Современная стратегия терапии атопического дерматита программа действий педиатра

Содержание

Профилактика атопического дерматита

Первичная профилактика

Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить после рождения ребенка (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика

Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, нерациональная медикаментозная терапия беременной, воздействие профессиональных аллергенов, одностороннее углеводное питание, злоупотребление продуктами с облигатными пищевыми аллергенами и др.). Исключение этих моментов является важным фактором профилактики атопического дерматита. Беременные женщины с отягощенной наследственностью по аллергии и особенно при ее наличии должны максимально исключить контакты с любыми (пищевыми, бытовыми, профессиональными) аллергенами.

Постнатальная профилактика

В раннем постнатальном периоде необходимо ограничить новорожденных от излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза IgE. Индивидуальная диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. У новорожденного с факторами риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта, организация рационального питания с разъяснением необходимости грудного вскармливания, рационального введения прикорма, а также соблюдение рекомендаций по гипоаллергенному режиму.

Немаловажное значение в профилактике атопического дерматита имеет соблюдение таких факторов, как:

  • Исключение курения во время беременности и в доме, где находится ребенок;
  • исключение контакта беременной женщины и ребенка раннего возраста с домашними животными;
  • уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту;
  • предупреждение острых респираторных вирусных и других инфекционных болезней.

Вторичная профилактика

Соблюдение матерью гипоаллергенной диеты во время кормления грудью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания. Прием матерью во время беременности и лактации, а также обогащение рациона ребенка первого полугодия жизни Lactobacillus spp. снижает риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей. При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей (гидролизатов – полных или частичных, аминокислотных смесей).

Третичная профилактика

Заключается в предупреждении повторного появления уже имеющихся симптомов атопического дерматита и своевременной терапии развившихся обострений. Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (использование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрасов, вакуумных пылесосов для уборки, акарицидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в 2 исследованиях подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде.

Источник:

АЛЛЕРГОЛОГОВ И ИММУНОЛОГОВ РОССИИ ПО АТОПИЧЕСКОМУ ДЕРМАТИТУ.

Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра.

Опубликовано в журнале «Аллергология и Иммунология в Педиатрии» №2-3, октябрь 2004 г.

«..Примером оптимального состава увлажняющего крема и в связи с этим – подходящей для большинства пациентов текстуры может служить отечественный крем Мюстела, который разрешено применять  детям, начиная с периода новорожденности. В увлажняющем креме Мюстела сочетаются уникальные свойства норкового масла и мультивитаминного комплекса: дополнительно крем обогащен витамином Е. Крем увлажняющий Мюстела имеет сбалансированное соот ношение «масло в воде», а норковое масло содержит липиды в оптимальном соотношении для восстановления кожного барьера поврежденного при атопическом дерматите. Сочетая в себе свойства как увлажняющих, так и смягчающих средств крем Мюстела обладает также и противовоспалительным действием. В связи с этим увлажняющий крем Мюстела рекомендуется использовать не только при манифестации ( проявлениях – создатели сайта ) атопического дерматита. Но и в качестве систематически применяемого профилактического средства ухода за сухой и гиперреактивной ( крайне чувствительной – создатели сайта ) кожей больного ребенка….»

ПОЯСНЕНИЕ ОТ СОЗДАТЕЛЕЙ ДЕТСКОГО КРЕМА С НОРКОВЫМ МАСЛОМ ООО «МЮСТЕЛА»:

Крем увлажняющий ООО «Мюстела» и крем детский с норковым маслом ООО «Мюстела» полностью идентичны по своему составу, за исключением того, что в увлажняющий крем добавлена ароматическая композиция из аромамасел. Детский крем с норковым маслом ООО «Мюстела» прошел жесточайную сертификацию. Этот крем фактически является основой всех кремов с норковым маслом, выпускаемых ООО «Мюстела». Многие из них также рекомендованы для ухода за кожей при атопическом дерматите.

ВЫДЕРЖКИ ИЗ «РОССИЙСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО СОГЛАСИТЕЛЬНОГО ДОКУМЕНТА ПО АТОПИЧЕСКОМУ ДЕРМАТИТУ»

В 2002 году Министерством здравоохранения РФ принят «Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту»: «Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей» (стр. 71, 72, 77) и «Атопический дерматит: наружная терапия. Иллюстрированный атлас» (стр. 24, 30), где одним из средств для профилактики атопического дерматита, предложены крема на основе норкового масла серии «Мюстела».

Также в данном документе указано следующее:

— «АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ: РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ»,

Стр. 71-72 «. Для увлажнения и смягчения кожи можно использовать кремы на основе норкового масла серии «Мюстела», например, «Аекол-2», крем с маслом чайного дерева, шиповника и др. Выбор соответствующего смягчающего средства должен быть индивидуальным, основанным на субъективных ощущениях больного».

Стр. 77 «. После ванны кожу необходимо просушить полотенцем (не растирать) и нанести крем со смягчающим и увлажняющим действием (. крем увлажняющий на основе масла норки серии «Мюстела» и др.)».

— «АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ: НАРУЖНАЯ ТЕРАПИЯ» ИЛЛЮСТРИРОВАННЫЙ АТЛАС.

Стр. 24 «. Для увлажнения и смягчения кожи можно использовать кремы на основе норкового масла серии «Мюстела», например, «Аекол-2», крем с маслом чайного дерева, шиповника и др. Выбор соответствующего смягчающего средства должен быть индивидуальным, основанным на субъективных ощущениях больного».

Стр. 30 «. После ванны кожу необходимо просушить полотенцем (не растирать) и нанести крем со смягчающим и увлажняющим действием (. мюстела и др.)».

1.1. УХОД ЗА КОЖЕЙ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ (АтД):

Ключевые положения:

* Кожа больных атопическим дерматитом характеризуется повышенной чувствительностью к раздражающим факторам.

>

Специальный уход за кожей больных должен производиться как в периоды обострения, так и ремиссии заболевания.

Уход за кожей больных включает использование наружных косметических средств, а так же специальных мероприятий по устранению триггерных факторов.

Для увлажнения и смягчения кожи используют кремы на основе норкового масла серии «Мюстела», например АЕКОЛ, КРЕМ с МАСЛОМ ЧАЙНОГО ДЕРЕВА, ШИПОВНИКА и др. Разрабатываются программы для спортсменов, по лечению артрито-артрозов и болезней нижних конечностей.

Источник:

У детей это заболевание очень часто является первым клиническим проявлением «аллергического марша», когда они подрастают, многие из них в дальнейшем имеют высокий риск развития других аллергических заболеваний. О такой связи свидетельствуют следующие данные:

80% детей с атопическим дерматитом страдают также аллергическим ринитом или бронхиальной астмой. Кроме того, такие пациенты чаще имеют более тяжелое течение бронхиальной астмы, чем те, кто страдают только астмой.

Особое место, которое занимает атопия среди кожных и аллергических заболеваний у детей и взрослых, обусловлено его клиническими проявлениями. Один из главных симптомов является зуд кожи — негативно влияет на все аспекты качества жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц. Установлено, что стресс для семьи, связанный с уходом за ребенком, страдающим аллергическим зудом. значительно превышает стресс, вызванный уходом за больным с инсулинозависимым диабетом. Кроме того, материальный ущерб от этого заболевания является значительным, поскольку его лечение является серьезной финансовой проблемой для семьи и здравоохранения в целом.

Доказано, что одной из главных причин неэффективности проводимого лечения, а также тяжелого упорного течения является плохая приверженность больных в выполнении рекомендаций врача (комплаенс). В связи с этим важным направлением профилактики и лечения этого заболевания и неотъемлемой частью ведения таких больных признано обучение пациента/родителей детей, страдающих данным заболеванием.

Следующие причины неудач в лечении атoпическoго дермaтита — отсутствие времени у пациента / ухаживающих за ребенком лиц для проведения наружной терапии; отказ самого пациента / ребенка принимать назначенные врачом лекарства и т. д.

Итак, необходимо изменить стереотип оказания медицинской помощи детям, страдающим этим заболеванием. Однако информация редко сама по себе является достаточной для изменений в поведении пациента / ухаживающих за ним лиц.

Почему назначения лечащего врача не всегда приводят к улучшению течения болезни у ребенка? Среди многих объяснений, мне, как практикующему врачу, наиболее убедительными кажутся следующие:

  1. они не знают или не придерживаются определенного ограничительного режима по снижению воздействия провоцирующих факторов;
  2. пациент / родители ребенка не применяют в лечении (регулярно и в достаточном количестве!) такой обязательный компонент, как смягчающие / увлажняющие средства;
  3. социально-экономические проблемы являются довольно серьезной причиной недостаточно эффективного лечения атопического дерматита у пациента, который не всегда может приобрести современные дорогостоящие препараты.

На сайте мы разместили вопросы, ответы на которые чаще всего интересуют больных. Надеемся, что такая информированность больних и их близких будет способствовать доверительным отношениям и активному вовлечению самих больных в процесс лечения.

Во-вторых, врач проверяет схему лечения; по показаниям меняет наружные кортикостероиды; уточняет, правильно ли (и в достаточном количестве!) применяют эмоленты (смягчители). В-третьих, доктор отвечает на вопросы, интересующие пациентов/родителей детей. За рубежом принято считать, что если родители теряют уверенность в лечении, то именно они берут на себя ответственность за эффективность проводимого лечения.

Конечно же, высокие профессиональные и моральные качества врача не ставятся ни под какое сомнение в любом случае!

Круглый стол по Атопическому Дерматиту на Мед2000.ру

В этом разделе, как для врачей, так и для не специалистов представлены разные точки зрения на возникновение, развитие и лечение атопического дерматита. Мы не беремся утверждать какая точка зрения более верная — иногда новые веяния в медицине оказываются впоследствии ошибочными, иногда старые взгляды, укоренившиеся в сознании врачей и пациентов приводят к заблуждениям и с большим трудом меняются на протяжении долгого времени. Приведенная ниже информация не истина в последней инстанции, и разные, достойные уважения, точки зрения на проблему атопического дерматита — информация к размышлению для лечащего врача, справочная информация для пациента. Но надо всегда помнить, что никто, кроме Вашего лечащего врача, не назначит Вам правильного лечения. Но если подход Вашего лечащего врача Вас не устраивает, то Вам надо не заниматься самолечением, а найти врача, которому Вы будете доверять и строго следовать его рекомендациям.

Информация для пациентов

Приглашение для специалистов

Сайт Библиотека Здоровья — Большая медицинская библиотека — www.med2000.ru (до 1999г — www.gabr.org) создан в 1998 году

© Med2000.ru, Gabr.org

Правила копирования информации с сайта Мед2000 для использования в Интернет

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой очной консультации лечащего врача.

Источник:

1. Зачем нужна образовательная программа по атопическому дерматиту?

Атопический дерматит — одно из самых распространенных воспалительных заболеваний кожи у детей и взрослых. Его распространенность колеблется от 5 до 20%. В 80% случаев атопический дерматит диагностируют у детей первых пяти лет жизни, у 1/3 больных заболевание продолжается во взрослом возрасте, у остальных — может самопроизвольно разрешиться. В 60-70% случаев атопический дерматит у взрослых больных в дальнейшем трансформируется в экзему рук или профессиональные кожные заболевания.

Ведущие зарубежные специалисты многократно подчеркивают тот факт, что такие пациенты с нуждаются в тщательном обучении и детальной инструкции врачей и медсестер с тем, чтобы избежать обострений заболевания, его прогрессирования и осложнений.

В медицине уже дана оценка высокой эффективности образовательных программ по бронхиальной астме, что способствовало резкому снижению показателей госпитализации больных и улучшению клинического исхода заболевания. Это объясняется, прежде всего, улучшением знаний пациентов по бронхиальной астме и правильным применением ими необходимых препаратов в нужное и достаточное время.

За рубежом в обучении пациента/родителей детей, страдающих атопией, уникальную роль играет также специализированная (дерматологическая) медсестра.

В недавно опубликованном исследовании, проведенном в Великобритании (Cork М. и соавт. 2003), опрос показал, что лишь 5% родителей имели понятие о причинах дерматита и знали, как правильно применять наружные средства. При этом течение болезни плохо контролировалось у всех детей; 24% больных не применяли смягчающие / увлажняющие средства, а 25% использовали в лечении неподходящие наружные кортикостероиды, относящиеся к сильному классу. Уже при первом визите больного к врачу медсестра демонстрировала пациентам / родителям детей, как правильно наносить на кожу наружные лекарственные средства. После повторных образовательных занятий, совмещенных с демонстрацией правил применения различных наружных средств медсестрой, у больных было достигнуто снижение степени тяжести заболевания на 89%! Кроме того, после обучения значительно улучшился уход за кожей: пациенты стали применять на 800% больше смягчающих и увлажняющих средств (с 54 г в неделю в начале обучения — до 426 г после прохождения образовательной программы) без существенного повышения потребности в наружных гормональных препаратах. Это исследование ясно продемонстрировало, насколько важна роль специалистов и медсестер в достижении эффекта от проводимой терапии у больных, страдающих атопическим дерматитом.

В другом зарубежном исследовании во время первой консультации было установлено, что в 86% случаев родители детей. подверженных этому аллергическому заболеванию, в лечении использовали наружные кортикостероиды слабой силы, однако все они имели довольно плохое понятие о применяемых ими препаратах (Beattie Р. Lewis-Jones S. 2003). Так, 42% больных применяли гормон очень высокой активности, но относили его к среднему и даже легкому классу, из-за чего риск побочных эффектов препарата существенно повышался. Напротив, 44% больных использовали в лечении гидрокортизон, который считали гормональным препаратом сильного класса, в связи с чем, применяли его в неадекватной дозировке. Пациенты имели также неверное понятие о том, как следует правильно ухаживать за кожей при осложнениях инфекциями.

По данным Национальной ассоциации больных экземой, созданной в США, только 53% опрошенных больных получали смягчающие средства и лишь малая часть из них знала, что предпринимать во время обострения заболевания. Это было связано с возникновением у пациентов опасений в отношении реальных и предполагаемых побочных эффектов лекарственных средств, особенно наружных кортикостероидов. В медицине даже существует специальный термин: стероидофобия — опасения по поводу применения наружных гормональных препаратов. Это один из наиболее распространенных феноменов среди пациентов с атопическим дерматитом; при этом 1/3 больных не знает, к какому классу относится используемый ими кортикостероид.

Клиническая практика показывает, что благоприятный успех в лечении aтопического дeрматитa достигается разъяснением пациентам причин развития заболевания, а также их обучением тщательному соблюдению мер по ограничению контакта с провоцирующими факторами. Очень важно также разъяснить больным основные механизмы действия применяемых препаратов.

пациент / родители ребенка не соблюдают регулярность приема препаратов и / или не полностью выполняют рекомендации врача из-за имеющихся недостаточных медицинских знаний о своей болезни (плохой комплаенс); больной / родители ребенка не знают о реальных побочных эффектах наружных кортикостероидов, в связи с чем, испытывают страх перед их применением;

Следует понимать, что мы имеем дело с хроническим заболеванием со сложными патогенетическими механизмами развития, поэтому для достижения благоприятного исхода в его течении и терапии необходимы постоянное обучение больных и проверка их знаний. Владея информацией о болезни, можно закрепить успех назначенного лечения и подарить больному ребенку здоровье. На нашем сайте мы сфокуссируем ваше внимание на наиболее важных моментах, которые играют важную роль на пути достижения такого успеха.

Наш аллергологический центр, лаборатория Фидес-лаб ежедневно принимает больных и производит анализы по аллергодиагностике. Общий вывод, складывающийся от общения с больными и их родителями, — необходимо, чтобы сами пациенты и родители детей с атопическим дерматитом разделяли ответственность за результаты лечения.

Для этого очень важно, чтобы пациенты посещали аллерголога-иммунолога регулярно.

Во-первых, после визита к врачу родители больного ребенка убеждаются в эффективности назначенного лечения.

Источник:

Назначенное лечение привело к ремиссии и до осени прошлого года не проявлялось.

При осмотре – умеренная лихенификация в локтевых и подколенных сгибах, груди, лице. Эритема, папулезная сыпь, выраженная сухость кожных покровов. Имеются клинические проявления аллергического рино-конъюнктивита. Беспокоит выраженный зуд.

Атопический дерматит, развившийся в позднем возрасте. Аллергический рино-конъюнкивит.

Врач всегда, особенно после выписки пациентов из стационара, должен ориентировать таких больных на длительную профилактичесую терапию. Обычно я практикую разработанную и апробированную нами «превентивную фармакотерапию кетотифеном».

Предотвращение рецидивов у подобных больных – гарантия быстрого излечения. Об этом я много написал в статьях, книгах и рекомендациях по атопическому дерматиту (см. последнее: Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии. Рекомендации для практикующих врачей. Издание 3-е /Под ред. Ю.В.Сергеева – М. МДВ, 2006 – 96.).

Атопический дерматит, развившийся в позднем возрасте

Пациентка на повторном приеме. Впервые обратилась около года тому назад. Заболевание существует два года, в детстве и раннем возрасте атопических реакций не отмечалось.

На приеме пациентке было популярно объяснено, что снятие рецидива – это всего лишь первый этап лечения. В дальнейшем необходимо провести аллергологическое обследование, разработать индивидуальную профилактическую программу и противорецидивную терапию.

Как всегда, последняя рекомендация была проигнорирована – и неотвратимо возник сезонный (осенний) рецидив. На прием не приходила – все некогда и некогда.

Клинический диагноз

Комментарии

Данное наблюдение опровергает постулат классического варианта течения атопического дерматита, а конкретнее – фазовость течения заболевания. Заболевание не обязательно начинается в раннем детском возрасте, в редких случаях может начаться и в зрелом.

При лечении атопического дерматита, не представляет особых трудностей снять клиническую симптоматику рецидива.

Источник:

Что такое аллергия? Как она возникает?

Аллергия — это состояние, при котором иммунная система начинает реагировать на совершенно безобидные вещества (аллергены), как на опасные вирусы и бактерии. Поэтому происходит образование к ним антител и выделение активных веществ (медиаторов), которые вызывают различные проявления аллергии.

При этом подавляется образование медиаторов, направленных на борьбу с реальными бактериями и вирусами. Это объясняет, почему дети с аллергией часто болеют ОРВИ, и доказывает, прежде всего, необходимость правильного лечения аллергического заболевания, а не назначение иммуностимулирующих препаратов.

Почему у одних людей возникает аллергия, а у других нет?

Аллергия относится к генетически обусловленным заболеваниям, т.е. предрасположенность к развитию аллергии передается по наследству. Так, если аллергией страдает один из родителей – вероятность возникновения аллергического заболевания у ребенка составляет 25-40%. Если аллергией страдают оба родителя – вероятность возрастает до 50-75%. Также это зависит от целого ряда других факторов, способствующих появлению аллергии у детей, к которым относятся: уровень антигенной нагрузки (условия проживания, неправильное питание), экология и др.

К сожалению, сегодня аллергией страдает каждый пятый человек, а по некоторым данным – каждый третий. При этом в последние десятилетия отмечается неуклонный рост распространенности аллергических заболеваний.

Наиболее часто аллергические заболевания начинаются у детей с атопического дерматита!

Что же такое атопический дерматит?

Первые проявления этого заболевания в быту чаще всего называют диатезом и соответственно относятся к нему не совсем серьезно. Появились у малыша небольшие высыпания на локтевых сгибах или покраснели щечки — ничего страшного, это пройдет. В таком подходе и кроется одна из самых больших ошибок родителей — когда детей с незначительными поражениями кожи (экссудативным диатезом) или вовсе не лечат, или же лечат неправильно. Сегодня достоверно известно, что атопический дерматит, с которым мамы, врачи-педиатры, дерматологи и аллергологи начинают борьбу на самых ранних этапах, проходит в 92% случаев. Это позволяет сделать вывод, что при правильном лечении и уходе к подростковому возрасту ваш ребенок и вы вместе с ним имеете шанс забыть об этой проблеме.

Каковы первые проявления атопического дерматита?

Атопический дерматит, как правило, возникает у малыша на третьем месяце жизни и может проявляться незначительным покраснением щек, высыпаниями в виде шелушения, сухости кожи. Если вовремя не начать лечение, поражения кожи могут распространиться по телу и усилиться, могут появиться очаги с выраженным покраснением, мокнутием, трещинами, уплотнениями. Болезнь почти всегда сопровождается мучительным зудом. Атопический дерматит протекает волнообразно: период обострения сменяется ремиссией. Могут возникать проблемы и со стороны желудочно-кишечного тракта: вздутие живота, срыгивание, неустойчивый стул со слизью.

Чем опасен атопический дерматит? Что такое «атопический марш»?

«Атопический марш» — это последовательное расширение круга аллергических заболеваний у ребенка с возрастом. То есть атопический дерматит может служить начальной ступенью для развития системного аллергического заболевания: вначале — верхних дыхательных путей (аллергический ринит, ларингит, аденоидит), а затем и нижних дыхательных путей (аллергический бронхит, бронхиальная астма). Так, у 50% детей с атопическим дерматитом впоследствии развивается бронхиальная астма. Контролируя течение атопического дерматита, врачи стараются предотвратить «атопический марш» и развитие бронхиальной астмы.

Задача родителей — не упустить момент и «захватить» болезнь в самом начале ее появления.

Что делать и как помочь ребенку?

Лечение ребенка с атопическим дерматитом должно быть комплексным — назначение лекарств подбирается индивидуально, в зависимости от остроты и тяжести заболевания, а также сопутствующих осложнений.

Лечение атопического дерматита включает в себя несколько позиций:

Каковы причины возникновения атопического дерматита?

Самое главное в лечении любого аллергического заболевания – это выявить и убрать аллергены, которые являются его причиной.

У детей раннего возраста решающими в развитии атопического дерматита являются пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, цитрусовые, шоколад, рыба, мясо птицы). Иногда кожные реакции вызывают и безобидные в общепринятом смысле продукты, например некоторые крупы, картофель, яблоки. Это может быть как один продукт, так и целая группа.

После 3-х летнего возраста значение пищевой аллергии уменьшается, но возрастает роль ингаляционных аллергенов (пыль, шерсть домашних животных, корм аквариумных рыбок, перья птиц, моющие средства, клещи домашней пыли, споры плесневых грибков и т.п.). Поэтому, помимо диеты, необходимо проводить мероприятия, направленные на снижение концентрации аллергенов в квартире, где проживает ребенок с атопическим дерматитом. Для этого рекомендовано: заменить шерстяные, пуховые одеяла и подушки на синтетические, байковые, ватные; убрать из помещений ковры, не заводить животных, застеклить книжные полки в шкафах, уменьшить их количество, а также использовать современные вакуумные пылесосы для уборки помещений (в отсутствие ребенка), приобрести очиститель воздуха. Кроме того, обязательно проведение ежедневной влажной уборки квартиры. Эти мероприятия позволяют уменьшить аллергенную нагрузку на неокрепшую иммунную систему ребенка.

Как определить значимость продукта в развитии заболевания?

На первом этапе нужно подробно описать врачу связь возникновения симптомов у ребенка с употреблением продуктов; появление симптомов без употребления продуктов; последовательность развития симптомов и их продолжительность.

При необходимости врач может рекомендовать проведение аллергологического обследования: проведение кожных скарификационных проб и/или определение уровня специфических иммуноглобулинов Е (IgE) в сыворотке крови.

Что такое аллергообследование?

Аллергообследование выявляет только повышенную чувствительность к аллергенам, содержащимся в различных продуктах, а не подтверждает наличие аллергической реакции к ним на данный момент.

Как подобрать диету?

Врач делает вывод о необходимости исключения определенного продукта из диеты ребенка. Исключение аллергена должно быть максимально строгим, при этом необходимо учитывать возможность его скрытого присутствия, как компонента, в других пищевых продуктах и наличия перекрестной гиперчувствительности. Так, некоторые пищевые продукты имеют похожие аллергены с другими, и между ними может возникать перекрестная аллергия. Например, при аллергии к коровьему молоку в 90% случаев возникает аллергия к козьему молоку и в 10% случаев — к мясу говядины.

Источник:

10.21518/2079-701X-2017-19-149-152

С.В. ЗАЙЦЕВА, к.м.н., А.К. ЗАСТРОЖИНА, О.А. МУРТАЗАЕВА, к.м.н.

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова

НАРУЖНАЯ ТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ

Атопический дерматит (АтД) является мультифакториальным заболеванием кожи. Как показали современные исследования, значительное место в патогенезе АтД занимает нарушение строения элементов кожного барьера, что способствует ксерозу кожи, повышению проницаемости его для аллергенов и развитию хронического воспаления. В результате в коже развивается аллергическое воспаление. Соответственно, в терапии АтД большое внимание должно уделяться эффективной наружной терапии. В период обострения кожного процесса эффективными и безопасными средствами наружной терапии являются препараты активированного пиритиона цинка (АПЦ) — линейка Скин-кап. Применение АПЦ при АтД у детей приводит к значительному снижению выраженности воспаления, уменьшению площади поражения кожи и интенсивности симптомов, снижению потребности в дополнительном приеме антигистаминных и противовоспалительных препаратов, позволяет достигать стойкой клинической ремиссии.

Ключевые слова: атопический дерматит, кожный барьер, противовоспалительные препараты, активированный пирити-он цинка, Скин-кап.

S.V. ZAITSEVA, PhD in medicine, А.К. ZASTROZHINA, О.А. MURTAZAEVA, PhD in medicine. Evdokimov Moscow State Medical and Stomatologic University EXTERNAL THERAPY OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN

Atopic dermatitis (Ad) is a multifactorial skin disease. As shown by recent studies, a significant role in the pathogenesis of atopic dermatitis is a disturbance of the structural elements of the skin barrier, which contributes to skin xerosis, increase of its permeability to allergens and development of chronic inflammation. As a result, an allergic inflammation develops in the skin. Accordingly, in the treatment of atopic dermatitis great attention should be paid to effective external therapy. In the period of exacerbation of the skin process effective and safe external preparations are drugs of activated zinc pyrithione (APTS) — a line of Skin-Cap products. Use of APTS in atopic dermatitis in children leads to a significant reduction in the severity of inflammation, reduction of the area of skin lesions and severity of symptoms, reducing the need for additional administration of antihistamine and anti-inflammatory drugs, allowing you to reach persistent clinical remission. Keywords: atopic dermatitis, skin barrier, anti-inflammatory drugs, activated zinc pyrithione, Skin-Cap.

Согласно современным программным документам, атопический дерматит (АтД) является мультифакториальным заболеванием кожи, характеризующимся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии элементов . Данное определение основано на изменившихся в последнее десятилетие представлениях об этиопатогенезе АтД, который является чрезвычайно сложным, т. к. в формировании его принимают участие многие факторы. Среди них значительное место отводится дисфункции иммунной системы, генетическим дефектам кожного барьера, нарушению нейрове-гетативной и периферической циркуляции, психофизиологическим и психосоматическим отклонениям .

Ведущим механизмом в патогенезе АтД является гиперактивация гуморального и клеточного компонентов иммунной системы на локальном и системном уровне. Дисфункция иммунной системы у пациентов с АтД определяет повышенную чувствительность организма к аллергенам, формирование аллергических реакций, в частности, аллергического воспаления кожи, которое сопровождается повышением чувствительности кожи к внешним и внутренним раздражителям . Однако в настоящее время все больше внимания уделяется и гене-

тически детерминированным нарушениям кожного барьера, которые определяют поступление аллергенов в кожу и способствуют развитию иммунной воспалительной реакции .

Известно, что функция кожного барьера заключается в защите кожи от внешних воздействий, предотвращении трансэпидермальной потери воды, сохранении гидратации кожи и поддержании осмотического баланса внутренних тканей. Кожный барьер представляет собой наружный слой кожи — эпидермис, точнее, его верхний роговой слой и гидролипидную мантию. Эпидермис состоит из ороговевших клеток кожи (корнеоцитов), которые встроены в матрицу, состоящую из множества пластинчатых липидных слоев . Гидролипидная мантия образуется при эмульгации кожного сала с секретом потовых желез и предупреждает трансэпидермальную потерю воды.

В настоящее время установлено, что даже незначительный дефект синтеза структурообразующих белков и изменение состава липидов приводят к нарушению процесса кератинизации . Так, относительно недавно было доказано, что у 10% представителей европеоидной расы имеет место мутация в гене филаггрина (fiLaggrin -производное от «filament aggregating protein»). Филаг-грин — это структурный белок кожи, который способству-

ет образованию белково-липидного конверта ороговевших клеток. В верхней части рогового слоя филаггрин распадается на отдельные аминокислоты, которые помогают поддерживать в эпидермисе требуемое значение градиента рН и предупреждают развитие инфекционного воспаления. В результате мутации гена филлагрина происходят коллапс и уплощение клеток на поверхности рогового слоя с образованием чешуек, повышается рН кожи, увеличивается трансэпидермальная потеря воды, что является предрасполагающим фактором для развития АтД и аллергической сенсибилизации, персистенции патогенной микробной флоры .

Недавно было установлено, что уменьшение продукции филаггрина способствует активации Т-лимфоцитов хелперов 17 (Th17) — особого подтипа клеток, продуцирующих интерлейкин 17 (ИЛ-17), который ответственен за хронизацию аллергического воспаления в коже .

Таким образом, в результате нарушения процессов кератинизации, повышенной транэпидермальной потери жидкости, повреждения структурных белков происходит снижение барьерной функции кожи. Изменение структуры кожного барьера способствует взаимодействию аллергенов с развитием сенсибилизации в коже, развитию иммунного воспаления, продукции провоспалитель-ных цитокинов, которые еще больше нарушают диффе-ренцировку эпидермиса, ингибируют выработку противо-микробных факторов, индуцируют гиперплазию и апоп-тоз кератиноцитов. Таким образом формируется порочный круг с рецидивами воспаления в коже .

Сложность патогенетических механизмов АтД обусловливает особенности его терапии. Несмотря на широкую распространенность данного заболевания, в настоящее время отсутствуют эффективные методы терапии АтД, особенно его тяжелых форм . Усугубляется это тем, что нередко врачи не учитывают весь комплекс патогенетических механизмов формирования АтД. Так, при АтД терапевтические мероприятия могут быть направлены только на купирование пищевой аллергии , порой основное лечение заключается лишь в наружной терапии воспалительных изменений в коже. В идеале терапия АтД должна быть комплексной и учитывать влияние как аллергенов, так и патологии кожного барьера в развитии болезни .

Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по ведению больных АтД, основной целью терапии является улучшение качества жизни больных с достижением клинической ремиссии заболевания, которая достигается посредством устранения или уменьшения воспаления и кожного зуда, предупреждения вторичного инфицирования, с последующим восстановлением защитных свойств кожи .

С учетом вероятности пищевой аллергии у пациентов с АтД немаловажным является выполнение элиминаци-онных мероприятий. Основой их при АтД является исключение всех причинно-значимых аллергенов. Из питания пациента исключаются все продукты, содержащие доказанно значимые аллергены, а также ограничиваются продукты, обладающие гистаминолиберирующим

действием. Срок элиминации определяется индивидуально, на основании результатов обследования и наблюдения. После достижения ремиссии АтД рацион пациента должен постепенно расширяться за счет ранее исключенных продуктов .

Вне зависимости от стадии и тяжести течения АтД при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимико-тические средства. На всех этапах ведения больных рекомендованы обучающие программы психореабилитационной направленности. В соответствии с клиническими рекомендациями по лечению АтД у детей, системная медикаментозная терапия определяется выраженностью клинических проявлений и проводится путем увеличения объема лекарственных препаратов с противовоспалительным и иммуносупрессирующим действием. Так, в период обострения кожного процесса могут быть использованы системные антигистаминные препараты. При тяжелых, постоянно рецидивирующих дерматитах в терапию могут быть включены системные иммуносупрессив-ные препараты (системные глюкокортикостероиды, циклоспорин А, азатиоприн, такролимус, микофенолата мофетил) .

Обязательным, патогенетически обусловленным направлением лечения АтД является наружная терапия. Ее цель состоит не только в купировании основных кожных проявлений и зуда, но и в полном восстановлении кожного барьера, что часто предупреждает рецидивы заболевания. Она должна проводиться дифференцированно, с учетом патологических изменений кожи, а объем ее определяется тяжестью поражения кожи.

Препаратами первой линии наружной терапии при обострении АтД являются топические глюкокортикостероиды (ТГК). В настоящее время данная группа препаратов классифицируется в зависимости от силы действия на классы активности. Согласно классификации Miller и Munro 1980 г., выделяют 4 класса активности ТГК . Класс I представлен слабыми ТГК (преднизолон и гидрокортизона ацетат). II класс — это препараты средней степени активности (алклометазона дипропионат). Класс III представлен препаратами сильной активности (бетамета-зон (бетаметазона валерат, бетаметазона дипропионат), гидрокортизона бутират, метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат, триамцинолона ацетонид, флуоцино-лона ацетонид, флутиказона пропионат). Класс IV представлен препаратами очень сильной активности (клобе-тазол). Согласно рекомендациям по наружной терапии, при тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с ТГК III класса. Для обработки кожи лица и других чувствительных участков кожи (шея, складки) рекомендуется использовать ТГК I класса. Не следует применять ТГК IV класса у детей до 14 лет. Длительность применения ТГК следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии ТГК у детей не должен превышать 2 нед. Если упорное хроническое течение АтД требует более длительного лечения,

следует прибегать к интермиттирующим курсам. Риск развития местных побочных эффектов терапии ТГК (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии), особенно на чувствительных участках кожи, ограничивает возможность длительного применения ТГК при АтД .

Вместе с тем существует проблема стероидофобии у родителей маленьких пациентов, что способствует низкой комплаентности и, как следствие, отсутствию эффекта от терапии и плохому качеству жизни всей семьи больного ребенка.

В связи с этим интересна линейка препаратов Скин-кап, клиническая эффективность (в т. ч. противовоспалительная активность) которых сопоставима с эффективностью наружных ТГК. Действующее вещество данной линейки — активированный пиритион цинка (АПЦ). Он активируется с помощью физических методов воздействия, результатом чего является более высокая стабильность внутримолекулярных связей. Согласно заключению центра ФГУ «Сергиево-Посадский ЦСМ», АПЦ в 50 раз стабильнее обычного пиритиона цинка, благодаря чему обладает лучшей резорбцией в коже и более широким спектром фармакологической активности.

Согласно проведенным исследованиям, препараты на основе АПЦ имеют существенные отличия от других цинк-содержащих препаратов. В клеточном цитозоле АПЦ ингибирует внутриклеточный уровень АТФ, способствует деполяризации мембран клеток. Установленное в исследованиях бактериостатическое действие АПЦ на микроорганизмы (Streptococcus, Sraphylococcus, Proteus) и его фунгистатический эффект (Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare) являются особенно важными в лечении инфицированных форм АтД.

По данным литературы, воздействие АПЦ вызывает апоптоз эпителиоцитов, находящихся в процессе пролиферации, и ускоряет элиминацию поврежденных клеток. При этом АПЦ не оказывает подавляющего действия на нормально функционирующие клетки .

При его применении снижаются количество расширенных сосудов, плотность периваскулярного инфильтрата, нормализуется структура рогового слоя, снижается колонизация кожи грибами и микроорганизмами, в первую очередь Malassezia furfur и S. aureus.

В отличие от ТГК, АПЦ при сопоставимой и даже большей эффективности не имеет существенных побочных эффектов, может использоваться в самых разных клинических ситуациях (в т. ч. при обширной площади поражения, на участках с тонкой кожей), а также обладает выраженным противогрибковым и антибактериальным действием.

АПЦ обладает очень хорошим профилем безопасности, практически не всасывается с поверхности кожи, не вызывает раздражающего и повреждающего действия даже при аппликации 20% составов (концентрация, в 100 раз превышающая АПЦ в креме и аэрозоле Скин-кап), не оказывает цитостатического эффекта, не воздействует на синтез ДНК.

АПЦ выпускается в форме 0,2% аэрозоля, 0,2% крема и 1% шампуня и является нестероидным препаратом. Препарат может применяться у детей от 1 года, допуска-

ется его использование на всех участках тела, без ограничений по площади. Крем наносят 2 раза в день, возможно применение окклюзионных повязок. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2-3 раза в день.

Наличие различных лекарственных форм позволяет использовать Скин-кап в зависимости от выраженности воспалительной реакции, распространенности патологического процесса и его локализации. Препараты Скин-кап обладают хорошей переносимостью, просты и удобны в применении, могут использоваться в качестве средства стартовой монотерапии и поликомпонентной терапии среднетяжелых и тяжелых форм АтД у детей . Применение препаратов Скин-кап у детей с АтД ведет к значительному уменьшению или исчезновению зуда на 5-7-й день лечения. При этом отсутствия эффекта или ухудшения со стороны кожного процесса не наблюдается.

Наибольшая эффективность терапии с применением препарата Скин-кап зафиксирована у детей в возрасте от 1 года до 8 лет (регресс SCORAD в 2,9 раза) и от 9 до 15 лет (регресс SCORAD в 2,6 раза) . Эффект лечения препаратом Скин-кап оказывается высоким как при локальных, так и при распространенных формах АтД. Оценка общей терапевтической эффективности Скин-кап крема показала, что индекс SCORAD при локальных формах снизился в 3,8 раза, а положительное лечебное действие было достигнуто у 91,7% пациентов подросткового возраста .

Таким образом, существующие клинические исследования подтверждают безопасность и эффективность препаратов линейки Скин-кап у детей с легкой, среднетяже-лой и тяжелой формами АтД. Данная группа препаратов может быть рекомендована в качестве наружной терапии для достижения ремиссии АтД.

Купирование обострения кожного процесса не должно быть заключительным этапом лечения АтД. Всем больным АтД вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей. К средствам базового ухода относят увлажняющие и смягчающие средства. Данная группа препаратов способствует восстановлению целостности водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшает барьерную функцию кожи. Эти средства наносятся на кожу регулярно, ежедневно, не менее 2 раз в день, в т. ч. после каждого мытья или купания, даже в период ремиссии АтД. Они питают и увлажняют кожу, уменьшают сухость и снижают зуд.

Важно также помнить, что пациентам с АтД необходимы постоянная гидратация и гигиеническая обработка кожи. Ребенка следует ежедневно купать с использованием специальных средств, не содержащих щелочи. В помещении, где находится ребенок, необходимо поддерживать повышенную влажность. Эти мероприятия предупреждают развитие сухости, присоединение инфекции и развитие воспаления кожи у ребенка.

Таким образом, АтД является распространенным воспалительным заболеванием кожи в детском возрасте. Обусловлено это особенностями детского организма —

незрелостью иммунной системы и кожного барьера у детей первых лет жизни. Современные исследования показали, что в патогенезе АтД значительное место занимает как генетически обусловленная направленность иммунного ответа с развитием аллергического воспаления кожи, так и генетический дефект кожного барьера, способствующий ксерозу кожи и сенсибилизации к аллергенам. Соответственно, терапия АтД должна быть направлена как на купирование симптомов аллергии, так и, что не менее важно, на своевременное применение

наружной терапии, способствующей прекращению воспаления, восстановлению и поддержанию здорового кожного барьера.

Применение препаратов на основе АПЦ (Скин-кап) при АтД у детей приводит к значительному снижению выраженности воспаления, уменьшению площади поражения кожи и интенсивности симптомов, снижению потребности в дополнительном приеме антигистаминных и противовоспалительных препаратов, позволяет достигать стойкой клинической ремиссии. ^

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Современные представления о структуре и функции кожного барьера и терапевтические возможности коррекции его нарушений. РМЖ, 2004, 18: 1082-1085.

2. Казначеева Л.Ф., Молокова А.В., Казначеев К.С. и др. Патогенетическое обоснование наружной терапии атопического дерматита у детей. Проблемы и решения. РАЖ, 2004, 2: 95-97.

3. Короткий Н.Г, Тихомиров А.А., Гаюманов Б.Н. Современная наружная терапия хронических воспалительных заболеваний кожи у детей (опыт клинического применения препарата Скин-кап). Педиатрия, 2008, 87(4): 90-95.

4. Кубанов А.А., Петровский Ф.И. Активированный пиритион цинка (Скин-кап). Механизмы действия. Клиническое применение. Вестник дерматологии и венерологии. 2009, 5: 35-42.

5. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кениксфест Ю.В. и др. Об оптимизации терапии больных атопи-ческим дерматитом детей и взрослых. Вестн дерматол, 2004, 3:23-29.

6. Кунгуров Н.В., Кениксфест Ю.В., Кохан М.М., Левчик Н.К. и др. Иммунопатогенез атопического дерматита как основа для системной и топической терапии. Лечащий врач, 2013, 11: 56-62.

7. Юсупова Л.А., Мингазетдинова Н.И. Современное состояние проблемы сухой кожи. Лечащий врач, 2014, 05: 41-46.

8. Мингалев Р.А., Кудрявцева А.В. Атопический дерматит у детей как мультифакториальное заболевание, причины возникновения и особенности лечения. Аллергология и иммунология в педиатрии, 2017, 1: 8-14.

9. Смирнова Г.И. Атопический дерматит у детей: новое в патогенезе, диагностике и лечении. Лечащий врач, 2017, 4: 12-19.

10. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра (согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России). М., 2004, 94 с.

11. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению атопического дерматита. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. М., 2013. 28 с.

12. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с ато-пическим дерматитом. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Союз педиатров России, Российское общество дерматовенерологов и косметологов, Российская

ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Под ред. А.А. Баранова, Л.С. Намазовой-Барановой. М., 2015. 32 с.

13. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с пищевой аллергией. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Союз педиатров России, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Под ред. А.А. Баранова, Л.С. Намазовой-Барановой. М., 2015. 27 с.

14. Хавкин А.И., Пампура А.Н., Герасимова О.И. Пищевая аллергия у детей: принципы профилактики. Лечащий врач, 2004, 3: 76-78.

15. Alan D Irvine, McLean Breaking the (Un)Sound Barrier: Filaggrin Is a Major Gene for Atopic Dermatitis. J. Invest. Dermatol., 2006, 126: 12001202.

16. Beck L, Thagi D, Hamilton JD, Graham NM, Bieber T, Rocklin R, et al. Dupilumab Treatment in Adults with Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis. N Engl J Med, 2014, 371(2): 130-139.

17. Boguniewicz M, Leung DYM. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation. Immunol Rev, 2011, 242(1): 233246.

18. Danso MO, van Drongelen V, Mulder A, van Esch J, Scott H, van Smeden J et al. TNF-a and Th2 Cytokines Induce Atopic Dermatitis-Like Features on Epidermal Differentiation Proteins and Stratum Corneum Lipids in Human Skin Equivalents. J Invest Dermatol, 2014, 134(7): 1941-1950.

19. Ewald DA, Malajian D, Krueger JG et al. Metaanalysis derived atopic dermatitis (MADAD) transcriptome defines a robust AD signature highlighting the involvement of atherosclerosis and lipid metabolism pathways. BMC Medical Genomics, 2015, 13.

20. Elias PM, Hatano Y, Williams ML. Basis for the barrier abnormality in atopic dermatitis: Outside-inside-outside pathogenic mechanisms. J Allergy Clin Immunol, 2008, 121(6): 1337-1343.

21. Fujita H, Shemer A, Suarez-Farinas M, Johnson-Huang LM, Tintle S, Cardinale I, et al. Lesional dendritic cells in patients with chronic atopic dermatitis and psoriasis exhibit parallel ability to activate T-cell subsets. J Allergy Clin Immunol, 2011, 128(3): 574-582.

22. Gittler JK, Shemer A, Suarez-Farinas M, Fuentes-Duculan J, Gulewicz KJ, Wang COF et al. Progressive activation of T(H)2/T(H)22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol, 2012, 130(6): 13441354.

26.

23. Guttman-Yassky E, Suárez-Fariñas M, Chiricozzi A, Nograles KE, Shemer A, Fuentes-Duculan J et al. Broad defects in epidermal cornification in atopic dermatitis identified through genomic analysis. J Allergy Clin Immunol, 2009, 124(6): 1235-1244.

24. Hatano Y, Terashi H, Arakawa S, Katagiri K. Interleukin-4 suppresses the enhancement of ceramide synthesis and cutaneous permeability barrier functions induced by tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma in human epidermis. J Invest Dermatol, 2005, 124(4): 786-792. Hoffjan S, Stemmler S. On the Role of the Epidermal Differentiation Complex in Ichthyosis Vulgaris, Atopic Dermatitis and Psoriasis. Br. J. Dermatol., 2007, 157(3): 441-449. Khattri S, Shemer A, Rozenblit M, Dhingra N, Czarnowicki T, Finney R, & Guttman-Yassky E. Cyclosporine in patients with atopic dermatitis modulates activated inflammatory pathways and reverses epidermal pathology. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2014, 133(6): 1626-1634.

27. Koletzko S. et al. Diagnostic Approach and Management of Cow’s-Milk Protein Allergy in Infants and Children: ESPGHAN GI Committee Practical Guidelines. JPGN, 2012, 55: 221-229. Luyt D, Ball H, Makwana N et al. BSACI guideline for the diagnosis and management of cow’s milk allergy. Standards of Care Committee (SOCC) of the British Society for Allergy and Clinical Immunology (BSACI). Clin Exp Allergy, 2014, 44(5): 642-672. Man MO, Feingold KR, Tornfeldt CR, Elias PM. Optimization of physiological lipid mixtures for barrier repair. J. Invest. Dermatol., 1996, 106(5): 1096-1101.

30. Olsson M, Broberg A, Jernás M, Carlsson L, Rudemo M, Suurküla M et al. Increased expression of aquaporin 3 in atopic eczema. Allergy, 2006, 61(9): 1132-1137.

31. Presland RB, Fleckman P, Haydock PV, Nirunsuksiri W, Dale BA. Characterization of the human epidermal profilaggrin gene: Genomic organization and identification of an S-100-like calcium binding domain at the amino terminus. The Journal of Biological Chemistry, 1992, 267(33): 23772-23781.

32. Saaf AM, Tengvall-Linder M, Chang HY, Adler AS, Wahlgren C-FF, Scheynius A et al. Global expression profiling in atopic eczema reveals reciprocal expression of inflammatory and lipid genes. PLoS One, 2008, 3(12): e 4017.

33. Sandilands A, Terron-Kwiatkowski A, Hull PR et al. Comprehensive analysis of the gene encoding filaggrin uncovers prevalent and rare mutations in ichthyosis vulgaris and atopic eczema. Nat. Genet., 2007, 39: 650-654.

В статье представлен концептуальный подход к лечению больных атопическим дерматитом. Определены современные принципы наружной терапии. Отмечен рейтинговый ряд топических средств, дана их краткая характеристика и обоснована этапность назначения. Указаны инновационные разработки, предусматривающие совместное или последовательное назначение топических противовоспалительных, увлажняющих и смягчающих средств, позволяющие осуществить качественную биоревитализацию кожи и создать инструмент управления данным заболеванием.

В статье приведен перечень документов, действующих в России и за рубежом, являющихся основанием для формирования диагностического и терапевтического маршрутов для пациентов, страдающих АД.

Современные особенности течения атопического дерматита (АД) — раннее начало, неуклонный рост заболеваемости, упорное рецидивирующие течение, увеличение тяжелых резистентных к терапии форм заболевания, частое присоединение вторичной инфекции, а также снижение качества жизни пациентов, придают вопросам выбора рациональной терапии данного дерматоза особую актуальность . Сотрудничество специалистов различного профиля и, прежде всего, дерматовенерологов, педиатров, аллергологов и иммунологов, привело к ощутимым результатам в создании программ и алгоритмов ведения пациентов, страдающих АД. Предлагаемые разработчиками варианты терапии достаточно разнообразны. На каждом этапе получения новых данных о патогенезе болезни или создании и использовании в практике новых системных и топических лекарственных средств появлялись и быстро реализовывались предложения по внедрению дополнительных фрагментов в комплексную терапию больных. При этом акценты в значимости и первенстве того или иного профиля специалистов постоянно перераспределяются. В связи с этим, продолжает оставаться актуальной разработка лечебно-диагностического маршрута пациентов, причем, как стандартизация, так и индивидуализация.

В России взгляд на проблему атопического дерматита и ее решение, в том числе и вопросов терапии больных АД, изложен в ряде документов. Так, в 2000 г. Союзом педиатров России была создана Национальная программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение, профилактика». В 2002 г. Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) разработан «Российский национальный документ по атопическому дерматиту». Далее, в 2003 г., переизданные в 2007 г. для практического здравоохранения, были предложены клинические рекомендации «Дерматовенерология» (РОДВ) по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи, содержащие разделы, определяющие основной диагностический маршрут и базовые лекарственные препараты для больных АД. В 2004 г. Союзом педиатров России был сформирован Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России «Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра».

Необходимо отметить, что в настоящее время в России утверждены стандарты медицинской помощи больным АД с наличием разделов, определяющих модель пациента, а также объем, частоту предоставления и среднее количество диагностических и лечебных технологий в условиях оказания амбулаторно-поликлинической (приказ от 23.11.2004 г. № 268), стационарной (приказ от 30.05. 2006 г. № 432), а также санаторно-курортной помощи (приказ от 22.11.2004 г. №225). В соответствии с приказом №220 Минздравсоцразвития России от 29.03.2006 г., пациенты, страдающие атопическим дерматитом, могут получить и высокотехнологичную помощь, право на оказание которой в настоящее время предоставлено 9 федеральным научно-исследовательским институтам, центрам и больницам.

В 2006 г. Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии и Американской академией аллергии, астмы и иммунологии была создана рабочая группа (PRACTALL), которая разработала клинические рекомендации по ведению пациентов, страдающих АД, для использования в странах Европы и Северной Америки. В документе представлены наиболее рациональные подходы к созданию терапевтических программ для больных АД дерматовенерологами, педиатрами, аллергологами и клиническими иммунологами, позволяющие держать под контролем данное заболевание. С этой целью предложена ступенчатая тактика ведения больных АД с определением приоритетов назначения системной и/или наружной терапии в зависимости от возраста, факторов риска, иммунопатогенеза, результатов диагностики и вариантов клинической презентации данного дерматоза .

Алгоритм ведения больных АД строится на индивидуализации программ лечения и реабилитации с учетом остроты и характера кожного процесса, его локализации, длительности заболевания, возраста пациентов, предшествующего лечения и его эффективности.

Концептуальный подход к лечению больных атопическим дерматитом направлен на достижение следующих основных задач:

  • борьба с зудом;
  • проведение патогенетической терапии, направленной на снижение активности аллергического воспаления на коже;
  • устранение сухости кожных покровов;
  • предупреждение и минимизация частоты обострений с целью возможности «управления заболеванием».

Наряду с этим, приоритетными задачами лечения пациентов, страдающих АД, являются проведение патогенетической терапии, предупреждение и минимизация частоты обострений, обеспечение длительного контроля над заболеванием с использованием современных технологий ведения пациентов.

Таким образом, ключевые позиции, определяющие структуру формирования протокола ведения больных атопическим дерматитом, включают:

1)     элиминацию причинно-значимых аллергенов с назначением диетотерапии и контролем неблагоприятных факторов окружающей среды;

2)     купирование обострения заболевания (симптоматическая терапия);

3)     контроль состояния аллергического воспаления (базисная и противорецидивная терапия);

4)     наружную терапию, направленную на биоревитализацию кожи;

5)     дифференцированную коррекцию сопутствующих изменений и нарушений: иммунологического статуса, центральной и вегетативной нервной системы (ЦНС и ВНС), органов пищеварительного тракта, обмена веществ; восстановление уровня витаминов и микроэлементов; санацию очагов хронической инфекции. Реабилитационные мероприятия, включающие и санаторно-курортное лечение;

6)     немедикаментозные методы терапии, обладающие высокой эффективностью и хорошей переносимостью;

7)     образовательные программы для пациентов и их родителей.

Суммируя вышеперечисленное, следует отметить, что основные принципы ведения пациентов, страдающих АД, представляются основными четырьмя позициями:

  • Первую из них определяют как общие мероприятия. Их безупречное выполнение позволит свести к минимуму саму возможность возникновения обострения, рецидива заболевания или его интермитирующего течения.
  • Вторая позиция представлена наружной терапией в варианте увлажнения и ожирения, она должна проводиться постоянно. Представляется в виде индивидуально составленных программ.
  • Третью позицию занимает системная терапия, которая проводится либо в варианте профилактической, позволяющей контролировать общесоматическое состояние пациентов, либо включается как минимальным, так и весьма активным своими компонентами при недостаточной эффективности проводимых до этого общих мероприятий и способов наружной терапии.
  • Четвертой немаловажной позицией определяют обязательное использование обучающих и общеобразовательных программ.

Одной из весьма существенных позиций терапевтической программы, создаваемых для больных АД, является наружная терапия. Данный раздел находится в полной компетенции врачей-дерматовенерологов, и лишь они вправе его формировать и контролировать.

Целью наружной терапии является устранение клинических признаков заболевания, обеспечение психологического комфорта ребенку и длительный контроль течения дерматоза . Задачами наружной терапии являются:

  • уменьшение и устранение субъективных ощущений, чаще всего регистрируемых в варианте зуда, боли, жжения, что достигается путем воздействия на сенсорные рецепторы кожи их вызывающие;
  • подавление каскада иммунопатологических процессов в очагах поражения кожи (высвобождения медиаторов воспаления и зуда, миграции, пролиферации и деструкции клеток), что позволит купировать проявления аллергии на коже;
  • профилактика и лечение вторичной инфекции;
  • улучшение микроциркуляции, морфологии и функции микрососудов кожи;
  • восстановление метаболизма в очагах поражения;
  • элиминация биологически активных веществ и деструктивных субстанций, восстановление поврежденного эпидермиса и улучшение его барьерной функции;
  • защита кожного покрова от неблагоприятных влияний внешней среды и ежедневный уход за кожей в варианте ее очищения, увлажнения и смягчения.

Перед назначением средств наружной терапии необходимо:

  • провести осмотр и оценку состояния кожи больного как в очагах поражения, так и вне их (сухость, тургор, цвет);
  • оценить глубину патологического процесса, характер морфологических изменений, степень их выраженности, локализацию и площадь поражения кожи;
  • выбрать фармакологическое средство с учетом механизма действия лекарственных субстанций, применяемых в моноформе или в композиции;
  • выбрать индивидуально для каждого больного лекарственную форму в зависимости от характера клинико-морфологических изменений;
  • определить методику применения наружного средства;
  • при необходимости произвести подготовку (очищение) кожи перед началом проведения наружной терапии;
  • проводить (при необходимости) фармакологическую пробу перед использованием наружного средства;
  • соблюдать последовательность применения и проводить смену лекарственных форм в зависимости от остроты и динамики кожного процесса (ступенчатый подход);
  • учитывать индивидуальные топические и возрастные особенности кожи.

Рейтинговый ряд топических средств, назначаемых пациентам, страдающим АД, постоянно и способствующих увлажнению и ожирению, или в периоды обострения, в качестве препаратов первой или второй линии быстро ликвидирующих воспаление и позволяющих в дальнейшем держать его под контролем, представлен следующим образом:

  • увлажняющие средства;
  • топические кортикостероиды (ТГКС);
  • топические иммуномодуляторы (TIMs);
  • местные антигистаминные средства;
  • классические дерматологические средства с разнонаправленным действием («традиционные» местные средства);
  • местные антибактериальные, антимикотические, противовирусные средства;
  • физиотерапевтические методы лечения.

Выбор средств наружной терапии осуществляется дифференцированно в зависимости от возраста ребенка, периода заболевания (острый, подострый, ремиссия), морфологической картины (экссудативная, эритематозно-сквамозная, лихеноидная, пруригинозная форма), фазы заболевания (острая или хроническая), степени тяжести (легкая, средне-тяжелая, тяжелая), наличия вторичной инфекции (вирусной, бактериальной, грибковой, mixt-инфекции), а также с учетом фармакоэкономических аспектов.

Этапность назначения средств наружной терапии больных атопическим терапии, на наш взгляд, может быть представлена следующим образом:

Рис. 1.  Этапность назначения средств наружной терапии больным атопическим дерматитом

современная стратегия терапии атопического дерматита программа действий педиатраПроведение длительной поддерживающей терапии, создание увлажнения, смягчение и питание кожи рассматриваются как важное направление в терапии пациентов, страдающих АД, рекомендуемое к регулярному проведению.

Вследствие нарушения структуры липидов рогового слоя кожи у больных АД, отмечается повышенная ее сухость, нередкое возникновение микро- и макротрещин, появление чувства стягивания кожи и зуда, а также снижение ее барьерной функции к экзогенным аллергенам и повышение чувствительности к ирритантам.

Известно, что роговой слой эпидермиса состоит из корнеоцитов, соединенных между собой посредством цементирующей субстанции, и липидов, представленных керамидами, незаменимыми жирными кислотами, холестеролом, триглицеридами, скваленом. Функция керамидов состоит в задержании воды в экстрацеллюлярном пространстве рогового слоя кожи. У больных АД в пораженной и непораженной коже снижено содержание керамидов, что способствует нарушению экспрессии сфингомиелин-деацилазаподобных ферментов. Микроорганизмы, вегетирующие на коже, выделяют фермент керамидазу, вызывающий распад керамидов до сфинголизина и жирных кислот. Существенное значение в поддержании ксероза кожи имеет неполное превращение омега-6-жирных кислот (линоленовой, γ-линоленовой и дигомо-γ-линоленовой) в ПГЕ1. Нарушения в системе липиды-вода-корнеоцит приводят к чрезмерной трансэпидермальной потере воды и нарушению защитно-барьерных свойств кожи, которого не следует допускать. Таким образом, без адекватного увлажнения кожи достичь полноценной ее биоревитализации невозможно. При этом необходим тщательный уход за кожей, ее гидратация и регулярное использование увлажняющих кожу препаратов. Программа уменьшения сухости кожи включает:

  • обеспечение оптимальной влажности в помещении (не менее 50%);
  • ежедневные водные процедуры с использованием очищенной или дехлорированной воды. Длительность водных процедур, из которых предпочтительнее душ, не должна превышать 15-20 минут. Рекомендуется использование высококачественных моющих средств с нейтральным рН (5,5). Благотворное влияние купание в прохладной морской воде (при отсутствии трещин).
  • после душа, ванны или бассейна необходимо применять увлажняющие, смягчающие и средства дерматологической косметики, соблюдая при этом «правило 3-х минут»: после купания кожу промокнуть полотенцем (не вытирать насухо) и на влажную, еще не высохшую кожу, особенно на участки повышенной сухости, в течение 3-х минут после водной процедуры нанести смягчающе-увлажняющее средство.

В настоящее время фармацевтические фирмы предлагают инновационные разработки, на основе которых формируются так называемые программы «Skinsense», которые предусматривают совместное или последовательное назначение топических противовоспалительных, увлажняющих и смягчающих средств.

Основные принципы увлажнения средствами (лекарственными и профессиональной косметики), представленными эмолентами, эмолиентами, эмольянтами (Emollient), увлажнителями (Moisturizer), любрикантами (Lubricant) и гумектантами (Humectant) состоят в способности создания ими соединений, формирующих защитную пленку (полупроницаемую мембрану); она ограничивает трансэпидермальную потерю воды или они способны, встраиваясь в липидный матрикс рогового слоя, удерживать влагу внутри и предотвратить испарение воды с поверхности кожи (гидрофобное увлажнение), или же она связывается и удерживается у поверхности кожи или проникает в структуру рогового барьера, увлажняя ее изнутри (гидрофильное увлажнение). Гидрофобное увлажнение оказывается более предпочтительным, в связи с тем, что роговой барьер более проницаем для гидрофобных соединений.

Среди широкой гаммы современных средств поддерживающей терапии особый интерес вызывают средства, представляющие профессиональный подход к увлажнению и восстановлению кожи больных дерматозами. Они созданы в нескольких вариантах:

  • серия «Локобейз» представлена на Российском рынке двумя увлажняющими средствами: «Локобейз Рипеа» и «Локобейз Липокрем»;
  • серия средств «DARDIA» представлена в виде в виде трех мазевых форм: липо-крем, липо-молочко и липо-бальзам
  • топикрем — ультрагидратирующая эмульсия, топикрем — специфик визаж, увлажняющий и защитный крем для лица, топикрем — увлажняющая эмульсия с блесками, топикрем — увлажняющий крем для рук, бодижель — очищающий гель без мыла, бодижель — очищающий дермо-протектор с биоэкологией и для специфического ухода, топик 10 смягчающий крем для тела, третман PV гель-мусс для тела и волос, предлагаемые Laboratoires Nygy — Charlieu.
  • Лаборатория Эволюционной Дерматологии LED представляет лечебно-косметическую линию «Эписофта А» в варианте крема.
  • Натуральный комплекс «Акважениум»
  • Кроме того, дерматовенерологами широко используются: линия «А-Дерма» (дерматологических лабораторий Дюкрэ), использующая экстракт молочка овса Реальба, программа для атопичной кожи (Авен) на основе термальной воды («Дермалибур», «Сикальфат»), La Roche-Posay («Липикар», «Гидранорм», «Цералип»), Vichy («Липидиоз 1,2», «Нутриложи 1,2»), Avene («Трикзера»), Uriage (Cu-Zn-крем, спрей), косметическая линия из серии Mustela Stell Atopia («Mustela очищающий крем», «Mustela масло», «Mustela крем-эмульсия»), линия из серии «Гидрабио» (Н2О мицелловый раствор, Очищающее молочко, Увлажняющий раствор, Лежер крем, Риш крем, крем Бон Мин, Увлажняющая восстанавливающая маска).

Современные профессиональные космецевтики дают возможность больным атопическим дерматитом и/или их родителям самостоятельно эффективно контролировать состояние кожного процесса в межрецидивный период и пролонгировать его.

Традиционно для наружной терапии применяются такие лекарственные формы, как примочки, взбалтываемые смеси, пасты, кремы, мази, компрессы с учетом соответствующих стадий АД и переносимости их пациентами, благодаря своим физическим свойствам могут содержать антисептические, противовоспалительные, противомикробные и вяжущие средства (борная кислота, дерматол, алюминия ацетат в варианте жидкости Бурова, вода свинцовая или свинцовая примочка, настой ромашки, чая, анилиновые красители: фукорцин, фукасептол; раствор перекиси водорода 3%; паста и мазь 5% АСД; цинка оксид: взвесь циндол, мазь цинковая, паста цинковая; галогенсодержащие соединения: раствор хлоргексидина 0,1%, крем бепантен и мазь 5% бепантен; раствор мирамистина; 5% мазь диоксидина; мазь фурациллиновая 0,2%; сульфатиазол серебра: крем аргосульфан, мазь дермазин, мазь сульфаргин; висмут содержащие мази: дерматоловая 10% и ксероформная 10%), кератопластические средства (осажденная сера, нафталан, линимент нафталанской нефти 10%, метилурацил), редуцирующие (раствор берестин, деготь березовый, мазь ихтиоловая 10 и 20 %), зудоуспокаивающие (ментол и т. д.). Заживлению, улучшению трофики и регенерации тканей способствуют:

  • ретинола пальмитат (мази видестим, радевит, редецил);
  • метилурацил (мази метилурациловая 10%, стизамет, редецил);
  • дексапантенол (аэрозоль пантенол, крем и мазь бепантен 5%, крем бепантен плюс);
  • гемодериваты телячьей крови (гель, крем и мазь актовегин, гель и мазь солкосерил), цинка гиалуронат (гель куриозин);
  • крем витамина Ф-99.

При наличии глубоких трещин показана самоклеящаяся гидроколлоидная пленка Varihesive, которую следует менять ежедневно или через день, и которую целесообразнее всего накладывать на предварительно нанесенный топический глюкокортикостероидный препарат. Через 2-3 дня  лечение продолжают только гидроколлоидными пленками.

Среди местных антигистаминных препаратов хорошо зарекомендовал себя преимущественно в детской практике фенистил-гель (диметиндена малеат), блокатор Н1-гистаминовых рецепторов. В большинстве случаев рекомендуется к назначению при наличии причин для отказа от использования топических глюкокортикостероидов (ТГКС).

Разработка топических ингибиторов кальциневрина началась после того, как был отмечен положительный эффект системного препарата циклоспорина А, высокоактивного ингибитора Т-клеток при лечении экзематизированных дерматитов и псориаза. Другой высокоактивный иммуносупрессант — такролимус («протопик» — 0,03% для детей 2 лет и старше и 0,1% для взрослых), используемый для предотвращения отторжения трансплантата, показал свою активность и при наружном применении в лечении АД. Протопик за рубежом разрешен к использованию с 4-х летнего возраста, в нашей стране в настоящее время проводятся его клинические испытания, препарат находится на этапе регистрации. Специально для лечения воспалительных заболеваний кожи разработан клеточно-селективный ингибитор синтеза и высвобождения воспалительных цитокинов — пимекролимус, производное аскомицина, полученный в результате перспективного скрининга сотен химических соединений. Пимекролимус является активным компонентом 1% крема «Элидел». На территории РФ «Элидел» разрешен к применению с 6-ти месячного возраста, в странах Европы и в США он рекомендуется к применению с 2-х летнего возраста. Пимекролимус, избирательно воздействуя на Т-клетки, связывается с цитозольным рецептором — белком макрофилином-12 — и ингибирует кальциневрин-фосфатазу, необходимую для транслокации нуклеарного фактора активированных Т-лимфоцитов (NF-AT) в ядро. Это предотвращает образование и высвобождение из активированных Т-лимфоцитов воспалительных цитокинов IL-2, IL-3, IL-4, IL-8, IL-10, g-INF, TNF-a и пролиферацию Т-лимфоцитов в ответ на антигенную стимуляцию Т-клеточных рецепторов. Кроме того, он также препятствует высвобождению из активированных тучных клеток таких медиаторов воспаления, как гистамин, триптаза, TNF-a и др. Таким образом, пимекролимус селективно угнетает продукцию воспалительных цитокинов, играющих ключевую роль в патогенезе АД и вызывающих покраснение и зуд кожи, типичные для данного заболевания.

Наиболее выраженный клинический эффект оказывают препараты, содержащие топические глюкокортикостероиды (ТГКС), благодаря значительной противовоспалительной, противоаллергической, противозудной активности. Важно, что ТГКС действуют как на раннюю, так и на позднюю фазы аллергического воспаления.

Из ведущих механизмов действия ТГКС следует указать на:

  • повышение связывания гистамина и серотонина в очагах воспаления, активизация гистаминазы, что приводит к снижению зуда и процессов экссудации;
  • снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;
  • ингибирующее влияние на процессы местной иммунной защиты;
  • блокаду фосфолипазы А2 и как следствие — снижение синтеза лейкотриенов (противовоспалительный эффект);
  • торможение синтеза нуклеиновых кислот, прежде всего ДНК;
  • задержку эпидермального митоза и лизосомальную стабилизацию;
  • снижение активности гиалуронидазы, что приводит к уменьшению проницаемости сосудистой стенки, нормализации тонуса капилляров и исчезновению воспалительного отека;
  • уменьшение количества растворимого и нерастворимого коллагена и мукополисахаридных фракций с воздействием на кератиноциты и фибробласты;
  • выраженный ангиоспазм.

ТГКС классифицируют по составу действующих веществ, по содержанию или отсутствию фтора, по силе противовоспалительной активности, которая значимо варьирует — от очень высокой (класс IV) до низкой (класс I). В настоящее время кортикостероидные препараты представлены широкой гаммой наружных форм — кремы, мази, лосьоны, липо-кремы, аэрозоли.

Необходимо отметить, что до настоящего времени показания к использованию ТГКС при АД не стандартизованы. С целью оптимизации тактики наружной стероидной терапии и минимизации нежелательных побочных эффектов целесообразно:

  • Использовать ТГКС только для лечения, а не для профилактики;
  • назначать при отсутствии эффекта от индифферентной терапии;
  • использовать препараты с высокой эффективностью и максимальной безопасностью, желательно с пролонгированным действием;
  • длительность применения не более 14-21 дней;
  • при неэффективности — определить причину (исключить вторичные инфекции кожи);
  • использовать разработанные технологии применения: тандем-терапия, ступенчатая терапия, штриховой метод, метод нисходящей терапии.

Среди ТГКС, используемых  в терапии АД, ведущие позиции занимают:

  • «Локоид» (производное гидрокортизона — гидрокортизона 17-бутират)
  • «Адвантан» (метилпреднизолона ацепонат)
  • «Афлодерм» (алклометазона дипропионат)
  • «Элоком» (мометазона фуроат).

С учетом биоритма продукции кортизола в организме и ритма эпидермальной пролиферации рекомендуется для усиления действия кортикостероидных кремов применять их в утренние часы, а для уменьшения антипролиферативного действия — вечером.

Следует отметить, что после появления на фармацевтическом рынке топических ингибиторов кальциневрина   подход к наружной терапии больных АД изменился. Рассматривают четыре режима применения топических препаратов: высокоактивные ТГКС, ТГКС низкой активности, топические ингибиторы кальциневрина,  комбинацию из ТГКС и топический ингибитор кальциневрина. При достижении клинического эффекта терапию продолжают одним из препаратов, формирующих вышеуказанные режимы.

Препараты для наружной терапии атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией, должны отвечать следующим требованиям: оказывать противовоспалительный эффект и обладать антибактериальным и противогрибковым действием .

Наружная терапия осложненных форм АД проводится в два этапа:

I этап включает в себя санацию вторичной инфекции и противовоспалительную терапию.

II этап — длительное поддерживающее лечение, включающее в себя лечебно-косметический уход за кожей.

В настоящее время оптимальными средствами для купирования инфекционных осложнений при АД являются комбинированные препараты: пимафукорт, травокорт, тридерм, акридерм ГК, скин-кап и др. Наружное лечение больных атопическим дерматитом, осложненным вторичной инфекцией,  должно проводиться до полного исчезновения даже самых минимальных симптомов болезни, так как любой очаг кожного воспаления является основой рецидива.

В заключение следует отметить, что наружная терапия была и остается прерогативой врачей-дерматовенерологов. В создании концептуального подхода к наружной терапии больных АД, на наш взгляд, должны быть использованы принципы непрерывности ее проведения, адекватности подбора препаратов, этапности, иерархии, комбинированности, вариации малых и средних доз, а также сезонности назначения, что позволит осуществить качественную биоревитализацию кожи и создать инструмент управления данным заболеванием.

С. В. Батыршина, Л. А. Хаертдинова

Казанская государственная медицинская академия

Батыршина Светлана Васильевна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии КГМА

Литература:

1. Короткого Н.Г. Атопический дерматит у детей: рук-во для врачей. Тверь: ООО изд-во « Триада», 2003.  с. 238

2. Балаболкин И.И.,  Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999. с. 240

3. Мачарадзе Д.Ш. Тяжелое упорное течение атопического дерматита: особенности лечения у детей. Лечащий врач 2005; 9: 74-78.

4. Торопова Н.П., Синявская О.А. Экзема и нейродермит у детей. Свердловск, 1993. с. 447

5. Кочергин Н.Г. Атопический дерматит: современные аспекты патогенеза и терапии. Русский медицинский журнал  2004; т. 12: 18 1076-1083.

6. Сергеева Ю.В. Атопический дерматит: новые подходы к профилактике и наружной терапии: рекомендации для врачей. М.: Медицина для всех, 2005.  с. 64

7. Балаболкина И.И. Лечение аллергических болезней у детей. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008.  с. 352

8. Лусс Л.В. Атопический дерматит: современная концепция локальной терапии. Педиатрия 2002; 4:73-77.

9. Ревякина В.А. Иммунологические основы развития атопического дерматита и новая стратегия терапии. Сonsilium medicum 2004; т.6: 3: 176-180.

10.    Феденко Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии. Сonsilium medicum 2002; т.3; 4: 176-182.

11.    Маланичева Т.Г. , Глушко Н.И., Саломыков Д.В. Диагностика и лечение атопического дерматита у детей, осложненного микотической инфекцией. Российский аллергологический журнал 2004; 2: 90-93.

12.    Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. М., 2006. с.132

13.   Хаертдинова Л.А. Медико-социальные аспекты атопического дерматита у детей, осложненного вторичной инфекцией: автореф. дис. …канд. мед. наук. Казань, 2006.

современная стратегия терапии атопического дерматита программа действий педиатра Атопический дерматит 1

современная стратегия терапии атопического дерматита программа действий педиатра АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ — аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям 2

современная стратегия терапии атопического дерматита программа действий педиатра Распространенность Атопического дерматита § § § Аллергические заболевания у детей по распространенности занимают первое место среди всех неинфекционных заболеваний детского возраста Распространенность атопического дерматита среди детей экономически развитых стран ~ 10 -30% Доля атопического дерматита в структуре аллергических заболеваний ~ 50 -75% 3

современная стратегия терапии атопического дерматита программа действий педиатра ВОЗРАСТ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ 4

современная стратегия терапии атопического дерматита программа действий педиатра У кого развивается атопический дерматит? l Атопический дерматит развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды 5

Роль наследственности ЗД 10 -20% АЗ ЗД ЗД 50% АЗ АЗ 60 -80% АЗ АЗ АЗ предрасположенность к атопии контролируется 20 генами АЗ – атопические заболевания ЗД — здоровые 6

АЛЛЕРГЕНЫ – ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА § Пищевые § Бытовые § Пыльцевые § Эпидермальные § Грибковые § Бактериальные § Вакцинальные 7

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ (в зависимости от возраста) 8

НЕИММУННЫЕ ПРИЧИННЫЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА • Эмоциональный стресс • Местные раздражители (меховые или синтетические вещи, лосьоны и дезодоранты, мыло и др. ) • Инфекция • Погодные и сезонные факторы • Нарушения правил режима и ухода за кожей 9

ФАКТОРЫ, УСУГУБЛЯЮЩИЕ ДЕЙСТВИЕ ТРИГГЕРОВ • Климато-географические • Нарушения характера питания в семье • Нарушение правил вакцинопрофилактики • Экология • Бытовые факторы (высокая температура, низкая влажность, пассивное курение, бесконтрольное использование СМС и др. ) 10

Наиболее частые причины развития АД у детей 79 -89% — аллергия на белки коровьего молока – чаще встречается при переводе ребенка на смешанное или искусственное вскармливание – отмечается у 10 -15% детей, находящихся на естественном вскармливании (что объясняется внутриутробной сенсибилизацией плода в результате чрезмерного употребления матерью коровьего молока и молочных продуктов в период беременности и лактации) Аллергия к белкам сои 22 -25% — аллергия на белок (глютен) злаковых продуктов 11

Пищевые продукты – причинные факторы пищевой аллергии Высокая Средняя Слабая Коровье молоко, рыба, яйцо, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананасы, дыня, хурма, гранаты, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь Свинина, индейка, кролик, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, греча, клюква, рис Конина, баранина, (нежирные сорта), кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), яблоки зеленой и желтой окраски, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец 12

Ключевые положения Патогенез АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА является многокомпонентным, однако главную роль играют иммунные нарушения Ведущий иммунопатологический механизм развития атопического дерматита состоит в двухфазном изменении соотношений Th 1Th 2 лимфоцитов. В острую фазу происходит активация Th 2 -клеток, приводящая к высокой продукции Ig. Eантител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Th 1 -лимфоцитов В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов с Ig. Eантителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов 13

АТОПИЧЕСКИЙ МАРШ Кожная сенсибилизация может вызывать системный аллергический ответ, включающий верхние и нижние дыхательные пути. Кожная сенсибилизация предшествует сенсибилизации дыхательных путей При интактной коже сенсибилизация с антигеном клеща домашней пыли приводит к активации 0, 01% Т-лимфоцитов При нарушенном кожном барьере сенсибилизация с антигеном клеща домашней пыли приводит к активации 20% Т-лимфоцитов 16

«Атопический марш» БА АД АД – атопический дерматит АР – аллергический ринит БА – бронхиальная астма АР 0 1 2 6 12 14 Возраст (годы) Пищевая аллергия (у 91% больных к 1 или 2 продуктам: белок куриного яйца, молоко, рыба, орехи, злаки (пшеница, ячмень, рис, греча), редко свинина, говядина Пыльцевая аллергия Бытовая аллергия (клещи домашней пыли, грибки, аллергены животных) Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Москва, 2006 18

Типичная клиническая картина Субъективные признаки: Зуд кожных покровов Признаки острого воспаления: Стойкая гиперемия или преходящая эритема, папулезновезикулярные высыпания, экссудация Признаки хронического воспаления: Сухость кожи, шелушение, экскориация, лихенификация Локализация: Симптомы носят распространенный или ограниченный характер 19

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА • зуд • хроническое рецидивирующее течение • возрастные изменения характерных поражений кожи • наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников § начало в раннем возрасте § сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом § обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты, пищевые продукты, эмоциональный стресс; § сухость кожи § белый дермографизм § склонность к кожным инфекция § хейлит § симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века) § гиперпигментация кожи периорбитальной области § повышение содержания общего и специфических Ig. E в сыворотке § эозинофилия периферической крови 20

Атопический дерматит – зудо-расчесочный цикл Атопический дерматит Инфекция Зуд кожи Невротические расстройства Расчесы, нарушение целостности кожи 1. Атопический дерматит. Новые подходы к профилактике и наружной терапии. Рекомендации для практикующих врачей. Издание 3 -е/Под редакцией Ю. В. Сергеева-М. Ж МДВ, 2006. -96 с. 2. Атопический дерматит: рекомендации для практикующих врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. Под редакцией Р. М. Хаитова и А. А. Кубановой. М. , Фармарус Принт, 2002, 192 с. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Москва, 2006 21

Классификация АД ВЫДЕЛЯЮТ • Клинические формы (в зависимости от возраста) • Распространенность • Тяжесть течения • Стадии развития, периоды и фазы болезни • Клинико-этиологические варианты 22

Младенческая форма (дети в возрасте от 2 -3 мес. до 2 лет) Преобладает экссудативная форма заболевания, воспаление носит острый или подострый характер и протекает с проявлениями гиперемии, отечности, мокнутия и образования корок Локализация на щеках, лбу, волосистой части головы, разгибательных поверхностях конечностей Дермографизм красный или смешанный 23

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У РЕБЕНКА 10 МЕС 24

Фото из руководства для врачей “Атопический дерматит у детей” под редакцией проф. Н. Г. Короткого 2003 г. 25

Детская форма (дети в возрасте от 2 до 12 лет) Гиперемия (застойная) и отек кожи Появление инфильтрации и лихенификации Характерны сухость шелушение кожи, экскориации, трещины Белый дермографизм Гипер- или гипопигментация Складки Денье-Моргана 26

Фото из руководства для врачей “Атопический дерматит у детей” под редакцией проф. Н. Г. Короткого 2003 г. 27

Подростковая и взрослая форма (больные в возрасте от 13 лет и старше) Преобладают инфильтрация с лихенизацией Локализация на лице (периорбикулярная и периоральная области), шее (в виде декольте), локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыльной поверхности кистей Стойкий белый дермографизм 28

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ПОДРОСТКА 15 ЛЕТ 29

СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ Стадия обострения: • Выраженные клинические проявления • Умеренные клинические проявления Стадия ремиссии: • Неполная (имеются небольшие очаги поражения в виде инфильтрации, лихенификации, сухости кожи) • Полная (отсутствие признаков заболевания) 31

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ КОЖНОГО ПРОЦЕССА Ограниченный (локализованный): Локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица. Площадь поражения не превышает 10% кожного покрова Распространенный процесс частично поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова 32

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПРОЦЕССА Легкое течение — ограниченно-локализованные проявления кожного процесса, — незначительный кожный зуд, — редкие обострения (реже 1– 2 раз в год) продолжительность до 1 мес. — отмечается хороший эффект от проводимой терапии Среднетяжелое течение -распространенный характер поражения. — число обострений – до 3– 4 в год, увеличивается их длительность, — процесс приобретает упорное, торпидное течение с невыраженным эффектом от проводимой терапии Тяжелое течение — выраженный зуд, нередко с нарушением сна — кожный процесс носит распространенный или диффузный характер — длительные обострения, плохой эффект от проводимой терапии 33

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ПРОЦЕССА Шкала SCORAD предусматривает оценку в баллах SCORAD шести объективных симптомов: — эритема, отек/папулезные элементы — корки/мокнутие, экскориации, — лихенификация/шелушение, сухость кожи При оценке площади поражения кожного покрова следует пользоваться «правилом девятки», в котором за единицу принята площадь поверхности ладони больного, которая эквивалентна 1% всей поверхности кожи. Оценка субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) производится у детей старше 7 лет и взрослых 34

Клинико-этиологические варианты АД (I) l Пищевой – Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание – Положительная клиническая динамика при назначении элиминационной диеты – Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллерген-специфических Ig. E-антител в сыворотке крови) 35

Клинико-этиологические варианты АД (II) l Клещевой – Обострения: l l l Круглогодично, непрерывно-рецидивирующее течение При контакте с домашней пылью Усиление зуда кожных покровов в ночное время суток – Неэффективность элиминационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства – Выявление сенсибилизации к аллергенам домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген-специфических Ig. E-антител в сыворотке крови) 36

Клинико-этиологические варианты АД (III) l Грибковый – Обострения: l l l При приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др. ) В сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время) При назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда – эффективность целенаправленных элиминационных мероприятий и диеты – Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген-специфических Ig. E-антител в сыворотке крови) 37

Пример формулировки диагноза (у ребенка … месяцев) : v Атопический дерматит (младенческая форма), стадия выраженных изменений (обострение) ограниченный, легкое течение, с преобладанием пищевой аллергии 38

Осложненные формы атопического дерматита (I) Присоединение вторичной бактериальной инфекции – наиболее частое осложнение АД. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: — остиофолликулитов, — стрептококковой фликтены, — реже фурункулов или эктимы. 39

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У РЕБЕНКА 7 МЕС. , ИНФИЦИРОВАНИЕ 40

Осложненные формы атопического дерматита (II) Разнообразная грибковая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) § приводит к более продолжительному течению обострений § отсутствию улучшения или даже ухудшению в теплое время года § течение заболевания приобретает персистирующий характер клиническая картина АД может меняться: § появляются очаги с довольно четкими фестончатыми, несколько приподнятыми очертаниями, § часто рецидивируют заеды, хейлит, § отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий 41

Осложненные формы атопического дерматита (III) Присоединение герпетической вирусной инфекции может привести к редкому, но тяжелому осложнению – генерализованной герпетической экземе Капоши с возможным (при отсутствии адекватной терапии) летальным исходом Заболевание характеризуется § распространенными высыпаниями, § сильным зудом, § повышением температуры тела до высоких цифр, § присоединением пиококковой инфекции, § поражением ЦНС, глаз, § развитием сепсиса 42

Оценка аллергологического статуса l l Кожные пробы, проводимые вне обострения кожного процесса (метод скарификации или prick тест) Лабораторные методы диагностики (PRIST, RAST, IFA, MAST, GAST) – при обострении кожного процесса Провокационные тесты у детей проводятся только аллергологами по специальным показаниям Элиминационно-провокационная диета 43

Дифференциальный диагноз 1. Себорейный дерматит 2. Пеленочный дерматит 3. Аллергический контактный дерматит 4. Чесотка 5. Детская почесуха 6. Ихтиоз обыкновенный 7. Псориаз 8. Кольцевидный окаймленный лишай Видаля 9. Микробная экзема 10. Розовый лишай 11. Дерматофитии 12. Герпетиформный дерматит Дюринга 44

ЦЕЛЬЮ ЛЕЧЕНИЯ является длительный контроль заболевания, а не только усиленное лечение при обострениях 45

Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом Элиминация причинно-значимых аллергенов (диетотерапия) l Мероприятия по контролю окружающей среды l Системная фармакотерапия l Наружная терапия l Реабилитация l 46

Диетотерапия l Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания l Своевременно и адекватно назначенная диетотерапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии заболевания или даже клиническому выздоровлению 47

Элиминационная диета l Для детей любого возраста элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Абсолютным критерием является положительный результат специального аллергологического обследования и убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли данного продукта в обострении заболевания 48

Длительность исключения аллергенного продукта l Определяется индивидуально и должна составлять не менее 6 -12 месяцев. По истечении этого срока проводится аллергологическое обследование, позволяющее определить возможность его включения в рацион 49

Контроль за окружающей средой (1) (при связи развития АД с воздействием домашней пыли) l Использование закрытых матрасов и подушек в плотных пластиковых конвертах на молнии. Регулярное кипячение белья, использование синтетических наполнителей. Смена белья 2 раза в неделю. Использование специального постельного белья, защищающего от воздействия от пылевых и клещевых аллергенов 50

Контроль за окружающей средой (2) (при связи развития АД с воздействием домашней пыли) Снизить количество мягкой мебели и ковров в квартире. l Регулярная уборка квартиры с использованием пылесосов с увлажнением (в отсутствии ребенка) l Оптимальный уровень влажности — 40% l Устранить телевизор, компьютер из детской комнаты l 51

Контроль за окружающей средой (3) (при гиперчувствительности к плесневым грибам) При использовании ванной насухо вытирать все влажные поверхности l На кухне пользоваться вытяжкой над плитой l Сушить одежду только в проветриваемых помещениях вне жилой комнаты l 52

Контроль за окружающей средой (4) (при эпидермальной аллергии) Не пользоваться одеждой из меха и шерсти животных l Исключить посещение больным зоопарка, цирка, домов, где находятся животные l Удалить животных из квартиры l 53

Контроль за окружающей средой (5) (при аллергии к пыльце растений) В период пыления аллергенных растений — герметизировать окна, ограничить прогулки в ветреную и солнечную погоду, особенно в зеленой зоне города или сельской местности l С осторожностью использовать растительные косметические средства (мыла, шампуни, кремы) l Не проводить лечение фитопрепаратами l 54

Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии АД При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний l Полифакторный патогенез АД не является основанием для одновременного применения многих лекарственных средств и немедикаментозных методов лечения, приводящих к неоправданной полипрогмазии l 55

Положения, определяющие выбор антигистаминного препарата l В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1 -го поколения нецелесообразно назначать детям школьного возраста l Антигистаминные препараты 1 -го поколения предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда l При планируемом длительном лечебном или профилактическом применении блокаторов Н 1 рецепторов рациональнее выбрать какой-либо из антигистаминных препаратов 2 -го поколения, но не применять их у детей до 2 -х лет 56

Мембраностабилизирующие препараты l Кетотифен (Терапевтический эффект начинает l Налкром (Назначают в острый и подострый периоды проявляться через 2 -4 недели. Длительность минимального курса составляет 3 -4 мес. ) АД в комбинации с антигистаминными средствами. Продолжительность курса терапии составляет в среднем от 1, 5 до 6 месяцев) l Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3 -4 раза в день за 30 -40 минут до еды l Детям от 4 до 6 лет — по 100 мг (1 капсула) 4 раза в день l Детям от 7 до 14 лет — по 200 мг (2 капсулы) 4 раза в день 58

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее значение 59

Наружная терапия l Цели: – Подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов АД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезни – Устранение сухости кожи – Профилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи – Восстановление поврежденного эпителия – Улучшение барьерных функций кожи 60

Уход за кожей больных атопическим дерматитом определить и исключить раздражающие агенты, которые могут вызывать и поддерживать зуд К ним относятся различные виды физических, химических и биологических раздражающих факторов, в том числе • моющие средства, • химические препараты, • грубая одежда, • крайние значения температуры и влажности 62

Уход за кожей больных атопическим дерматитом Ø Больным необходимо рекомендовать ежедневный прием душа или ванны водой комфортной температуры (не холодной и не горячей). Ø Должно быть ограничено использование мыла, наружных средств, содержащих компоненты, растворяющие жир, различных детергентов, ароматических добавок. Ø Сразу после водных процедур на кожу следует наносить питательные, увлажняющие средства (Липикар, Атодерм, Экзомега, Трикзера, Топикрем), при необходимости – лечебные препараты 63

ТОПИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ ПОДАВЛЯЮТ 3 ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТА РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ, 2) МИГРАЦИЮ КЛЕТОК В ЗОНУ ПОРАЖЕНИЯ, 3) ПРОЛИФЕРАЦИЮ КЛЕТОК В ЗОНЕ ПОРАЖЕНИЯ 64

Топические глюкокортикостероиды 1. Нефторированные • Гидрокортизона ацетат • Гидрокортизона 17 бутират • Преднизолон • Производные преднизолона: мометазона фуроат, мазипредон, метилпреднизолона ацепонат 2. Фторированные • Дексаметазон • Бетаметазон • Флуоцинолона ацетони • Флутиказон • Триамцинолон • Клобетазол 65

Классификация активности топических глюкокортикостероидов Высокая Очень высокая Клобетазол Слабая Умеренная Гидрокортизон Триамцинолон Мометазона фуроат Преднизолон Алклометазон Гидрокортизона 17 бутират Дексаметазон Бетаметазон Мазипредон Флутиказон Флуоцинолона ацетонид Метилпреднизолона ацепонат 66

ТОПИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ С 6 месяцев — гидрокортизона бутират (Локоид) С 6 месяцев — метилпреднизолона ацепонат- (Адвантан) С 2 лет — мометазона фуроат – (Элоком) 67

Топическиекомбинированные КС 1. Препараты, содержащие КС и антибиотики Бетаметазон + гентамицин Флуоцинолон + неомицин Гидрокортизон + окситетрациклин Триамцинолон + тетрациклин Целестодерм-В с гармицином Флуцинар N Гиоксизон Оксикорт Полькортолон 2. Препараты, содержащие КС и антисептики Гидрокортизон + хлоргексидин Флуметазон + клиохинол Сибкорт Лоринден С 68

3. Препараты, содержащие КС и противогрибковые средства Мазипредон + миконазол Дифлукортолон + изоконазол Микозолон Травокорт 4. Препараты, содержащие КС, противомикробные и противогрибковые средства Бетаметазон + гентамицин + Тридерм клотримазол Гидрокортизон + неомицин + Пимафукорт натамицин 5. Препараты, содержащие КС и салициловую килсоту Бетаметазон + салициловая кислота Дипросалик Белосалик 69

Топические глюкокортикостероиды. Выбор лекарственной формы. Эмульсия, лосьон, гель (подсушивающий эффект; волосистая часть головы) Острая фаза Эритема, отек, везикулы, выраженный зуд Крем Подострая фаза Мазь Хроническая фаза Вскрытие везикул, экксудация, корки, шелушение Шелушение, трещины, утолщение, лихенификация, дисхромия Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Москва, 2006 70

Ступенчатая терапия АД EAACI/AAAAI/PRACLALL consensus Report Тяжелый АД, не поддающийся лечению Интенсивность Умеренные и выраженные симптомы АД Ранние симптомы АД: легкие или умеренные Только сухость кожи (кожа очистилась) Системные иммуносупрессоры, Фототерапия Ступень III Ступень I 1. Топические ГКС умеренной и высокой активности и при стабилизации (уменьшении активности) — ингибиторы кальциневрина Топические ГКС низкой и средней активности и/или 2 линия — ингибиторы кальциневрина Базовая терапия: увлажняющие, смягчающие средства, элиминация триггеров Akdis CA et al. Review article Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: Europen Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy 2006: 61: 969 -987 71

Практические рекомендации по применению современных ГКС для местного лечения (I) 90% симптомов АД удается контролировать с помощью увлажняющих средств, ванн и местных ГКС Местные ГКС добавляют к увлажняющим средствам в случае неэффективности последних (для купирования воспалительных явлений и зуда) Современные местные стероиды могут назначаться 1 раз в сутки, детям — лучше утром, на поверхность кожи не более 20%, избегать применения окклюзионных повязок Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Москва, 2006, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Disease Management of Atopic Dermatitis. Ann. Allergy, Asthma, Immunol, 1997. Sep: 79 (30: 197 -211 72

Практические рекомендации по применению современных ГКС для местного лечения (II) Большинство пациентов начинают лечение ГКС средней силы n Слабые ГКС следует использовать только для поддерживающей терапии больных легким АД n Не следует применять фторированные ГКС у детей, а также у пациентов всех возрастов на кожу лица, половых органов и складки кожи n Современные нефторированные ТГКС низкой/умеренной активности можно наносить на любые участки тела Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Москва, 2006, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Disease Management of Atopic Dermatitis. Ann. Allergy, Asthma, Immunol, 1997. Sep: 79 (30: 197 -211 73

Практические рекомендации по применению современных ГКС для местного лечения (III) n При стабилизации процесса переходят на интермиттирующий метод лечения ТГКС (например, Элоком — 2 раза в неделю) или при незначительных клинических проявлениях – на ингибиторы кальциневрина (Элидел), как 2 линию терапии n Местные ГКС назначаются до наступления ремиссии и исчезновения зуда n Отказываясь от ТГКС при тяжелом/среднетяжелом АД Вы отдаляете наступление ремиссии 74

Количество наружного стероида, достаточное для купирования обострения Лицо + шея, голова, кисти – по 30 г Верхние конечности – 30 -60 г Нижние конечности – 100 г Туловище – 100 г 75

Еженедельное безопасное* количество ТГКС Продолжительность Умеренные Сильные Очень сильные

Стероидофобия — последствия § § § Упускается время для начала эффективной терапии и болезнь прогрессирует Усугубляются страдания пациента Назначается большое количество системных препаратов – полипрагмазия с повышением риска побочных эффектов и лекарственной аллергии* Практика « разведения» топических глюкокортикостероидов различными кремами не оправдана, так как может иметь непредсказуемый эффект, в т. ч. отрицательный, что может дискредитировать высокоэффективные наружные средства Происходит подмена понятий ( «негормональный препарат – не значит безопасный» )* Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. 77 Согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России. Москва, 2006, *Н. П. Торопова, д. м. н. , проф. , заслуженный врач России.

Недостатки традиционной местной терапии АД на основе кортикостероидов 1. Местные побочные эффекты при использовании местных кортикостероидов (чаще развиваются при длительном применении фторированных топических ГКС): — атрофия эпидермиса и дермы — телеангиэктазии, эритема, стрии, гипопигментация, гипертрихоз — акнеиформная сыпь, фолликулит, розовые угри — замедленное заживление ран — присоединение (или усиление уже существующей) вторичной инфекции 2. Возможные системные побочные эффекты местных кортикостероидов: — катаракта, глаукома применении на коже вокруг глаз — подавление функции коры надпочечников задержка роста (у грудных и маленьких детей), системная иммуносупрессия — артериальная гипертензия — гипергликемия 78

Элидел®: механизм действия Антигены Поверхность кожи Эпидермис Поверхность кожи Воспаление (эритема) Клетка Лангерганса Т-лимфоциты Нет воспаления (эритемы) Клетка Лангерганса Воспалительные цитокины Дерма Подкожный слой Эпидермис Т-лимфоциты Воспалительные цитокины блокированы Дерма Кровеносный сосуд Подкожный слой Кровеносный сосуд Элидел® (пимекролимус) крем 1% блокирует синтез и высвобождение воспалительных цитокинов из Т-лимфоцитов, находящихся в коже. Это приводит к предотвращению развития зуда, покраснения и отека, которые характерны для атопического дерматита

Традиционная наружная терапия без применения крема Элидел® Стадия обострения, фаза выраженных клинических проявлений Наружные стероиды Стадия обострения, фаза легких и умеренных клинических проявлений Стадия ремиссии Увлажняющие средства 80

Новая наружная терапия на основе крема Элидел® Стадия обострения, фаза выраженных клинических проявлений Стадия обострения фаза легких и умеренных клинических проявлений Стадия ремиссии Элидел ® Увлажняющие средства 81

Немедикаментозные методы лечения Физические методы лечения • Искусственные и природные курортные факторы, среди которых основное место занимает ультрафиолетовое облучение. В • Фотохимиотерапия (PUVA-терапия — Psoralen plus Ultraviolet A) применяется при тяжелом и упорном течении атопического дерматита 82

ПРОФИЛАКТИКА (I) Убедительных данных об эффективности соблюдения во время беременности гипоаллергенных и элиминационных диет не получено. С Назначение гипоаллергенных диет женщинам из группы риска во время лактации значительно снижает частоту возникновения АД у детей. В Назначение пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным с отягощенным аллергологическим анамнезом, а также во время лактации и детям в первые 6 мес. жизни значительно снижает частоту развития атопии, в частности АД. А 83

ПРОФИЛАКТИКА (II) На протяжении первых 6 мес. жизни ребенка из групп риска рекомендуется исключительно грудное вскармливание; при необходимости для докармливания ребенка разрешают гипоаллергенные смеси (гидролизаты) Введение прикорма оправдано только после 6 мес. жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью Контроль над факторами внешней среды: — Исключение воздействия табачного дыма (курение должно быть прекращено матерью во время беременности и лактации, пассивное курение – с первых дней жизни ребенка) — Уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни — Поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях — Уменьшение воздействия поллютанотов 84

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *