лишенных материнского внимания, выявлены дефекты клеточного иммунитета, которые сохраняются на протяжении первых двух лет жизни ребенка.. Для детей дошкольного возраста важнейшими являются социально-экономические условия жизни семьи, которые могут стать для них причиной психосоциального стресса. Стресс, как правило, сопровождается временным угнетением механизмов иммунитета, на фоне которого резко повышается чувствительность ребенка к инфекциям. У детей, проживающих на Крайнем Севере, выявлено угнетение факторов неспецифической защиты (фагоцитирующих клеток, естественных киллеров), изменение соотношения в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов: повышение уровня иммуноглобулина M, снижение содержания иммуноглобулинов G, сниженное содержание секреторного иммуноглобулина A в слюне и снижение напряженности специфического противоинфекционного иммунитета, формирующегося в ответ на вакцинацию.

Стрессогенным фактором для детей является воздействие света через зрительную систему на определенные зоны мозга или через кожу. Видимый свет (400-700 nm) может проникать через слои эпидермиса и дермы и воздействовать непосредственно на циркулирующие лимфоциты, изменяя их функции. В отличие от видимой части спектра облучение ультрафиолетовыми лучами UV-B (280-320 nm), UV-A (320-400 nm), действуя через кожу, способно угнетать иммунологические функции. В наибольшей степени выражено угнетение ультрафиолетовым облучением механизмов клеточного иммунитета, продукции отдельных цитокинов и факторов роста. Эти данные заставляют рассматривать инсоляцию как один из факторов риска, влияющих на иммунную систему детей.

Рекомендации для предупреждения нарушений.

Одним из надежных методов активизации иммунной системы и профилактики инфекций у детей является вакцинация. Для обеспечения пассивного иммунитета новорожденного в первые месяцы жизни достаточно эффективна вакцинация беременных женщин: против столбняка, дифтерии, гепатита В, стафилококка, стрептококка. Новорожденных детей в течение первого года жизни вакцинируют против туберкулеза, коклюша, дифтерии, столбняка, кори, полиомиелита с последующей ревакцинацией на протяжении всего периода детства и подросткового периода.

Повышение резервов иммуной системы и профилактика инфекций у новорожденных достигается грудным вскармливанием. Женское молоко содержит не только комплекс необходимых ребенку пищевых компонентов, но и важнейшие факторы неспецифической защиты и продукты специфического иммунного ответа в виде секреторных иммуноглобулинов класса А. Поступающий с грудным молоком секреторный IgA улучшает местную защиту слизистых желудочно-кишечного, респираторного и даже мочеполового тракта ребенка. Грудное вскармливание за счет введения готовых антибактериальных и антивирусных антител класса SIgA существенно повышает устойчивость детей в отношении кишечных инфекций, респираторных инфекций, среднего отита, вызванного Haemophilus influenzae. Поступающие с грудным молоком иммуноглобулины и лимфоциты матери стимулируют иммунную систему ребенка, обеспечивая долговременный антибактериальный и противовирусный иммунитет. На фоне грудного вскармливания повышается иммунный ответ детей на вводимые вакцины. Грудное вскармливание препятствует развитию аллергических заболеваний и аутоиммунного заболевания — целиакии. Один из компонентов грудного молока — лактоферрин участвует в стимуляции иммунологических функций, будучи способен проникать в иммунокомпетентные клетки, связываться с ДНК, индуцируя трнскрипцию генов цитокинов. Непосредственной антибактериальной активностью обладают такие компоненты грудного молока, как специфические антитела, бактериоцидины, ингибиторы бактериальной адгезии. Все выше сказанное требует большого внимания в профилактической работе с беременными женщинами к разъяснению преимуществ грудного вскармливания. Полезными являются специальные образовательные программы, вовлекающие не только женщин, но и их мужей, родителей и других лиц, способных повлиять на принятие женщиной единственно верного решения о грудном вскармливании ребенка ( Рис.3-9).

Очень сложной является задача конструирования детских пищевых смесей, способных заменить грудное вскармливание не только по пищевой ценности, но и по стимулирующему действию на иммунную систему ребенка. Планируется вводить в такие смеси необходимые цитокины и ростовые факторы, полученные с помощью генноинженерных технологий.

Рациональное детское питание является одним из универсальных способов поддержания правильного развития и созревания иммунной системы и предупреждения инфекций и других заболеваний у детей, например, последствий стрессорных воздействий на иммунную систему ребенка. Молочнокислые продукты, содержащие живые молочнокислые бактерии, служат безопасным источником антигенов, которые действуют на уровне МАЛТ желудочно-кишечного тракта, способствуя созреванию антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов. Использование нуклеотидов в качестве пищевых добавок ускоряет созревание иммуной системы у недоношенных новорожденных. В качестве пищевых добавок для ослабленных детей рекомендованы: глютамин, аргинин и омега-3 жирные кислоты, способствующие установлению баланса клеточных и гуморальных механизмов иммунного ответа. Введение цинка в качестве пищевой добавки используется для нормализации массы тела и иммунологических функций у детей. В сыворотке недоношенных новорожденных концентрация витамина А (ретинола) значительно ниже, чем у доношенных, что является основанием для использования витамина А в качестве пищевой добавки для первых. Комплексы витаминов и микроэлементов рекомендованы для постоянного применения детям первых лет жизни, что способствует созреванию их иммунной системы (Табл.3-3).

Детям с выраженными проявлениями иммунодефицитов применяют заместительную терапию. Например, пытаются восполнить недостаток иммуноглобулина G введением донорского иммуноглобулина. Однако введенный донорский IgG имеет еще более короткий полупериод циркуляции в организме ребенка, чем материнский IgG. Профилактика инфекций при нейтропении у детей связана с использованием препаратов ростовых факторов: Г-КСФ и ГМ-КСФ, которые стимулируют миелопоэз, повышают количество и активность фагоцитирующих клеток в крови ребенка.

Иммунная система человека организована сложным образом. Защищенность внутренней системы от проникновения болезнетворных вирусов и бактерий обеспечивается несколькими видами иммунитета. Ознакомиться с особенностями активной и пассивной защиты поможет представленная статья.

Кашель — это неспецифическая защитная реакция организма. Его главной функцией является очищение дыхательных путей от мокроты, пыли или инородного объекта.

Для его лечения в России был разработан натуральный препарат «Immunity», который успешно применяется на сегодняшний день. Он позиционируется как препарат для повышения иммунитета, но от кашля избавляет на все 100%. Представленное лекарство является композицией из уникального синтеза густых, жидких субстанций и лечебных трав, которая способствует повышению активности иммунных клеток, не нарушая биохимические реакции организма.

Причина возникновения кашля не важна, будь то Сезонная простуда, свиной грипп, пандемический, слоновий вообще не грипп — это не важно. Важным фактором является то, что это вирус, поражающий органы дыхания. А «Immunity» с этим справляется лучше всего и абсолютно безвредно!

Читать детальнее…

Что такое пассивный иммунитет?

Пассивный иммунитет — это защищенность человеческого организма, которая обеспечивается посредством медицинского вмешательства. Устойчивость формируется в результате введения искусственно образованных антител или вследствие грудного вскармливания.

Как приобретается?

В процессе формирования плода, ребенку передается невосприимчивость матери к некоторым заболеваниям. Пассивная защита, приобретенная врожденным образом, эффективна в первые месяцы жизни. Продление периода защищенности осуществляется посредством передачи полезных веществ и микроорганизмов с молоком матери.

Пассивный искусственный иммунитет у человека вырабатывается вследствие ввода в организм искусственных глобулинов, ответственных за поддержание защиты внутренней среды. Действие пассивной устойчивости организма от инфекционных заболеваний не отличается продолжительностью. В среднем данный срок составляет один месяц.

При формировании системы защиты используются сыворотки, полученные из крови животных или людей. Использование такого вида вакцины осуществляется с осторожностью, поскольку повышается риск побочных эффектов.

пассивный иммунитет полученный от матери у ребенка ослабевает к

Виды

В настоящее время выделяют следующие виды пассивной защищенности человеческого организма:

Искусственный пассивный иммунитет — защита, образованная в результате целенаправленных действий, стимулирующих выработку специальных элементов. Искусственные антитела, вводимые во внутреннюю среду посредством инъекции, направлены против одного вида микроорганизмов, вирусов или бактерий.

Защищенность организма формируется за короткий период времени, однако длительность его действия не превышает один месяц. Сыворотка с антителами, на основании которой образуется пассивная устойчивость, укрепляет иммунную систему от инфекционных заболеваний, которые еще не перенесены человеком.

При заболевании детьми ОРВИ или и гриппом их лечат в основном антибиотиками для снижения температуры или различными сиропами от кашля, также другими способами. Однако медикаментозное лечение зачастую очень пагубно влияет на детский, ещё не окрепший организм.

Вылечить детей от представленных недугов возможно при помощи капель для иммунитета «Immunity». Он за 2 дня убивает вирусы и устраняет вторичные признаки гриппа и ОРВ. А за 5 дней выводит токсины из организма, сокращая период реабилитации после болезни.

Читать детальнее…

Естественный пассивный иммунитет — устойчивость внутренней среды и ее способность противостоять болезнетворным микроорганизмам формируется в результате передачи иммунных антител ребенку от матери. Образование иммунной системы ребенка происходит во время формирования плода и в период грудного вскармливания. Позволяет создать защиту ребенка от болезней, которыми переболела мать.

Продолжительность действия иммунной системы составляет несколько месяцев. Вскармливание новорожденного грудным молоком позволяет укрепить организм ребенка и обогатить внутреннюю среду полезными веществами.

Что такое активный иммунитет?

Активный иммунитет — это иммунная защита внутренней среды человека, которая активизируется при условии введения вакцины, которая содержит ослабленные или неживые микроорганизмы.

Формирование активный иммунной защиты занимает продолжительный период времени и сохраняется несколько лет. Защита создается для предупреждения развития некоторых заболеваний путем формирования условий протекания для болезни в легкой форме.

В результате введения антител стимулируется развитие собственных элементов, которые при повторном заболевании создаются быстрее и защищают внутреннюю среду человека.

Как вырабатывается?

Искусственный активный иммунитет вырабатывается после введения вакцины, в состав которой включены искусственно созданные полезные микроэлементы.

Активный естественный иммунитет вырабатывается в результате перенесенного человеком инфекционного заболевания. Активная иммунная система передается по наследству на генетическом уровне.

пассивный иммунитет полученный от матери у ребенка ослабевает к

Виды

Активный иммунитет человека делится на два вида:

Естественный — проявляется вследствие перенесенного инфекционного заболевания или на основании бытового инфицирования. Активная устойчивость иммунной системы бывает стерильной и нестерильной. Этот показатель зависит от характера очищения внутренней среды от болезнетворных элементов.

  • Стерильный — сохраняется в течение всей жизни;
  • Нестерильный — присутствует в организме до того момента нахождения возбудителей.

Искусственный — создается после ввода вакцины с полезными антителами. Выработка устойчивости происходит в течение короткого периода времени.

Возбудители заболеваний, вирусы и бактерии обладают возможностью изменяться, в результате обеспечивается их проникновение в организм. Активная естественная и искусственная устойчивость действуют совместно при проникновении опасных микробов в организм.

Одним из осложнений гриппа и простуды, является воспаление среднего уха. Зачастую, для лечения отита врачи прописывают антибиотики. Однако рекомендуется использовать препарат «Immunity». Это средство разработано и прошло клинические испытания в НИИ лекарственных растений Академии Медицинских Наук. Результаты показывают, что 86% пациентов с острым отитом, принимающие препарат, избавились от заболевания за 1 курс применения.

Читать детальнее…

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *