Протокол лечения атопического дерматита в россии у детей

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Категории МКБ: Атопический дерматит (L20)

Разделы медицины: Аллергология детская, Дерматология детская, Педиатрия

Общая информация Краткое описание

Рекомендовано
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения
и социального развития
Республики Казахстан
от «30» ноября 2015 года
Протокол № 18

Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически детерминированное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, воспалением, папуловезикулезными элементами и лихенификациями .
В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Термин «атопия» (atopos — необычный, чуждый) впервые был введен Кока в 1922 году для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды .

Клинические проявления АД определяются возрастом пациента. Клинические проявления различны в разные возрастные периоды и заключаются в соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов. Зуд — постоянный симптомом во всех возрастных периодах.

Существуют следующие возрастные периоды (фазы) болезни:

1-й возрастной период — младенческий (до 2 лет)
2-й возрастной период — детский (от 2 до 13 лет)
3-й возрастной период — подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).

Первый возрастной период характеризуется преобладанием экссудации, а патологический процесс носит острый или подострый характер. Проявляется гиперемией, отечностью, мокнутием с образованием корок. Высыпания чаще локализуются на лице, разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. Характерным является наличие высыпаний на лице.

Во втором возрастном периоде — процесс носит подострый и хронический характер. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях суставов верхних и нижних конечностях и представлены застойной эритемой, папулами, лихенизацией, многочисленными экскориациями и трещинами, шелушением. 

Название протокола: Атопический дерматит у детей

 

Код протокола:  

Код (коды) МКБ Х L 20  Атопический дерматит

 

Сокращения, используемые в протоколе: Ig -иммуноглобулин

АД -атопический дерматит
АлАТ -аланинаминотрансфераза
АсАТ -аспартатаминотрансфераза
МНН -международное непатентованное название
ОАК -общий анализ крови
ОАМ -общий анализ мочи
СD -кластеры дифференцировки
ТГКС -топические глюкокортикостероиды
 
Дата разработки протокола: 2014 год.
Дата пересмотра протокола: 2015 год.
 
Категория пациентов: дети.
 
Пользователи протокола: дерматовенерологи, врачи общей практики, педиатры, аллергологи.
  Классификация

Клиническая классификация

В клинической практике различают следующие клинико-морфологические формы:

·        экссудативная,

·        эритематозно-сквамозная,

·        эритематозно-сквамозная с лихенификацией,

·        лихеноидная,

·        пруригинозная.

По стадии АД делится на: ·        начальную;

·        стадию выраженных клинических проявлений (период обострения), которая в свою очередь характеризуется

·   острой фазой,

>

·   подострой фазой,

·   хронической фазой;

·        стадию ремиссии, которая бывает неполной (подострый период) и полной;

·        клиническое выздоровление.

По распространенности кожного процесса делится на: ·        ограниченный (площадь поражения не превышает 10%);

·        распространенный (площадь поражения от 10 до 50% кожного покрова);

·        диффузный (более 50%).

По тяжести процесса делится на: ·        легкое течение (ограниченность процесса, незначительный зуд, частота обострений 1-2 раза в год);

·        средней тяжести (распространенный характер, выраженный зуд, частота обострений – 3-4 раза в год);

·        тяжелое течение (диффузный характер поражения, интенсивный зуд, частота обострений – 5 и более раз в год). 

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: ·          ОАК (с обязательным определением содержанием эозинофилов);

·          ОАМ.
 

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: ·    Биохимические анализы крови (АсАТ, АлАТ, общий билирубин, глкоза, общий белок);

·    Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgЕ-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения .
·    Иммунологическое обследование:
а) Ig класса Е, А, М, G.
б) СD3+/СD4+/СD8+/СD16+/СD20+/СD22+/СD25+/СD71+/СD72+/СD95+.
в) Фагоцитоз.
г) Циркулирующие иммунные комплексы.
·    Посев на флору и определение чувствительности к антибиотикам с очагов поражения; обследование на грибы.
·    Анализ кала: общий анализ кала (копрограмма); исследование кала на яйца глистов и простейшие; анализ кала на дисбактериоз.
 

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: ·          ОАК (с обязательным определением содержанием эозинофилов);

·          ОАМ;
·          Биохимические анализы крови (АсАТ, АлАТ, общий билирубин, глюкоза, общий белок);
·          Исследование кала на яйца глистов и простейшие.
·          Реакция микропреципитации.
 

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: ·     определение уровня общего IgЕ в сыворотке крови.

 
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
·              Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgЕ-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.
·              Иммунологическое обследование:
а) Ig класса Е, А, М, G.
б) СD3+/СD4+/СD8+/СD16+/СD20+/СD22+/СD25+/СD71+/СD72+/СD95+
в) Фагоцитоз.
г) Циркулирующие иммунные комплексы.
·    Посев на флору и определение чувствительности к антибиотикам с очагов поражения; обследование на грибы.
·    Анализ кала: общий анализ кала (копрограмма); анализ кала на дисбактериоз.
 
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
 

Диагностические критерии:  

Жалобы и анамнез:  

Жалобы: ·     кожные высыпания,

·     зуд различной интенсивности (выраженный, сильный, умеренный)
·     сухость кожных покровов.
 

При сборе анамнеза выясняется: ·          аллергические заболевания в семье в прошлом и настоящем;

·          реакции на применение сывороток, вакцин, медикаментов;
·          сезонность заболевания;
·          влияние погодных факторов на течение заболевания;
·          состояние пихического здоровья;
·          начало заболевания и его течение;
·          склонность к кожным инфекциям (герпес, вирусные бородавки, пиодермии, микозы);
·          эффективность ранее проводимой терапии.
 

Физикальное обследование:  

Общий статус: ·          осмотр и оценка общих свойств кожи — наличие или отсутствие ксероза, ихтиоза, гиперлинеарности ладоней, фолликулярного гиперкератоза (keratosis pilaris), простого лишая (pitiriasis alba), бледности кожи лица, периорбитального затемнения и др.;

 

Локальный статус: ·          характер поражения кожи (экссудативный, пролиферативный, острый, подострый, хронический);

·          локализация (лицо, разгибательные поверхности – в детстве; сгибательные поверхности, голова, шея – у взрослых);
·          элементы сыпи (папулы: лихеноидные полигональные и фолликулярные, мелкие пруригинозные; папуловезикулы, лихенификация);
·          дермографизм (белый, смешанный, стойкий (красный)).
В таблице 1 приведены основные диагностические критерии оценки АД. Для постановки диагноза  необходимо сочетание не менее трёх «основных» и трёх «дополнительных» критериев.
 
Таблица 1. Основные диагностические критерии оценки АД

Обязательные Дополнительные
Зуд Ксероз (сухость кожи)
на лице и разгибателях, у взрослых – лихенификация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей) Ладонный ихтиоз
 
Хроническое рецидивирующее течение
Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей — экзематозные высыпания
Реакции немедленного типа  при кожном тестировании с аллергенами
Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии Локализация на кистях и стопах
 
  Хейлит
  Экзема сосков
  Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи
  Начало заболевания в раннем детском возрасте (до двух лет)
  Эритродермия
  Рецидивирующий конъюнктивит
  Складки Денье – Моргана
  Кератоконус
  Передние субкапсулярные катаракты
  Трещины за ушами
  Стойкий белый дермографизм
  Высокий уровень Ig E в сыворотке и др.

 

Лабораторная диагностика Аллергологическое обследование проводить больному необходимо, так как оно позволяет выявить провоцирующие факторы заболевания и блокировать рецидивы, позволяет строить профилактическую программу на перспективу. Позволяет предотвращать развитие других направлений атопии.

·    Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение уровня общего IgЕ и специфических IgЕ, IgG-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения (методом ИФА, аллергосорбентным тестом)
Данные иммунологических нарушений могут быть использованы как для оценки тяжести и прогноза течения атопического дерматита.
·         Иммунологическое обследование:
Ig класса Е, А, М, G.
СD3+/СD4+/СD8+/СD16+/СD20+/СD22+/СD25+/СD71+/СD72+/СD95+.
Фагоцитоз.
Циркулирующие иммунные комплексы.
·    Общий анализ крови (основные параметры с обязательным определением содержанием эозинофилов).
·    Общий анализ мочи (общие свойства, физико-химическое исследование, микроскопическое исследование).
·    Посев на флору и определение чувствительности к антибиотикам с очагов поражения; обследование на грибы.
·         Анализ кала: общий анализ кала (копрограмма); исследование кала на яйца глистов и простейшие; анализ кала на дисбактериоз.
·         Кожные пробы — скарификационный метод или prick-тест проводится вне обострения кожного процесса.
 
Инструментальные исследования: не проводятся.
 

Показания для консультации специалистов: ·      педиатр (при наличии специфических поражений внутренних органов);

·          аллерголог/иммунолог (для проведения аллергологических/ иммунологических исследований);
·          невропатолог (при наличии симптомов, характерных для заболеваний нервной системы);
·          оториноларинголог (для выявления и санации очагов хронической инфекции рото- и носоглотки);
·          гастроэнтеролог (при наличии симптомов, характерных для заболеваний желудочно-кишечного тракта); Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику АД проводят с такими болезнями как себорейный дерматит, аллергический дерматит, иммунодефицитные заболевания, микробная экзема и др. В таблице 2 приведены основные клинические дифференциально-диагностические критерии АД.
 
Таблица 2. – Основные клинические дифференциально-диагностические критерии АД

Себорейный дерматит Начинается в первые недели жизни ребенка и заканчивается после элиминации фетоплацентарных гормонов (обычно в 3-месячном возрасте).
Может вновь появиться в пубертатном периоде.
Характеризуется сухостью кожи с выраженным шелушением на фоне слабого воспаления. Чешуйки жирные, желтого цвета. При легкой форме течения пузырьки, мокнутие отсутствуют, при тяжелой форме наблюдаются выраженная гиперемия, мацерация эпидермиса, трещины. У детей могут появляться общие явления в виде диареи, срыгивания, вялости. Локализация высыпаний: очаги овальные и округлые, располагаются симметрично на себорейных местах — волосистой части головы, лбу, лице, в заушных областях, на шее, груди, спине, под молочными железами, в па­ховых складках. Зуд слабый.
Отсутствует выраженная сезонность заболевания.
Пеленочный дерматит Наблюдается только в грудном возрасте, обусловлен раздражением каловыми массами и мочой кожи промежности, ягодиц, бедер при недостаточном уходе, имеет характерную локализацию.
Аллергический контакт­ный дерматит Возникает под влиянием факультативных раздражителей у лиц с повышенной чувствительностью к ним. Типичной является четкая граница пораженных участков, которые соответствуют месту воздействия контактных аллергенов.
Чесотка Зуд беспокоит преимущественно в вечернее и ночное время. Клинически отмечаются множественные папулы, везикулы, экскориации, чесоточные ходы, отсутствует лихенификация. Помимо кожи складок, боковых по­верхностей туловища, могут поражаться ладони, стопы. Наличие подобных высыпаний и жалоб у других членов семьи.
Строфулюс Заболевание чаще встречается у детей раннего возраста, характеризуется рецидивирующим появлением зудящих уртикарных элементов, мелких плотных папул, серопапул, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, реже на лице, ладонях, подошвах.
Ихтиоз обыкновенный Начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожных покровов в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза. Локтевые и подколенные складки не поражаются. Отмечается повышен­ная складчатость ладоней и подошв с усилением кожного рисунка. Шелушение муковидное, мелкопластинчатое или отрубевидное. Эритема и зуд не характерны.
Псориаз обыкновенный Процесс на коже характеризуется эритематозными папулами, бляшками с серебристо-белыми чешуйками, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях суставов, волосистой части головы. Бывает незна­чительный зуд. Характерна псориатическая триада.
Ограниченный нейро­дермит Встречается чаще в подростковом возрасте и старше, характеризуется единичными очагами лихенизации в виде бляшек буровато-коричневого цвета с лихенификацией в центре бляшек. Очаги имеют четкие границы и сохраняются длительное время.
Микробная экзема Клиническим проявлениям предшествуют травматические и пиогенные поражения. Высыпания представлены эритематозно-везикулезными, папуловезикулезными отечными бляшками, на поверхности которых могут располагаться пустулы. Очаги имеют округлые очертания, четкие границы с фестончатыми краями насыщенного красного цвета. На поверхности постепенно образуются серозно-гнойные корки, чешуйко-корки. Очаги распо­лагаются асимметрично на различных участках конеч­ностей, в области пупка, туловища.
Дерматофитии Очаги поражения представлены кольцевидными эритематозно-сквамозными бляшками с четкими границами, на поверхности которых могут быть везикулы. Локализуются на лице, туловище, конечностях. Зуд незначительный или отсутствует. Диагноз подтверждается обнаружением гриба при микроскопическом исследовании соскобов с пораженной кожи.
Синдром гипериммуно-глобулинемии Е Относится к первичным иммунодефицитам, возникает в первые 3 мес. жизни, характеризуется клиническим полиморфизмом высыпаний и высоким (более 2000 ME/ мл) содержанием IgE в сыворотке крови. Клиническая картина представлена эритематозными, везикулезными, папулезными, пустулезными высыпаниями, располагающимися на коже головы, в крупных складках, но не на сгибательной поверхности конечностей. Появляются подкожные «холодовые» абсцессы. Заболевание имеет прогрессирующий характер.
Синдром Вискотта — Олдрича Относится к первичным иммунодефицитам, обусловлено Х-рецессивным геном. В первые месяцы жизни ребенка появляются упорные хронические высыпания на лице, конечностях, других участках тела по типу атопического дерматита. Высыпания сопровождаются сильным зудом. Характерны кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде пурпуры, экхимозов.
Десквамативная эритродермия Лейнера — Муссу Распространенная и тяжело протекающая форма себорейного дерматита у детей 1-го месяца жизни. Основными проявлениями заболевания являются диарея, задержка прибавки массы тела, синдром мальабсорбции. Клиническая картина представлена эритродермией, поражением кожи в области промежности, пахово-бедренных складок, на ягодицах. Процесс имеет островоспалительный характер, характеризуется быстрым распространением высыпаний, мокнутием/мацерацией, образованием трещин, массивных корок, особенно на волосистой части головы, а также отрубевидным и плас­тинчатым шелушением.

Лечение

Цели лечения:
Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию.
§     нивелирование причинных факторов, вызывающих обострение процесса,
§     снятие основных симптомов заболевания,
§     уменьшение числа рецидивов, удлинение ремиссии,
§     улучшение качества жизни и прогноза заболевания.
 

Тактика лечения На основании клинико-лабораторного обследования устанавливается ведущий патогенетический механизм, позволяющий выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий, в котором необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.

 

Немедикаментозное лечение: Режим общий, стол №7 — гипоаллергенная диета (исключение облигатных пищевых аллергенов, экстрактивных веществ, ограничение углеводов и т.д.).

Прикорм детям, страдающим АД, назначают примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Без подтверждения пищевой аллергии, исключение продуктов питания из рациона не рекомендуется при лечении больных АД . Исключение продуктов во время беременности и грудного вскармливания, чтобы предотвратить АД у детей не рекомендуется. Гидролизованные смеси не могут быть предложены в качестве замены грудного молока для предотвращения АД.
Кроме того, должны быть соблюдены элиминационные мероприятия: (влажная уборка помещений, устранение избыточной влажности в жилых помещениях, исключение контакта с различными аллергенами, ограничение использования синтетических моющих средств и др.).
У детей, больных АД важно проводить постоянное лечение увлажняющими средствами (крема, лосьоны, мази, гели и их комбинации) для восстановления кожного барьера. Увлажняющие средства смягчают кожу, помогают восстановить пораженную функцию барьера эпидермиса, снижают зуд сухой кожи, увеличивают эффективность топических кортикостероидови выполняют стероидсберегающую функцию. Увлажняющие средства заменяют естественные поверхностные масла, которые при АД имеют тенденцию к дефициту и которые являются критически важными для предотвращения воздействия раздражающих материй, инфекций и аллергенных субстанций от попадания вглубь кожи и препятствуют удалению влаги из кожи.
 
Медикаментозное лечение
Основные терапевтические подходы
·        Местная терапия: используется при любых формах АД. При легкой степени тяжести возможно проведение монотерапии.
·        Системная терапия используется в терапии средне-тяжелых форм АД.
 

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне  

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность назначения)

Фармакологическая группа МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия          
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С) Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг; сироп во флаконе Взрослым и детям старше 12 лет назначают 1 таблетку (10 мг) или 2 чайные ложки сиропа в сутки. Длительность курса лечения — 10–15 дней.
Детям в возрасте от 3 до 12 лет — назначают по 1/2 таблетки или 1 чайную ложку сиропа в сутки.
1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней Применять при обострении.
Детям школьного возраста целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрацию внимания. У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют
Дезлоратадин
(третьего поколения)
таблетки, 5 мг; сироп во флаконе детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг или 10 мл сиропа в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Цетиризин
(второго поколения)
 
 
таблетки, 10 мг детям старше 2-х лет 0,25 мг/кг массы тела 1 раз в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Хлорапирамин
(первого поколения)
 
таблетки, 25 мг
раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг)
Детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл). В дальнейшем повышение дозы лимитируется преимущественно появлением побочных эффектов.
Детям в возрасте 1-12 месяцев — 5 мг (0,25 мл)
Детям в возрасте 2-6 лет — 10 мг (0,5 мл)
Детям в возрасте 7-14 лет — 10-20 мг (0,5-1 мл)
Суточная доза не должна превышать 2 мг/кг массы тела.
Детям: В возрасте 1-12 месяцев по 1/4 таблетки (6,25 мг) 2-3 раза в день (в растертом до порошка виде вместе с детским питанием). В возрасте 1-6 лет по 1/4 таблетки (8,3 мг) 3 раза в день или по 1/2 таблетки 2 раза в день. В возрасте 6-14 лет по 1/2 таблетки (12,5 мг) 2-3 раза в день.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Дифинилгидрамин
(первого поколения)
Порошок и таблетки  по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбик). Свечи по 5 мг, 1 мг, 15 мг и 20 мг. Детям дифинилгидрамин
назначают в меньших дозах: до 1 года — по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет — по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет — по 0,015-0,03 г на прием. Свечи с дифинилгидрамином
вводят в прямую кишку 1-2 раза в день после очистительной клизмы или самопроизвольного очищения кишечника. Детям в возрасте до 3 лет назначают свечи, содержащие по 0,005 г димедрола; от 3 до 4 лет — по 0,01 г; от 5 до 7 лет — по 0,015 г; 8 — 14 лет — 0,02 г.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Клемастин
(первого поколения)
таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл детям от 1 года до 3 лет по 2,0-2,5 мл сиропа 2 раза в день; от 3-6 лет  – по 5,0 мл (0,5 мг) 2 раза в день; старше 7 лет по 5,0-10,0 мл (0,5-1,0 мг) 2 раза в день 1 — 2  раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Мебгидролин
(первого поколения)
таблетки, драже по 50 и 100 мг детям до двух лет по 50-100 мг в день,
от 2 до 5 лет по 50-150 мг в день,
от 5 до 10 лет по 100-200 мг
1-3 раза  в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг детям до 3 лет по 5 мг,
3-7 лет по 10-15 мг -2-3 раза в день
1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Диметинден капсулы по 4 мг,
капли (1 мл – 20 капель — 1 мг)
Детям целесообразнее назначать препарат в виде капель. Детям старше 3 лет назначают по 15-20 капель в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет — по 10-15 капель 3 раза в сутки. 1-3 раза в день, в среднем, в течение 7-10 дней;
 
 
Наружная терапия
Глюкокортикостероидные препараты наружного применения (уровень доказательности А-В-С)
 

Очень сильные (IV)  

Клобетазол пропионат 0,05% мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно Препараты выбора.
Длительное и непрерывное применение ТГКС у грудных детей может вызвать подавление функции коры надпочечников. У грудных детей пеленки могут действовать как окклюзионные повязки и увеличивать абсорбцию кортикостероидов. При поддерживающей терапии в лечении пациентов с умеренной и тяжелой степенью АД, испытывающих частые рецидивы, следует рассмотреть целесообразность применения топических кортикостероидов два раза в неделю. Топические кортикостероиды должны быть использованы с осторожностью при применении на области вокруг глаз .   Пациентам с неинфекционной умеренной и тяжелой формой экземы следует рекомендовать сухие повязки на пораженных участках кожи. Чтобы обеспечить физический барьер для царапин и улучшить удержание смягчающих веществ .  
Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Метилпреднизолона ацепонат 0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Комбинированные Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон  (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Ингибиторы кальциневрина Такролимус 0,1% мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день необходимо рассматривать применение топического такролимуса , для пациентов в возрасте двух лет и старше, на короткий курс, в сулчаях когда интермиттирующая терапия средней или тяжелой формы АД не контролируется использованием топических кортикостероидов или в случаях серьезного риска отрицательного эффекта от дальнейшего использования топических кортикостероидов, в частности, атрофии кожи
  Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день  
Препараты цинка Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в  день  

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

Фармакологическая группа МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия          
Седативные и вегетотропные средства Валерианы корневища с корнями (настойка валерианы) капли во флаконе для приема внутрь по 1-2 капли на год жизни 1-2 раза в день, в среднем, в течение 15-20 дней Для снятия тревожности состояния сознания и тела, связанное с беспокойством, напряжением и нервозностью
Пиона уклоняющегося трава, корневища и корни (пиона уклоняющегося настойка) капли во флаконе для приема внутрь по 1-2 капли на год жизни 1-2 раза в день, в среднем, в течение 15-20 дней  
Стабилизаторы мембран тучных клеток Кетотифен таблетки (1 мг), сироп (5 мл – 1 мг) Детям в возрасте 2-3 лет — по 1 мг 2 раза/сут; в возрасте от 6 мес до 3 лет — по 500 мкг 2 раза/сутки. 2 в сутки, в среднем, в течение 15-20 дней  Противоаллергическое средство. Механизм действия связан со стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них гистамина, лейкотриенов и других биологически активных веществ.
Дезинтоксикационные средства Тиосульфата натрия 1, 10% раствор для приема внутрь
 
5-15 мл 2-3 раза в день, в среднем, в течение 10-15 дней Для обеспечения десенсибилизирующего, противовоспалительного и антитоксического эффектов
Гипосенсибилизирующие вещества Кальция глюконат 10% раствор для в/м и в/в вливаний 5,0-10,0 мл,
таб. 500 мг.
 
детям до 1 года 50-100 мг 2 раза в день, 2-4 года 500 -1000 мг 2 раза в день, 5-9 лет 1500 мг 2 раза в день, старше 10 лет 2000 мг 2 раза в день.
10% р-р 1 мл на 1 год жизни, не более 10 мл в/м
 
2 раза в день в течение 14 дней
 
р-р, 1 раз в день, в течение 10-12 дней
 
Сорбенты Активированный уголь таблетки, 250 мг 250 мг на 10 кг массы тела 1 раз в день, в среднем, в течение 10 дней Для выведения различных токсинов, аллергенов
Наружная терапия
Анилиновые красители Метилтиония хлорид водный р-р 1-2% зависит от количества очагов и площади поражения 1-3 раза в день в течение 1-7 дней  
Растворы для наружного применения Нитрофурал таблетки 20 мг для приготовления р-ра.
Разбавление (1:5000)
зависит от количества очагов и площади поражения 1-3 раза в течение 1-3 дней При наличии островоспалительной реакции со стороны кожи с активной гиперемией, отеком, везикуляцией, выраженным мокнутием, образованием эрозий

 

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне  

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность назначения)

Фармакологическая группа МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия          
 
Антигистаминные препараты (уровень доказательности от А-В-С)
Лоратадин (второго поколения) таблетки, 10 мг; сироп во флаконе Взрослым и детям старше 12 лет назначают 1 таблетку (10 мг) или 2 чайные ложки сиропа в сутки. Длительность курса лечения — 10–15 дней.
Детям в возрасте от 3 до 12 лет — назначают по 1/2 таблетки или 1 чайную ложку сиропа в сутки.
1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней Применять при обострении.
Детям школьного возраста целесообразно назначение антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрацию внимания. У детей до 2-х лет антигистаминные препараты второго поколения не применяют
Дезлоратадин
(третьего поколения)
таблетки, 5 мг; сироп во флаконе детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг или 10 мл сиропа в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Цетиризин
(второго поколения)
 
 
таблетки, 10 мг детям старше 2-х лет 0,25 мг/кг массы тела 1 раз в день 1 раз в сутки в течение, в среднем, 10-15 дней
Хлорапирамин
(первого поколения)
 
таблетки, 25 мг
раствор для инъекций – ампулы по 1,0 мл (20 мг)
Детям начинают лечение с дозы 5 мг (0,25 мл). В дальнейшем повышение дозы лимитируется преимущественно появлением побочных эффектов.
Детям в возрасте 1-12 месяцев — 5 мг (0,25 мл)
Детям в возрасте 2-6 лет — 10 мг (0,5 мл)
Детям в возрасте 7-14 лет — 10-20 мг (0,5-1 мл)
Суточная доза не должна превышать 2 мг/кг массы тела.
Детям: В возрасте 1-12 месяцев по 1/4 таблетки (6,25 мг) 2-3 раза в день (в растертом до порошка виде вместе с детским питанием). В возрасте 1-6 лет по 1/4 таблетки (8,3 мг) 3 раза в день или по 1/2 таблетки 2 раза в день. В возрасте 6-14 лет по 1/2 таблетки (12,5 мг) 2-3 раза в день.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Дифинилгидрамин
(перового поколения)
 
Порошок и таблетки  по 20 мг; 30 мг и 50 мг; р-р для инъекций 1% (ампулы и шприц-тюбик). Свечи по 5 мг, 1 мг, 15 мг и 20 мг. Детям дифинилгидрамин
назначают в меньших дозах: до 1 года — по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет — по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет — по 0,015-0,03 г на прием. Свечи с дифинилгидрамином
вводят в прямую кишку 1-2 раза в день после очистительной клизмы или самопроизвольного очищения кишечника. Детям в возрасте до 3 лет назначают свечи, содержащие по 0,005 г димедрола; от 3 до 4 лет — по 0,01 г; от 5 до 7 лет — по 0,015 г; 8 — 14 лет — 0,02 г.
1-3 раза в день в течение, в среднем, 7-10 дней
Клемастин
(первого поколения)
 
таблетки 1 мг, сироп, ампулы по 2,0 мл детям от 1 года до 3 лет по 2,0-2,5 мл сиропа 2 раза в день; от 3-6 лет  – по 5,0 мл (0,5 мг) 2 раза в день; старше 7 лет по 5,0-10,0 мл (0,5-1,0 мг) 2 раза в день 1 — 2  раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Мебгидролин
(первого поколения)
таблетки, драже по 50 и 100 мг детям до двух лет по 50-100 мг в день,
от 2 до 5 лет по 50-150 мг в день,
от 5 до 10 лет по 100-200 мг
1-3 раза  в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Хифенадин таблетки, 10 и 25 мг детям до 3 лет по 5 мг,
3-7 лет по 10-15 мг -2-3 раза в день
1-3 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
Диметинден капсулы по 4 мг,
капли (1 мл – 20 капель — 1 мг)
Детям целезообразнее назначать препарат в виде капель. Детям старше 3 лет назначают по 15-20 капель в сутки. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет — по 10-15 капель 3 раза в сутки. 1-3 раза в день, в среднем, в течение 7-10 дней;
 
 
Наружная терапия
Глюкокортикостероидные препараты наружного применения (уровень доказательности А-В-С)
 

Очень сильные (IV)  

 
 
 
 

Клобетазол пропионат 0,05% мазь, крем зависит от количества очагов поражения 1-2 раза в день наружно Препараты выбора.
Длительное и непрерывное применение ТГКС у грудных детей может вызвать подавление функции коры надпочечников. У грудных детей пеленки могут действовать как окклюзионные повязки и увеличивать абсорбцию кортикостероидов.
Сильные (III) Бетаметазона валерианат 0,1%мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Метилпреднизолона ацепонат 0,05%мазь, крем, эмульсия зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Мометазона фуроат 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Гидрокортизона-17 бутират 1,0% мазь, крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Флютиказона пропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Десонид 0,1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Предникарбат 0,25% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Умеренно сильные (II) Флуоцинола ацетонид 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Триамцинолона ацетонид 0,1% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Аклометазона дипропионат 0,05% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Флуметазона пивалат 0,02% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Слабые (I) Дексаметазон 0,025% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Преднизолон 0,25%, 0,5% крем, мазь зависит от количества очагов и плщади поражения 1-2 раза в день
наружно
 
Гидрокортизона ацетат 0,1%, 0,25%, 1,0% и 5,0% крем, мазь зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Комбинированные Бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол трехкомпонентная мазь, содержащая в 1000 мг: бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат (1 мг) + клотримазол (10мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно Применяются при присоединении вторичной пиогенной, грибковой инфекции
Гидрокортизон + натамицин + неомицин трехкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: гидрокортизон + натамицин (10 мг) + неомицин (3500 ЕД) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Бетаметазон + гентамицин двухкомпонентная мазь, крем, содержащие в 1000 мг: бетаметазон  (1мг) + гентамицина сульфата (1 мг) зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день наружно  
Ингибиторы кальциневрина Пимекролимус 1% крем зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в день  
Препараты цинка Пиритион цинк активированный 0,2% крем, мазь, спрей зависит от количества очагов и площади поражения 1-2 раза в  день  

 
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

Фармакологическая группа МНН препарата Форма выпуска Дозировка Кратность применения Примечание
Системная терапия
Системные глюкокортикостероиды
 
Преднизолон таблетки (1 и 5 мг),
р-р в ампулах (25и 30 мг)
Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания.
Для детей начальная доза составляет 1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4-6 приемов, поддерживающая — 300-600 мкг/кг в сутки.
 
в течение нескольких дней для снятия дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.
обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени.
Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного обострения распространенных форм АД при неэффективности наружной терапии, нестерпимом зуде, не купирующимся другими средствами, а также больным с тяжелым диффузным АД, протекающим без клинических ремиссий.  Применение системных ГКС при АД необходимо тщательно обосновывать
  Метилпреднизолон таблетки (4 мг),
лиофилизат для приготовления р-ра (1 фл. – 250 мг)
Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания.
Детям надлежит вводить более низкие дозы (но не менее 0.5 мг/кг/сут), однако при выборе дозы в первую очередь учитывают тяжесть состояния и реакцию пациента на терапию, а не возраст и массу тела.
 
в течение нескольких дней для снятия дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.
обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование этих препаратов до непродолжительного времени.
 
  Триамционолон таблетки (4 мг) Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания.
Подросткам (старше 12 лет) при недостаточности коры надпочечников — 4-12 мг/сут однократно (утром) или в 2 приема (утром и в обед).
Детям от 6 до 12 лет при недостаточности коры надпочечников – 0,117 мг/кг однократно утром или в 2 приема, в др. случаях – 0,416-1,7 мг/кг.
Детям с массой тела до 25 кг – 0,1-0,5 мг/кг/сут в 1 или несколько приемов. Максимальная суточная доза — 12-14 мг.
в течение нескольких дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.
 
 
Стабилизаторы мембран тучных клеток Кетотифен таблетки (1 мг), сироп (5 мл – 1 мг) Детям в возрасте 2-3 лет — по 1 мг 2 раза/сут; в возрасте от 6 мес до 3 лет — по 500 мкг 2 раза/сутки. 2 в сутки, в среднем, в течение 15-20 дней  Противоаллергическое средство. Механизм действия связан со стабилизацией мембран тучных клеток и уменьшением высвобождения из них гистамина, лейкотриенов и других биологически активных веществ.
Иммуносупрессивные средства Циклоспорин капсулы, содержащие по 50 или 100 мг циклоспорина. Доза и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания.
 
Циклоспорин назначают в дозе 2,5 мг/кг в день в 2 приема перорально Применение циклоспорина должно производиться только врачами, имеющими достаточный опыт терапии иммунодепрессантами.
  Метотрексат ампулы, шприцы с наполненным раствором (10-30 мг), таблетки (2,5 мг). Дозы и режим назначения подбирается индивидуально. в дозе от 10 мг в неделю с постепенным снижением до 2,5 мг в неделю в течение 12 недель.  
Иммуномодуляторы Левамизол таблетки, 50 — 150 мг 10-20 кг (3-6 лет) – 25 -50 мг;
20-30 кг (6-10 лет) – 50-75 мг;
30-40 кг (10-14 лет) – 75-100 мг
 
1 раз в сутки  курсами по 3 дня с 4-х дневным перерывом  
Интерферон – гамма р-р для инъекций, содержащий 100 мкг (3 000 000 ME) препарата во флаконе. Пациентам с площадью поверхности тела больше 0,5 м2 назначают 50 мг/м2 поверхности тела; менее 0,5 м2 — 1,5 мкг/кг массы тела. подкожно 3 раза в неделю  
Дезинтоксикационные средства Тиосульфата натрия 1, 10% раствор для приема внутрь 5-15 мл 2-3 раза в день, в среднем, в течение 10-15 дней Для обеспечения десенсибилизирующего, противовоспалительного и антитоксического эффектов
Гипосенсибилизирующие вещества Кальция глюконат 10% раствор для в/м и в/в вливаний 5,0-10,0 мл,
таб. 500 мг.
 
детям до 1 года 50-100 мг 2 раза в день, 2-4 года 500 -1000 мг 2 раза в день, 5-9 лет 1500 мг 2 раза в день, старше 10 лет 2000 мг 2 раза в день.
10% р-р 1 мл на 1 год жизни, не более 10 мл в/м
 
2 раза в день в течение 14 дней
 
 
 
р-р, 1 раз в день, в течение 10-12 дней
 
Сорбенты Активированный уголь таблетки, 250 мг 250 мг на 10 кг массы тела 1 раз в день, в среднем, в течение 10 дней Для выведения различных токсинов, аллергенов
Средства, способствующие восстановлению микробиологического баланса кишечника Порошок Лебенин капсулы, 280 мг детям до 12 лет
 
 
 
 
 
 
 
 
старше 12 лет
по 1 капсуле 3 раза в сутки, в среднем, в течение 15-21 дней
по 2 капсулы 3 раза в сутки, в среднем, в течение 15-21 дней
В случае если установлена взаимосвязь между выраженностью кожного процесса и дисбактериозом.
Сахаромицеты Буларди капсулы, 250 мг детям до 12 лет
 
 
 
 
 
 
 
 
старше 12 лет
по 1 капсуле 2 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
по 1-2 капсуле 2 раза в сутки, в среднем, в течение 7-10 дней
 
Витамины Аскорбиновая кислота ампулы
таблетки
5% — 2,0 мл
50 мг
в зависимости от возраста и массы тела
1 раз в сутки 10-15 дней
3 раза в день 10-15 дней
Оказывают многостороннее действие на организм, улучшают окислительно-восстановительные процессы и способствуют нормализации иммунной системы.
Пиридоксин ампулы 5% — 1,0 мл в зависимости от возраста и массы тела
1 раз в сутки 10-15 дней
 
Тиамин ампулы 5% — 1,0 мл в зависимости от возраста и массы тела
1 раз в сутки 10-15 дней
 
Цианокоболамин ампулы 500 мкг 1,0 мл в зависимости от возраста и массы тела
1 раз в сутки 10-15 дней
 
  Ретинол капсулы 100 000 МЕ,
33 000 МЕ
в зависимости от возраста и массы тела
3 раза в день 10-15 дней
 
  Токоферол капсулы 100мг, 200мг, 400мг в зависимости от возраста и массы тела
3 раза в день 10-15 дней
 
  Фолиевая кислота таблетки 1 мг, 5 мг в зависимости от возраста и массы тела
3 раза в день 10 дней
 
  Цианокобаламин ампулы 200 мкг/мл,
500 мкг/мл
в зависимости от возраста и массы тела
1 раза в сутки 10 дней
 
Препараты восполняющие дефицит калия и магния Оротовая кислота таблетки 0,5 в зависимости от возраста и массы тела
3 раза в сутки
на весь курс гормонотерапии, для снижения побочных эффектов (дефицит калия)
Калия магния аспарагинат таблетки   в зависимости от возраста и массы тела
1 раз в сутки
 
Калия магния аспартат
 
 
таблетки 175 мг в зависимости от возраста и массы тела
1 раз в сутки
 
Антибактериальные средства Доксициклин капсулы, таблетки
100 мг
100 мг в зависимости от возраста и массы тела два раза в день
в течение 7 дней
При присоединении вторичной инфекции
Джозамицин таблетки
500, 1000 мг
500 мг в зависимости от возраста и массы тела
три раза в день в течение 7 дней
 
Цефтриаксон р-р таблетки 250, 500 мг 250, 500 мг в зависимости от возраста и массы тела
перорально 1 раз в день
в течение 7 дней
 
Цефтриаксон порошок д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 1000 мг
 
1000 мг в зависимости от возраста и массы тела
в/м, 1 раз в день в течение 5 дней
 
 
 
 
Антикандидозные средства Флуконазол капсулы
50, 100, 150 мг
50, 100, 150 мг в зависимости от возраста и массы тела
разные схемы терапии
При присоединении вторичной инфекции
Наружная терапия
Растворы для наружного применения Нитрофурал таблетки 20 мг для приготовления р-ра.
Разбавление (1:5000)
зависит от количества очагов и площади поражения 1-3 раза в течение 1-3 дней При наличии островоспалительной реакции со стороны кожи с активной гиперемией, отеком, везикуляцией, выраженным мокнутием, образованием эрозий

 
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.

Другие виды лечения:  

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне : ·     широкополосная фототерапия UVA+UVB (290-400 нм)

·     узкополосная фототерапия UVB (311-313 нм)
·     UVA-1 (340-400 нм).
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне: нет.
Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи: нет.
 
Хирургическое вмешательство: не проводится.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.
 хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: нет.
 

Дальнейшее ведение ·     Диспансерный учет по месту жительства у дерматолога.

·     Наблюдение и лечение у педиатра, невропатолога, аллерголога/иммунолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, психотерапевта при наличии сопутствующей патологии.
 

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения: ·     уменьшение или исчезновение зуда;

·     нормализация сна;
·     разрешение высыпаний на коже.
  Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Активированный уголь (Activated carbon)
Алклометазон (Alclometasone)
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Бетаметазон (Betamethasone)
Валерианы лекарственной корневища с корнями (Valerianae officinalis rhizomata cum radicibus)
Гентамицин (Gentamicin)
Гидрокортизон (Hydrocortisone)
Гидрокортизона 17-бутират (Hydrocortisone 17-butyrate)
Дезлоратадин (Desloratadine)
Дексаметазон (Dexamethasone)
Десонид (Desonide)
Джозамицин (Josamycin)
Диметинден (Dimetindene)
Дифенгидрамин (Diphenhydramine)
Доксициклин (Doxycycline)
Интерферон гамма человеческий рекомбинантный (Interferon gamma human recimbinant)
Калия, магния аспарагинат (Potassium, magnesium aspartate)
Кальция глюконат (Calcium gluconate)
Кетотифен (Ketotifen)
Клемастин (Clemastine)
Клобетазол (Clobetasol)
Клотримазол (Clotrimazole)
Левамизол (Levamisole)
Лоратадин (Loratadine)
Мебгидролин (Mebhydrolin)
Метилпреднизолон (Methylprednisolone)
Метилтиониния хлорид (Methylthioninium chloride)
Метотрексат (Methotrexate)
Мометазон (Mometasone)
Натамицин (Natamycin)
Натрия тиосульфат (Sodium thiosulfate)
Неомицин (Neomycin)
Нитрофурал (Nitrofural)
Оротовая кислота (Orotic acid)
Пимекролимус (Pimecrolimus)
Пиона уклоняющегося трава, корневища и корни (Paeoniae anomalae herbae, rhizomata et radices)
Пиперонил бутоксид (Piperonyl butoxide)
Пиридоксин (Pyridoxine)
Пиритион цинка (Pyrithione zinc)
Преднизолон (Prednisolone)
Предникарбат (Prednicarbate)
Ретинол (Retinol)
Такролимус (Tacrolimus)
Тиамин (Thiamin)
Токоферол (Tocopherol)
Триамцинолон (Triamcinolone)
Флуконазол (Fluconazole)
Флуметазон (Flumetasone)
Флуоцинолона ацетонид (Fluocinolone acetonide)
Флутиказон (Fluticasone)
Фолиевая кислота (Folic acid)
Хифенадин (Quifenadine)
Хлоропирамин (Chloropyramine)
Цетиризин (Cetirizine)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Цианокобаламин (Cyanocobalamin)
Циклоспорин (Cyclosporine)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

(A07FA51) Препараты, содержащие микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту в комбинации с другими препаратами
(A07FA02) Сахаромицеты Boulardii

Госпитализация

Показания к госпитализации:  

Показания для плановой госпитализации: ·        распространенность процесса, тяжелое течение, требующее системной терапии;

·        отсутствие эффекта от амбулаторного лечения;

·        присоединение вторичной инфекции, не купируемой в амбула­торных условиях.

Показаний для экстренной госпитализации: нет.

Профилактика

Профилактические мероприятия :
 

Первичная профилактика. Антенатальная профилактика:

·     Планирование беременности;
·     Уменьшение антигенной нагрузки
токсикозы беременных,
массивная медикаментозная терапия беременной,
воздействие на нее профессиональных аллергенов,
одностороннее углеводистое питание,
злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.
 
Постнатальная профилактика:
·     Поощрение грудного вскармливания;
·     Избегать раннего искусственного вскармливания;
·     Избегать излишней медикаментозной терапии;
·     Соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей грудью матери;
·     При наличии фактора риска по атопическому дерматиту – правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.
 

Вторичная профилактика ·          своевременная терапия сопутствующей патологии;

·          санация очагов хронической инфекции с целью повышения иммунитета;
·          Для профилактики обострения атопического дерматита у детей, вызванной определенными физическими факторами, больным необходимо избегать воздействия причины обострения:
·     ограничивать время пребывания на улице в период обострения холодовой крапивницы;
·     избегать прямого воздействия ультрафиолетовых лучей, ношения открытой одежды; отказаться от отдыха в регионах с высокой инсоляцией, использовать солнцезащитные средства;
·     исключить контакт с выявленными и подозреваемыми аллергенами или ирритантами;
·     ведение пищевого дневника;
·     обучение в школе здоровья по атопическому дерматиту. Информация Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. Список использованной литературы: 1) Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни (рук. для врачей) 2 — том; Москва, «Медицина». — 1999. — 23 с. 2) Guidelines for Treatment of Atopic Eczema (Atopic Dermatitis). Ring J, Alomar A, Bieber T, Deleuran M, Fink-Wagner A, Gelmetti C, Gieler U, Lipozencic J, Luger T, Oranje AP, Schafer T, Schwennesen T, Seidenari S, Simon D, Stander S, Stingl G, Szalai S, Szepietowski JC, Taieb A, Werfel T, Wollenberg A, Darsow U. // For the European Dermatology Forum (EDF), and the European Academy of Dermato-Venereology (EADV), and European Federation of Allergy (EFA), and the European Society of Pediatric Dermatology (ESPD). UD/JR, 26.04.2011. 3) Клинические рекомендации. Дерматовенерология. // Под ред. А. Кубановой.- М.: ДЭКС-Пресс.- 2007.- С.21-35. 4) Management of atopic eczema in primary care. A national clinical guideline. SIGN — с.-34.- 2011. 5) Guidelines of care for the management of atopic dermatitis Section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies // J. Am Academy dermatology. – p.-132. – 2014. 6) Kang K., Stevens S.R. Pathophysiology of atopic dermatitis // Clin.Dermatol. -2003.- 21(2).Р.116-121. 7) Cox H.E., Moffatt M.F., Faux J.A., et al. Association of atopic dermatitis to the beta subunit of the high affinity immunoglobulin E receptor // Br. J.Dermatol.-1998.- 138.- Р. 182-87. 8) Antihistamines in the treatment of dermatitis. Herman SM, Vender RB. J. Cutan Med Surg. 2003 Nov-Dec; 7(6):467-73. 9) Ketotifen in the treatment of atopic dermatitis. Results of a double blind study. Falk ES. Riv Eur Sci Med Farmacol. 1993 Mar-Apr;15 (2):63-6. 10) Lee S.E., Choi Y., Kim S.E., Noh E.B., Kim S.C. Differential effects of topical corticosteroid and calcineurin inhibitor on the epidermal tight junction // Exp.Dermatol.- 2013.-22.- Р.59-61. 11) Reduction of relapses of atopic dermatitis with methylprednisolone aceponatecream twice weekly in addition to maintenance treatment with emollient: a multicentre, randomized, double-blind, controlled study. Peserico A, Städtler G, Sebastian M, Fernandez RS, Vick K, Bieber T. // Br J Dermatol. 2008 Apr;158(4):801-7. Epub 2008 Feb 16. 12) Wallenberg A., Bieber T., Proactive therapy of atopic dermatitis – an emerging concept //Aiiergy.- 2009.-64.- Р.276-278. 13) Holm L., Bengtsson A., van Hage-Hamsten M., Ohman S., Scheynius A. Effectiveness of occlusive bedding in the treatment of atopic dermatitis-a placebo-controlled trial of 12 months’ duration //Allergy.-2001.- 56.- Р. 152-158. 14) Kapp A., Papp K., Bingham A., et al. Long-term management of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus, a non-steroid anti-inflammatory drug //J.AllprgyClin.Immunol.-2002.- 110.- Р. 277-284. 15) Nilsson E.J., Henning C.G., Magnusson J. Topical corticosteroids and Staphylococcus aureusin atopic dermatitis //J. Am. Acad.Dermatol.-1992.-27.-Р.29-34. 16) Fluocinolone acetonide 0,01% in peanut oil: therapy for childhood atopic dermatitis, even in patients who are peanut sensitive. Paller AS, Nimmagadda S, Schachner L, Mallory SB, Kahn T, Willis I, Eichenfield LF. // J Am Acad Dermatol. 2003 Apr;48(4):569-77. 17) Azone enhances clinical effectiveness of an optimized formulation of triamcinolone acetonide in atopic dermatitis. Cato A, Swinehart JM, Griffin EI, Sutton L, Kaplan AS. // Int J Dermatol. 2001 Mar;40(3):232-6. 18) Фассахов Р.С. и др. Эффективность и безопасность активированного цинк пиритиона (скин-кап) в лечении атопического дерматита у детей (результаты Российского многоцентрового исследования) // Вестн. пед. фарм. и нутрициологии, 2006;3:28-31. 19) Reynolds N.J., Franklin V., Gray J.C., Diffey B.L., Farr P.M. Narrow¬band ultraviolet В and broad-band ultraviolet A phototherapy in adult atopic eczema: a randomised controlled trial //Lancet.-2001.- 357.- Р. 2012-2016. 20) Лечение кожных и венерических болезней: И.М. Романенко, В.В. Кучага, С.Л. Афонин — Мединформ агентство 2006. Т.2-885 с. 21) Терапевтический справочник по дерматологии и аллергологии: П. Альтмайер – изд. Дом. ГЭОТАР-МЕД, 2003 год, 1246 с. 22) Harding C.R., Watkinson A., Rawlings A.V., Scott I.R. Dry skin, moisturization and corneodesmolysis // Int. J.Cosmet. Sci.- 2000.-22.- Р.21-52. 23) Knor T., Meholjic-Fetahovic A., Mehmedagic A. Stratum corneum hydration and skin surface pH in patients with atopic dermatitis //ActaDermatovenerol. Croat.- 2011.-19.- Р.242-247. 24)Rawlings A.V. Trends in stratum corneum research and the management of dry skin conditions // Int.J.Cosmet.Sci.- 2003.-25.- Р.63-95. 25) Hara J., Higuchi K., Okamoto R., Kawashima M., Imokawa G. High-expression of sphingomyelindeacylase is an important determinant of ceramide deficiency leading to barrier disruption in atopic dermatitis //J. Invest.Dermatol.- 2000.-115.- Р.406-413.

Информация

Список разработчиков. 1) Батпенова Г.Р. д.м.н., профессор, главный внештатный дерматовенеролог МЗСР РК, АО «Медицинский университет Астана», заведующая кафедрой дерматовенерологии;

2) Котлярова Т.В. – д.м.н., АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

3) Джетписбаева З.С. – к.м.н., АО «Медицинский университет Астана», доцент кафедры дерматовенерологии;

4) Баев А.И. – к.м.н., РГП «КазНИКВИ», старший научный сотрудник;

5) Ахмадьяр Н.С. – д.м.н., АО «ННЦМД» клинический фармаколог.

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензент: Испаева Ж.Б., д.м.н., РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», профессор, заведующая модулем аллергологии.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы Мобильное приложение «Doctor.kz»

Ищете врача или клинику? «Doctor.kz» поможет!

Бесплатное мобильное приложение «Doctor.kz» поможет вам найти: где принимает нужный врач, где пройти обследование, где сдать анализы, где купить лекарства. Самая полная база клиник, специалистов и аптек по всем городам Казахстана.

Запишитесь на прием через приложение! Быстро и удобно в любое время дня.

Скачать: Google Play Market | AppStore

Внимание! Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – воспалительное заболевание кожи, развивающееся на фоне аллергического диатеза, чаще в младенческом возрасте, отличается хроническим рецидивирующим течением, симметричным поражением, зудящими воспалительными элементами с истинным полиморфизмом, возрастной инволюцией. Атопический дерматит может прерваться на любом этапе, но чаще эволюционирует вплоть до 25-30-лет.

Типичный пациент с атопическим дерматитом

· в младенчестве преимущественно поражается кожа лица (за исключением области носогубного треугольника), волосистой части головы, рук, а при диссеминированном поражении – наружные поверхности конечностей и ягодиц; объективно преобладают папуловезикулёзные высыпания с выраженным экссудативным компонентом. Субъективно — мучительный зуд (расчесы)

· в раннем детском и школьном возрасте экссудативные проявления постепенно сменяются лихеноидными: постепенное утолщение и усиление кожного рисунка, кожа становится сухой, отмечаются эрозии, геморрагические корочки, экскориации, болезненные трещины на ладонях, пальцах и подошвах; выраженное мелкопластинчатое и отрубевидное шелушение; характерно поражение в области сгибательных поверхностей конечностей, локтевых и подколенных ямках, шеи, тыльной стороне кистей; к 15-20 годам наблюдается множество экскориаций и геморрагических корочек, локализующихся на лице (периорбитальная, периоральная области), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Субъективно — зуд, нарушения сна;

· старше 20 лет: возможны островоспалительные элементы в период обострения; складчатая лихенификация, повышенная сухость кистей, лица, шеи. Субъективно — симптомы сухости кожи.

Факторы риска развития атопического дерматита

генетическая предрасположенность; внутриутробные инфекции; нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем; аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных; пищевая аллергия у детей раннего возраста;

Индикаторы серьезного течения атопического дерматита:

распространённый процесс поражения кожи; выраженное экссудативное воспаление кожи у пациентов старше 20 лет; респираторные проявления атопии; наличие признаков вторичной инфекции;

Психосоциальные факторы риска хронизации процесса и инвалидизации:

психоэмоциональные нарушения, вызывающие экссудативное воспаление либо зуд кожи; пассивное курение, приводящие к усилению кожного зуда; производственные факторы; неправильный уход за кожей;

Ведение больного атопическим дерматитом

Диагностика атопического дерматита

Абсолютные (обязательные или большие) критерии: зуд кожных покровов; типичная морфология и локализация высыпаний в соответствии с возрастом; хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и осенью. Неабсолютные (дополнительные) критерии: Первая группа: наличие в анамнезе атопии; реакции немедленного типа при проведении кожных тестов; белый дермографизм, феномен замедленного побледнения на холинергические агенты; передняя субкапсулярная катаракта. Вторая группа: ихтиоз ладоней; белый питириаз; волосяной кератоз; бледность лица и тёмное окрашивание верхних век; углубленные морщинки на нижних веках у детей; увеличиение уровня IgE в сыворотке крови; кератоконус; неспецифический дерматит кистей; частые кожные инфекции.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо помимо абсолютных признаков, наличие двух или более признаков из первой группы неабсолютных признаков или четырех и более – из второй.

Возможные осложнения атопического дерматита

вторичная пиодермия (чаще золотистый стафилококк); респираторные проявления атопии («аллергический марш»). герпетиформная экзема Капоши (чаще вирус простого герпеса); микотическая инфекция (Trichophyton rubrum, у детей – Candida);

Лечение атопического дерматита

Первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационные режимы)

Пациентов предупреждают о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие аэроаллергенов, психических раздражителей, а также соблюдении профилактической диеты в случае установленного аллергена (эмпирически или на основании аллергологического теста).

Отказ больными атопическим дерматитом от применения любых моющих средств (в том числе – содержащих и не содержащих ферментные добавки) на выраженность симптомов заболевания не влияет.

При выборе одежды для больных атопическим дерматитом необходимо учитывать не качество ткани, из которой изготовлена одежда, а её выделка (ткань должна быть мягкой, не раздражающей кожу).

Купирование обострения атопического дерматита

При обострении атопического дерматита — антигистаминные препараты, преимущественно 2-ого поколения:

цетиризина дигидрохлорид – лицам старше 12 лет назначается по 1 таб. 1 р/сутки 10-14 дней; в возрасте от 6 до 12 лет – по 1 таб. 1 р/сутки или по. таб. 2 р/сутки 10-14 дней; лоратадин – лицам старше 12 лет назначается по 1 таб. 1 р/сутки 10-14 дней; детям от 2 до 12 лет назначатся по. таб. 1 р/сутки 10-14 дней.

При повышенной возбудимости, нарушениях сна и профессии, не связанной с повышенным вниманием, возможно использование антигистаминных препаратов 1-ого поколения:

клемастин – лицам старше 7 лет по ?-1 таб. 2 раза/сутки 10-14 дней; внутримышесно – по 2 мл 2 р/сутки 10-14 дней; хлоропирамин – по 1 таб. 3-4 р/сутки во время еды 10-14 дней; внутримышечно по 1-2 мл (2% р-р) 2-3 р/сутки 10-14 дней. дифенгидрамин – взрослым назначается по 0,03-0,05 г 1-3 р/сутки 10-14 дней; внутримышечно 1-5 мл (1% р-р); детям до 1 года – по 0,002-0,005 г, от 2 до 5 лет – по 0,005-0,015 г, от 6 до 12 лет – по 0,015-0,03 г на приём 1-3 р/сутки 10-15 дней;

Наружную терапию проводят с использованием одного из препаратов кортикостероидов 10-14 дней (при остром воспалении — лосьоны и кремы; при хроническом – кремы, мази):

гидрокортизона бутират 0,1%, мазь; мометазона фуроат 0,1%, крем, лосьон, мазь; метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем, мазь, жирная мазь, эмульсия; бетаметазона валериат 0,1%, крем, мазь; бетаметазона дипропионат 0,025-0,05%, крем, мазь;

Возможно назначение короткого курса (3-5 дней) топических кортикостероидов высокой активности с последующим переходом на использование топических кортикостероидов низкой или средней активности:

клобетазола пропионат 0,05% (крем, мазь), 3-5 дней; гидрокортизон 0,1-1,0% (крем, мазь), 7-10 дней, либо

Короткие курсы лечения топическими кортикостероидами (10-14 дней) следует чередовать с назначением курсов индифферентных мазей (5-7 дней) с целью профилактики тахифилаксии.

При уменьшении островоспалительных явлений используют противозудные и смягчающие кожу средства.

Контроль за состоянием аллергического воспаления (базисная терапия)

В качестве базисной терапии используются мембраностабилизаторы, например, кетотифен – по ?-1 таблетке (0,5-1 мг) 2 р/сутки до 3-6 месяцев.

Обучение больного атопическим дерматитом

По возможности пациенты, страдающие атопическим дерматитом, и их родственники должны пройти курс обучения в аллергошколе, где получат основные представления о правильном уходе за кожей, правилах гигиенических мероприятий, в особенности при наличии бытовой и эпидермальной сенсибилизации, мерам профилактики обострений.

Немедикаментозная терапия при атопическим дерматите

Ногти у больного должны быть коротко острижены, чтобы минимизировать вероятность расчесывания и вторичного инфицирования.

С целью уменьшения сухости кожи рекомендуется снижать температуру помещения и повышать влажность воздуха.

Не рекомендуется часто принимать ванну.

После душа кожу следует, не растирая, слегка промокнуть полотенцем с последующим нанесением смягчающего крема или лосьона, пока кожа ещё не высохла.

Критерии эффективности проводимого лечения

Проводимая терапия должна приводить к:

уменьшению или исчезновению зуда, нормализации сна. уменьшению выраженности зуда и отёчности при кожных проявлениях, способствовать разрешению высыпаний на коже,

Показания к консультации врача-дерматолога

тяжёлое течение атопического дерматита (площадь поражения кожи более 30%); отсутствие эффекта от проводимого вмешательства в течение 5-7 дней. присоединение вторичной инфекции; стероидофобия;

Литература:

  1. усвоение компонентов пищи, несвойственных организму;
  2. образование токсических веществ и антигенов;
  3. химических аллергенов — мыла, духи, косметические средства;
  4. эндокринные, обменные и иммунные нарушения;
  5. длительные и повторяющиеся психологические нагрузки и стрессовые состояния, сменный характер трудовой деятельности, длительные расстройства сна и т. д.
  6. младенческая, развивающаяся в возрасте 1,5 месяцев и до двух лет; в числе всех заболевших атопическим дерматитом эта стадия составляет 75%;
  7. детская (в 2-х – 10-летнем возрасте) — до 20%;
  8. Начальную стадию, развивающуюся в детском возрасте. Она проявляется такими ранними признаками, как ограниченное покраснение и отечность кожи щек и ягодичных областей, которые сопровождаются легким шелушением и образованием желтых корочек. У половины детей с атопическим дерматитом на голове, в области большого родничка, образуются жирные мелкие чешуйки перхоти, как при себорее .
  9. до 10% — ограниченный дерматит;
  10. свыше 50% — диффузный дерматит.
  11. Легкая — поражения кожи носят локальный характер, рецидивы возникают не более 2-х раз в 1 год, длительность ремиссий составляет 8-10 месяцев.
  12. Средняя — дерматит распространенный, обостряется до 3-4 раз в течение 1 года, ремиссии длятся по 2-3 месяца. Характер течения — достаточно упорный, трудно поддающийся коррекции лекарственными препаратами.
  13. Тяжелое течение — поражение кожных покровов распространенное или диффузное, нередко приводящее к тяжелому общему состоянию. Лечение атопического дерматита в подобных случаях требует применения интенсивной терапии. Количество обострений в течение 1 года до 5 и больше с ремиссиями 1-1,5 месяца или вообще без них.
  14. Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
  15. Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%).
  16. Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).
  17. начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет);
  18. отек Квинке, часто повторяющиеся риниты или/и конъюнктивиты (у 80%).
  19. усиленный рисунок кожи на ладонях и стопах;
  20. беловатые пятна на лице и плечевом поясе;
  21. избыточная сухость кожи (ксероз) и ее шелушение;
  22. неадекватная реакция сосудов кожи на механическое раздражение (белый дермографизм);
  23. экзематозные изменения кожи вокруг сосков;
  24. Выраженный зуд в зонах локализации.
  25. Сухость, шелушение и мокнутие.
  26. Отслоение значительных ограниченных участков кожи (у пожилых).
  27. Меры по элиминации, то есть, по предотвращению попадания в организм и выведению из него факторов аллергенного или неаллергенного характера, усиливающих воспаление или вызывающих обострение болезни. В частности, большинству больных следует с осторожностью принимать витамины, особенно “C” и группы “B”, вызывающие у многих аллергические реакции. Необходимы предварительное проведение различных диагностических тестов и других исследований на выявление аллергенов.
  28. Лечение сопутствующих заболеваний — очагов хронической инфекции в организме; аллергических ринита и конъюнктивита, бронхиальной астмы; заболеваний и нарушений функции органов пищеварения (особенно поджелудочной железы, печени и желчного пузыря); осложнений дерматита, например, нервно-психических нарушений.
  29. не являющихся для конкретного больного аллергенами, но содержащие биологически активные вещества (гистамин), которые провоцируют или усиливают аллергические реакции — гистаминоносители; к ним относятся вещества, которые входят в состав земляники и клубники, бобов сои и какао, томатов, фундука;
  30. обладающие способностью освобождения гистамина из клеток пищеварительного тракта (гистаминолиберины), содержащиеся в соке цитрусовых плодов, пшеничных отрубях, кофейных бобах, коровьем молоке.
  31. парафиновое масло, масла каритэ и макадамии, восстанавливающие на поверхности кожного покрова водно-липидную мантию;
  32. аллантоин, кукурузное и рапсовое масла, смягчающие и снимающие зуд и воспалительные явления.
  33. I ступень, характерная только сухостью кожи — удаление раздражителей, применение увлажняющих средств и эмолентов.
  34. II ступень — незначительные или умеренные признаки атопического дерматита — местные кортикостероиды, обладающие слабовыраженной или средней степенью активности или/и препараты-ингибиторы кальциневрина.
  35. III ступень — умеренные или достаточно выраженные симптомы заболевания — кортикостероиды средней и высокой степени активности до тех пор, пока не прекратится развитие процесса, после чего — ингибиторы кальциневрина.
  36. младенческую. Она поражает малышей в возрасте 2 месяца – 2 года. Ее обычно называют диатезом. Эта стадия болезни поражает лицо, сгибы конечностей, также она может распространяться на волосистую часть головы, ягодицы, все туловище;
  37. детскую. Она поражает кожные покровы детей в возрасте 2 – 12 года. Высыпания на эпителии появляются чаще в области шеи, на кистях, на сгибах конечностей;
  38. подростковую. Высыпания поражают кожу подростка в области декольте, на локтевых ямках, запястье. Наиболее сильное поражение кожных покровов наблюдается на лице, шее.
  39. шерсть животных;
  40. пыльца растений;
  41. пищевые продукты;
  42. домашняя пыль;
  43. бытовая химия;
  44. стиральные порошки.
  45. сухость эпидермиса;
  46. сильный, надоедающий зуд;
  47. покраснении эпидермиса;
  48. шелушении кожи на щеках.
  49. Младенческая стадия характеризуется наличием у малыша покраснения, легких высыпаний. Из-за намокания пораженных участков эпителия может возникать отечность, также возникают корочки.
  50. Детской стадии характерны такие проявления, как: появление отечности, заметное утолщение кожного рисунка, на эпителии образуются папулы, эрозии, корочки, трещины, бляшки. При расчесывании пораженных областей на эпидермисе может появиться гиперпигментация век, в районе нижнего века может возникнуть складка, которая среди медиков известна под названием «линия Денье-Моргана». Детская стадия характеризуется болезненным течением.
  51. Подростковая стадия характеризуется переменчивым течением. Болезнь может стихать. А затем заново обостряться. Высыпания покрывают значительную область кожных покровов (шея, локтевые ямки, лицо, декольте).
  52. невропатолог;
  53. аллерголог;
  54. гастроэнтеролог.
  55. обязательных критериев. К ним относят зуд, характер локализации, морфология высыпания, наличие хронического рецидивирующего течения, атопия, наличие наследственной предрасположенности к атопии;
  56. дополнительных критериев. К ним относят следующие: Ладонный ихтиоз, кератоконус, ксероз эпителия, экзема сосков, складки Денье-Моргана, передняя субкапсулярная катаракта, рецидивирующий конъюнктивит, эритродермия, высыпания на кистях, стопах, повышенный уровень иммуноглобулина Е.
  57. Когда в качестве аллергена выступает шерсть животных, пыльца растений, следует сократить с ними на сколько это возможно контакт ребенка.
  58. Если же аллергия возникает под воздействием пыли, требуется замена шерстяных, пуховых одеял на синтетические, уборка книг, мягких игрушек из детской комнаты.
  59. нарушение функции эндокринной и иммунной систем, рецепторов центральной и периферической нервной системы;
  60. выработка аутоантител с развитием процесса аутоагрессии и повреждения собственных клеток тканей организма, то есть, образуются иммуноглобулины, которые играют основную роль в развитии атопической аллергической реакции немедленного или замедленного типа.
  61. бытовых аллергенов — домашняя пыль, ароматизаторы, санитарные бытовые средства;
  62. физических раздражителей кожи — грубая шерстяная или синтетическая ткань;
  63. вирусных, грибковых и бактериальных аллергенов и т. д.
  64. неблагоприятная экология и чрезмерная сухость воздушной среды;
  65. острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции в организме;
  66. осложнения течения беременности и ближайшего послеродового периода, курение в период беременности;
  67. взрослая (после 18 лет) — около 5%; начало заболевания возможно до 55 лет, особенно среди мужчин, но, как правило, это уже обострение болезни, начавшейся в детстве или младенчестве.
  68. Стадию обострения, состоящую из двух фаз — выраженных и умеренных клинических проявлений. Она характеризуется выраженным зудом, наличием эритемы (покраснение), мелких пузырьков с серозным содержимым (везикулы), эрозий, корок, шелушения, расчесов.
  69. Стадию неполной или полной ремиссии, при которых симптомы заболевания исчезают, соответственно, частично или полностью.
  70. Стадия клинического (!) выздоровления — отсутствие симптомов болезни на протяжении 3-7 лет (в зависимости от тяжести ее течения).
  • от 10 до 50% — распространенный дерматит;
  • Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов. В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками. Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
  • грибковые и частые гнойные и герпетические кожные повреждения;
  • положительные реакции на тестирование аллергенами, повышенное содержание в крови общих и специфических антител;
  • лекарственная или/и пищевая аллергия, протекающая по немедленному или отсроченному (до 2-х суток) типу;
  • зуд кожи при повышении потоотделения;
  • темные периорбитальные круги;
  • плохая переносимость шерстяных изделий, обезжиривающих и других химических средств и другие, менее значимые, симптомы.
  • Утолщение кожи.
  • Усиление рисунка.
  • Папулезные высыпания, со временем трансформирующиеся в бляшки.
  • максимальное снижение степени выраженности симптоматики;
  • обеспечение длительного контроля над течением болезни путем предотвращения рецидивов или снижения степени их тяжести;
  • изменение естественности течения патологического процесса.
  • Правильный лечебно-косметический уход, направленный на повышение барьерной функции кожи.
  • Применение наружной противовоспалительной терапии, предусматривающей избавление от зуда, лечение вторичной инфекции и восстановление нарушенного эпителиального слоя.
  • вызывающих аллергию;
  • гиалуроновую кислоту, глицерин и мочевину, которые способны связывать и удерживать воду, хорошо увлажняя кожу;
  • IV ступень, представляющая собой тяжелую степень заболевания, не поддающуюся воздействию вышеперечисленных групп препаратов — применение системных иммуносупрессоров и фототерапии.

Для цитирования: Кожевников С.А., Максимов М.Л. Рациональный подход к терапии атопического дерматита у детей // РМЖ. 2015. №3. С. 137

Среди патологии детского возраста впоследнее время преобладают аллергические заболевания, представляющие чрезвычайно важную медико-социальную проблему. Изэтих заболеваний можно выделить аллергические поражения кожи, основным изкоторых является атопический дерматит (АД) (син.: атопическая экзема, инфантильная экзема, экзема складок, диссеминированный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье).

АД – самое раннее и частое клиническое проявление атопии у детей, представляет собой хроническое, генетически обусловленное, аллергическое воспаление кожи (в основе которого лежат иммунные механизмы формирования), клинически характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией и склонностью к рецидивирующему течению. Появляясь в раннем возрасте, АД быстро принимает хроническое рецидивирующее течение, вызывает страдания ребенка, значительно нарушает качество жизни больного и его семьи. Дискомфорт, связанный с кожным зудом, приводит к выраженным нарушениям сна, повседневной деятельности, социальных взаимоотношений. Кроме того, АД является первым проявлением аллергического марша и значимым фактором риска развития аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей, поскольку эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при АД, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением в процесс различных отделов респираторного тракта . Поэтому своевременная диагностика АД и его патогенетическое лечение на ранних стадиях могут не только уменьшить степень тяжести обострения, но и модифицировать его развитие и предупредить аллергический марш атопических болезней.

По данным эпидемиологических исследований, в разных странах АД страдают от 10 до 20% детей . Распространенность заболевания возросла за последние 3 десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников . Причины увеличения заболеваемости неизвестны. В некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне .

По современным представлениям АД – мультифакториальное заболевание, формирование которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательным влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Причем сочетанное действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста .

Ведущим фактором риска развития АД у детей является прежде всего наследственная предрасположенность к аллергии (82% наблюдений), которая проявляется изменениями системных механизмов наследования, связанными как с особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген, так и с нарушениями генетического контроля продукции цитокинов, особенно интерлейкина (ИЛ) -4, что сопровождается повышением продукции иммуноглобулина (Ig) класса Е, специфической реакцией на определенный аллерген и генерализованной гиперчувствительностью .

Установлено, что АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из них, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей .

В реализации наследственной предрасположенности особую роль играет высокий уровень антигенной нагрузки на плод (57%), связанной с патологическим течением беременности и родов, нарушениями питания матери во время беременности и лактации, курением, поздним прикладыванием к груди, ранним началом искусственного вскармливания, а также с ранним введением прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка . Несомненна роль таких факторов, как частые вирусные и паразитарные инфекции и наличие очагов хронической инфекции у детей (56%) . Доказана значимость нарушений функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, которые контролируют активацию иммунокомпетентных клеток и механизмы зуда посредством специфических нейропептидов. Установлено значение аутоаллергенов, освобождающихся из воспалительно-измененных тканей, особенно при расчесывании, которые поддерживают иммунный ответ, первично вызванный аллергенами окружающей среды.

К существенным факторам риска АД относятся нарушения экологии, среды обитания и микроокружения ребенка, которые могут усиливаться при следовании современным стандартам жизни . Большое значение имеют также органическая и функциональная патологии различных органов и систем ЖКТ: ферментопатии, хеликобактерная инфекция, нарушения микробиоценоза кишечника. Возникающие при этом нарушения вызывают повреждения пищеварительного барьера слизистой оболочки ЖКТ, что сопровождается снижением активности факторов неспецифической защиты, уменьшением продукции секреторного IgA, способствует повышенному накоплению гистамина, кининов, провоспалительных цитокинов, приводит к увеличению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и их усиленному всасыванию. Это является одним из значимых пусковых механизмов сенсибилизации и реализации аллергического воспаления в коже .

В последние годы особое внимание уделяется дисбиозу кишечника как фактору формирования АД, т. к. нормальная микрофлора кишечника играет важнейшую роль в становлении иммунной системы ребенка и обладает протективным действием в формировании атопии. Показано, что ранние нарушения микрофлоры кишечника у младенцев вызывают дефицит специфических микробных штаммов, обеспечивавших в норме защиту от избыточной антигенной сенсибилизации, путем повышенной продукции таких цитокинов, как ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста-β .

Ведущими причинно-значимыми аллергенами при АД считаются пищевые аллергены, особенно у детей первого года жизни (99% случаев). По существу, пищевая аллергия – это стартовая сенсибилизация, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. Частыми пищевыми аллергенами, по нашим данным, являются белки коровьего молока (84%), куриное яйцо (91%), рыба (52%), глютен (40%), говядина (36%), бананы (32%), злаковые (27%), соя (26%) . Однако доминирующая роль пищевой аллергии постепенно уменьшается с ростом ребенка, но увеличивается значимость аэроаллергенов, прежде всего бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых (32%), бактериальных (20%) и грибковых (15%) аллергенов .

Среди бактериальных аллергенов при АД установлена значимая роль золотистого стафилококка, который в 80–90% случаев является основным микроорганизмом, колонизирующим пораженные участки кожи и выделяющим экзотоксины со свойствами суперантигенов, которые ингибируют апоптоз и стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, что ускоряет хронизацию аллергического воспаления кожи . Эндогенная бактериальная сенсибилизация (20%), связанная с наличием у детей очагов хронической инфекции, способствует гиперпродукции IgE и является причиной тяжелого течения АД . В развитии и поддержании патологического процесса в коже активное участие принимают различного рода грибы, особенно дрожжеподобные, являющиеся частью нормальной микрофлоры кожи, но при АД у детей они становятся выраженными патогенами. Уровень поражения кожи дрожжеподобными грибами при АД значительно выше при диффузном поражении, при этом отмечают особую роль липофильных дрожжеподобных грибов Malassezia furfur и Candida albicans (у 49% больных АД) .

В основе патогенеза АД лежат генетически детерминированные особенности иммунного ответа. К числу наиболее значимых иммунологических нарушений при АД относят дисбаланс Т-хелперов 1 и 2, повышенную дегрануляцию тучных клеток и измененную антигенпрезентирующую активность клеток Лангерганса . Для больных, страдающих АД, характерен целый спектр иммунологических феноменов: увеличение экспрессии ряда цитокинов и хемокинов; повышение уровня общего IgE в плазме; высокая экспрессия высокоаффинных рецепторов к IgE (FcεRI) на эпидермальных дендритных клетках; увеличение спонтанного высвобождения гистамина базофилами, экспрессии рецепторов к ИЛ (sИЛ-2); повышение концентрации эозинофильного катионного протеина в плазме и эозинофильного протеина X в моче и т. д. При этом надо подчеркнуть, что до настоящего времени отсутствует иммунологический или биохимический маркер АД, что и обусловливает значительные сложности в постановке диагноза.

Диагностика АД основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, степени психологической и социальной дезадаптации и влияния заболевания пациента на его семью.

Диагностические критерии. Впервые диагностические критерии АД были разработаны в 1980 г. (Hanifin, Rajka); согласно им для диагностики АД необходимо наличие как минимум 3-х из 4-х основных критериев и 3-х из 23-х дополнительных. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались, и в 2003 г. Американской академией дерматологии на Согласительной конференции по АД у детей были предложены следующие критерии .

Основные (должны присутствовать):

  • зуд;
  • экзема (острая, подострая, хроническая):
  • с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей первого года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области – для всех возрастных групп);
  •  с хроническим или рецидивирующим течением.

Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев, необходимы для постановки диагноза):

  • дебют в раннем возрасте;
  • наличие атопии:
  • отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента;
  • наличие специфических IgE-антител;
  • ксероз.

Дополнительные (помогают заподозрить АД, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

  • атипичный сосудистый ответ (в т. ч. бледность лица, белый дермографизм);
  • фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
  • изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
  • другие очаговые изменения (в т. ч. периоральный, периаурикулярный дерматит);
  • лихенификация, пруриго .

Клиника АД у детей проявляется зудом кожи, возрастной морфологией высыпаний (папулы, везикулы, экссудация, лихеноидные папулы, экскориации), типичной локализацией, возрастной стадийностью и хроническим течением. Обычно манифестация АД происходит на первом году жизни. В своем развитии болезнь проходит 3 стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую .

Младенческая стадия АД (рис. 1) развивается у детей в возрасте до 2 лет и в 70% случаев характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микровезикул (так называемая экссудативная форма). Эти проявления локализованы чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. Для 30% больных характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации – это проявления эритемато-сквамозной формы АД.

Детская стадия АД (рис. 2) выявляется у детей от 2 до 13 лет и проявляется складчатым характером поражения кожи, ее утолщением, гиперкератозом, наличием эритематозных папул. Затем формируются лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи, характеризующие лихеноидную форму АД. У 52% детей в этой стадии АД характерно поражение лица (атопическое лицо), проявляющееся гиперпигментацией, шелушением кожи век, вычесыванием бровей, явлениями хейлита.

Подростковая стадия АД (рис. 3) у детей старше 13 лет характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица, верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением .

По распространенности различают: ограниченный АД – с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5%; распространенный АД – с площадью поражения 5–50%; диффузный АД – с обширным поражением кожи более 50% .

По степени тяжести АД выделяются следующие варианты течения:

  • легкое: ограниченное поражение кожи (площадь поражения – не более 5%), слабый зуд, не нарушающий сон больного, и невыраженные симптомы поражения кожи (небольшая гиперемия или экссудация, единичные папулы и везикулы), редкие обострения 1–2 р./год;
  • среднетяжелое: распространенное поражение кожных покровов (площадь поражения – от 5 до 50%), умеренный или сильный зуд кожи, нарушающий сон ребенка, воспалительная реакция кожи (значительная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы) и наличие обострений 3–4 р./год;
  • тяжелое: диффузное поражение кожи (площадь поражения – более 50%), зуд сильный, мучительный, с частыми пароксизмами, резко нарушающий сон и качество жизни ребенка, выраженная гиперемия, экссудация или лихенизация, множественные расчесы, трещины, эрозии, непрерывно рецидивирующее течение.

Выделяют также 3 фазы течения АД: острое, под­острое и хроническое течение.

Лечение АД у детей является одной из сложных задач для врача-педиатра, терапия должна быть патогенетической, комплексной и направленной на ограничение и уменьшение воспалительного процесса в коже .

Основные направления лечения АД:

1. Элиминация причинно-значимых аллергенов: в современных условиях преимущественно с помощью энтеросорбции и назначения гипоаллергенной диетотерапии.

2. Системная фармакотерапия с использованием антигистаминных препаратов и блокаторов медиаторов аллергической реакции.

3. Дифференцированная коррекция сопутствующей патологии (лечение патологии органов пищеварения, метаболитная и антиоксидантная терапия, нормализация функциональных нарушений нервной системы, санация очагов хронической инфекции).

4. Иммунотерапия.

5. Наружная терапия.

Применение антагонистов Н1-рецепторов в качестве базисных препаратов для лечения АД обосновано важнейшей ролью гистамина в механизме кожного зуда при АД, который приводит к повреждению кожи, образованию эрозий, экскориаций, корок, лихенификации, рубцов, гипер- и гипопигментации и, как следствие, к увеличению высвобождения медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, усиливают зуд (формируется зудо-чесоточный цикл). Зуд приводит к нарушению сна и развитию невротического состояния, в значительной степени влияет на качество жизни пациентов и определяет степень тяжести и течение АД.

В механизме зуда при АД принимает участие довольно широкий спектр химических посредников. Экспрессия большого количества высокоаффинных рецепторов на нервных волокнах к различным медиаторам воспаления объясняет возможность развития чувства зуда вследствие даже минимального воздействия различных провоцирующих факторов на кожу больных АД, таких как физическая нагрузка, колебания температуры, шерстяная или синтетическая одежда, жесткая вода при приеме душа и др. Современное представление о зуде включает 2 важных положения. Во-первых, не существует универсального периферического медиатора зуда. В зависимости от природы заболевания в процесс вовлекается набор разнообразных посредников. Во-вторых, разные медиаторы клеток кожи способны активировать и сенсибилизировать нервные окончания, участвующие в формировании зуда, и даже модулировать их рост .

Известно, что некоторые медиаторы, такие как нейропептиды, протеазы, цитокины, участвуют в развитии зуда, либо непосредственно связываясь с рецепторами зуда, либо опосредованно вызывая высвобождение гистамина.

Есть основание считать, что роль ацетилхолина (АЦХ) в развитии кожного зуда при АД явно недооценена. Еще в 1962 г. Scott показал, что биоптаты, полученные из поверхностных участков кожи больных АД, содержат АЦХ в высоких концентрациях . Содержание АЦХ в коже больных намного превышает таковое в коже здоровых лиц. Повышенный уровень АЦХ в коже больных АД сохраняется даже в период ремиссии заболевания, причем следует иметь в виду, что АЦХ быстро разрушается ацетилхолинэстеразой. Grando et al. (1993) установили, что АЦХ может синтезироваться и выделяться в человеческих кератиноцитах in vitro и выполнять функцию узколокальной (за счет быстрого разрушения) клеточной сигнальной молекулы, регулирующей пролиферацию, клеточную адгезию, десмосомальные клеточные контакты и, тем самым, барьерную функцию кожи и активность экскреторных желез . АЦХ также может вызывать зуд за счет непосредственного связывания с рецепторами зуда .

Несмотря на важную роль АЦХ в развитии кожного зуда, гистамин остается важным медиатором аллергического воспаления и участвует в патогенезе АД. Поэтому и в настоящее время антигистаминные препараты в качестве средств, уменьшающих зуд при АД, рекомендованы в современных протоколах лечения АД. Имеются сведения, свидетельствующие о целесообразности применения в качестве противозудных средств Н1-блокаторов I поколения, которые, обладая антихолинергическими свойствами, способны воздействовать на различные рецепторы, помимо гистаминовых, и подавлять высвобождение других медиаторов, участвующих в механизме зуда.

Гистамин – важнейший медиатор различных физиологических и патологических процессов в организме, был химически синтезирован в 1907 г. Впоследствии его выделили из тканей животных и человека. Еще позднее были определены его функции: желудочная секреция, нейромедиаторная функция в ЦНС, аллергические реакции, воспаление и др. Спустя почти 30 лет, в 1936 г., были созданы первые вещества, обладающие антигистаминной активностью.

В 1960-е гг. доказана гетерогенность рецепторов в организме к гистамину и выделены 3 их подтипа: Н1, Н2 и Н3, различающиеся по строению, локализации и физиологическим эффектам, возникающим при их активации и блокаде. С этого времени начался активный период синтеза и клинического тестирования разнообразных антигистаминных препаратов.

Многочисленные исследования показали, что гистамин, воздействуя на рецепторы респираторной системы, глаз и кожи, вызывает характерные симптомы аллергии, а антигистаминные препараты, селективно блокирующие Н1-тип рецепторов, способны их предотвращать и купировать.

В настоящее время известно более 150 препаратов – антагонистов Н1-гистаминовых рецепторов. Все их можно разделить на 3 группы: Н1-блокаторы первого поколения, характеризующиеся низкой селективностью и продолжительностью действия 4–12 ч; Н1-блокаторы второго поколения, обладающие высокой селективностью и продолжительностью действия 18–24 ч, подвергающиеся метаболизму в организме человека; Н1-блокаторы третьего поколения, являющиеся конечными метаболитами, обладающими высокой селективностью действия и продолжительностью действия 24 ч (табл. 1).

протокол лечения атопического дерматита в россии у детей

Блокаторы Н1-рецепторов были открыты в Институте Пастера в 1937 г. D. Bovet и A. Staub, а первый антигистаминный препарат фенбензамин создан в 1942 г. В 1957 г. за создание препаратов этой группы Daniel Bovet был удостоен Нобелевской премии.

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов снижают реакцию организма на гистамин, снимают обусловленный им спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, устраняют гипотензивный эффект, вызванный гистамином, и другие его эффекты. Классическими показаниями для назначения антигистаминных средств являются аллергический ринит и конъюнктивит, крапивница и отек Квинке, АД. В современной литературе все чаще описываются наблюдения успешного применения антигистаминных препаратов при бронхиальной астме.

Несмотря на хорошо известные нежелательные эффекты Н1-блокаторов первого поколения (кратковременность действия, многократность приема в сутки, кокаиноподобное местноанестезирующее, хинидиноподобное, седативное действие, стимуляция аппетита, дисфункция ЖКТ, нарушения зрения, мочеиспускания, тахифилаксия и др.), они занимают прочные позиции в аллергологической практике. Это связано, во-первых, с богатым опытом использования этих средств, во-вторых, с наличием побочных эффектов, которые в определенной клинической ситуации могут оказаться желательными (в частности, наличие антисеротониновой активности, местноанестезирующего или седативного действия), в-третьих, с более низкой стоимостью в сравнении с препаратами второго и третьего поколений. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов первого поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях.

Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы по механизму конкурентного ингибирования, причем их сродство к этим рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому данные лекарственные средства не способны вытеснить гистамин, связанный с рецептором, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы наиболее эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а в случае развившейся реакции предупреждают выброс новых порций гистамина.

Одним из наиболее распространенных, эффективных и безопасных антигистаминных препаратов первого поколения является хлоропирамин (Супрастин) – классический препарат из группы этилендиаминовых. Он обладает значительной антигистаминной активностью, периферическим антихолинергическим и умеренным спазмолитическим действием. Супрастин устраняет все симптомы аллергии: предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает седативное и выраженное противозудное действие. Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного и круглогодичного аллергического риноконъюнктивита, отека Квинке, крапивницы, АД, экземы, зуда различной этиологии; в парентеральной форме – для лечения острых аллергических состояний, требующих неотложной помощи. Хлоропирамин (Супрастин) предусматривает широкий диапазон используемых терапевтических доз, не накапливается в сыворотке крови, поэтому не вызывает передозировку при длительном применении. Для Супрастина характерны быстрое наступление эффекта и кратковременность (в т. ч. и побочного) действия. При этом Супрастин может комбинироваться с неседативными Н1-блокаторами с целью увеличения продолжительности противоаллергического действия. Супрастин в настоящее время является одним из самых популярных антигистаминных препаратов в России. Это объективно связано с доказанной высокой эффективностью, управляемостью его клинического эффекта, наличием различных лекарственных форм, в т. ч. и инъекционных, и невысокой стоимостью.

Наличие седативного эффекта делает его незаменимым в некоторых клинических ситуациях, например, при АД, сопровождающемся изнурительным кожным зудом, усиливающимся в ночное время и существенно нарушающим сон. Седативное действие Супрастина расценивается пациентами не как побочное, а как лечебное – препарат уменьшает зуд при кожных аллергических реакциях и способствует нормализации нарушенного сна.

Существование инъекционной формы препарата позволяет включать его в дезинтоксикационные схемы у больных с тяжелыми формами АД. Может вводиться парентерально – в/м, в острых тяжелых случаях – в/в (под контролем врача), что особенно важно в лечении детей, пациентов с тяжелыми и распространенными формами аллергодерматозов и имеющих сопутствующую патологию ЖКТ.

Таким образом, к преимуществам Супрастина как одного из самых популярных антигистаминных препаратов первого поколения относятся: длительный (более 40 лет) опыт применения, хорошая изученность, существование 2-х лекарственных форм (таблеток и раствора для инъекций), незаменимость при острых аллергических состояниях, при проведении премедикации, в хирургической практике. Супрастин быстро и эффективно купирует симптомы заболевания, а также выраженные проявления кожного зуда. Богатый врачебный опыт применения Супрастина позволяет рассматривать его как жизненно необходимый препарат в перечне лекарственных средств, используемых для лечения больных аллергическими заболеваниями.

Литература

  1. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М.: БУК Лтд., 1998. 300 с.
  2. Jaffe R. Atopic dermatitis // Prim. Care. 2000. Vol. 27. P. 503–513.
  3. Gehring U., Bischof W., Fahlbusch B., Wichmann H., Heinrich J. House dust endotoxin and allergic sensitization in children // Am. J. Respirat. Crit. care Med. 2002. Vol. 166, № 7. P. 939–944.
  4. Williams H., Robertson C., Stewart A. et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood // J. Allergy and Clin Immunol. 1999. Vol. 103. Р. 125–138.
  5. Общая аллергология / под ред. Г. Б. Федосеева. СПб., 2001. Т. 1. С. 9–169.
  6. Белоусова Т.А., Горячкина М. В. Антигистаминные препараты в современной клинической практике: проблемы выбора // РМЖ. 2011. № 32. С. 2102–2107.
  7. Van Coevorden A.M., Coenraads P.J., Svensson A. et al. Overview of studies of treatments for hand eczema-the EDEN hand eczema survey // Br. J. Dermatol. 2004. № 2. P. 446–451.
  8. Николаева Т.В. К вопросу о состоянии детской инвалидности по причине болезней кожи и подкожной клетчатки (на примере Оренбургской области) // Современные проблемы социальной педиатрии и организации здравоохранения: сб. науч. тр. СПб., 2006. С. 24.
  9. 5. Lewis-Jones M.S., Finlay A.Y., Dykes P. J. The Infants Dermatitis Quality of Life Index // Br. J.Dermatol. 2001. Vol. 144. P. 104–110.
  10. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 2003. Vol. 49. Р. 1088–1095.
  11. Hanifin J. M. Epidemiology of Atopic Dermatitis // Immunol. Allergy CM NA. 2002. Vol. 22. Р. 1–24.
  12. Atopic eczema in primary care // MeReC Bulletin. 2003. Vol. 14. Р. 1.
  13. Edwards A. Mechanisms of allergic disease / In: The Year in Allergy 2003/Eds. S. Holgate and S. Arshad. Oxford, 2003. P. 83–100.
  14. Holgate S.T., Puddicombe S.M., Mullings R.E. et al. New insights into asthma pathogenesis // Allergy Clin. Immunol. Int. 2004. Vol. 16. № 5. P. 196–201.
  15. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis // J. Allergy. Clin. Immunol. 1999. Vol. 104. Р. 99–108.
  16. Kay A. B. Modulation of inflammation in allergic disease // Allergy Clin. Immunol. Int. 2004. Vol. 16. № 5. P. 206–210.
  17. Kondo H., Ichikawa Y., Imokawa G. Percutaneous sensitization with allergens through barrier-disrupted skin elicits a Th2-dominant cytokine response // Eur. J. Immunol. 1998. Vol. 28. P. 769–779.
  18. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breastfeeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant // J. Allergy Clin. Immunol. 2002. Vol. 109, № 1. P. 119–121.
  19. Смирнова Г. И. Диагностика и cовременные методы лечения аллергодерматозов у детей // Рос. педиатр. журн. 2002. № 3. С. 40–44.
  20. Смирнова Г. И. Современная концепция атопического дерматита у детей. М., 2006. 132 с.
  21. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: Фармарус Принт, 1998. С. 102–110.
  22. Steinhoff M., Bienenstock J., Schmelz M. Neurophysiological, neuroimmunological and neuroendocrine basis of pruritus // J. Invest. Dermatol. 2006. Vol. 126. P. 1705–1718.
  23. Scott A. Acetylcholine in normal and disease skin // Br. J. Dermatol. 1962. Vol. 74. P. 317–322.
  24. Grando S.A., Kist D.A., Qui M. Human keratinocytes synthesize, secrete and degrade acetylcholine // J. Invest Dermatol. 1993. Vol. 101. P. 32–36.
  25. Standler S., Stenfonhoff M. Pathophysiology of pruritus in atopic dermatitis: an overview // Exp. Dermatol. 2002. Vol. 11. P. 12–24.

Поделитесь статьей в социальных сетях

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ АЛЛЕРГОЛОГОВ И КЛИНИЧЕСКИХ ИММУНОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ДЕТЯМ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов

Главный внештатный детский специалист аллерголог-иммунологМинздрава РоссииЧлен-корреспондентРАН Л.С.Намазова-Баранова

2015 г.

Оглавление

МЕТОДОЛОГИЯ……………………………………………………………………………………………….

3

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ………………………………………………………………………………………………..

5

МКБ-10 ……………………………………………………………………………………………………………..

5

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ………………………………………………………………………………………….

5

КЛАССИФИКАЦИЯ …………………………………………………………………………………………

6

ДИАГНОСТИКА ……………………………………………………………………………………………….

7

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ……………………………………………………………………………..

7

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ …………………

11

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ ………………………………………………………………………………..

15

ЛЕЧЕНИЕ………………………………………………………………………………………………………..

15

ФАРМАКОТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА …………………………………

15

СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ ………………………………………………………………………………..

21

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ …………………………………………………………….

23

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА ………………………………………………………………………………..

26

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ …………………………………………………………………………….

26

ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С АтД ………………………………………………………………………………..

28

ПРОГНОЗ ………………………………………………………………………………………………………..

28

2

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Данные клинические рекомендации подготовлены, рассмотрены и утверждены на заседании Исполкома профессиональной ассоциации детских врачей Союза педиатров России на XVII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 15 февраля 2014г.; согласованы в июле 2014г. с главным внештатным специалистом по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России академиком РАН Кубановой А.А., актуализированы. Утверждены на XVIII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 14 февраля 2015г.

Состав рабочей группы: акад. РАН Баранов А.А., чл-корр.РАННамазова-БарановаЛ.С., акад. РАН Хаитов Р.М.,чл-корр.РАН Кубанова А.А., проф., д.м.н. Ильина Н.И., проф., д.м.н. Курбачева О.М., проф., д.м.н. Новик Г.А., проф., д.м.н. Петровский Ф.И., проф., д.м.н. Мурашкин Н.Н., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Селимзянова Л.Р., к.м.н. Алексеева А.А.

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов;

оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема

прилагается).

Таблица 1.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций

Уровни

Описание

доказательств

1++

Мета-анализывысокого качества, систематические обзоры рандомизированных

контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических

ошибок.

1+

Качественно проведенные мета-анализы,систематические, или РКИ с низким риском

систематических ошибок.

1-

Мета-анализы,систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок.

2++

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контрольили когортных

исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контрольили когортных

исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и

средней вероятностью причинной взаимосвязи.

2+

Хорошо проведенные исследования случай-контрольили когортные исследования со

средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью

причинной взаимосвязи.

2-

Исследования случай-контрольили когортные исследования с высоким риском эффектов

смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи.

3

Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев).

4

Мнение экспертов.

3

Методы, использованные для анализа доказательств:

обзоры опубликованных мета-анализов;

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в

каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Таблица 2.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций

Сила

Описание

A

По меньшей мере, один мета-анализ,систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

или

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов.

B

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+.

C

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2+, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++.

D

Доказательства уровня 3 или 4;

или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2+.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

4

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых прежде всего попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (A-D)на основании соответствующих уровней доказательств (1++,

1+,1-,2++, 2+,2-,3, 4) и индикаторы доброкачественной практики – good practice points (GPPs)

приводятся при изложении текста рекомендаций.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

МКБ-10

L20 — Атопический дерматит.

L20.8 — Другие атопические дерматиты.

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий (J. Spergel et al., 2003). Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из развивающихся стран в развитые (Williams H. C. et al., 1995).

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе).

Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповоеисследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было

5

выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59%

— если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клиникоморфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 3).

Таблица 3.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Возрастные периоды

Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)

Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)

Подростковая (старше 12 лет)

Стадии

Обострение

Ремиссия неполная

Ремиссия

Клинические формы

Экссудативная

Эритемато-сквамозная

Эритемато-сквамознаяс лихенификацией

Лихеноидная

Пруригинозная

6

Тяжесть течения

Легкое течение

Среднетяжелое

Тяжелое

Распространенность

Ограниченный

процесса

Распространенный

Диффузный

Клинико-этиологические

С пищевой сенсибилизацией

варианты

С грибковой сенсибилизацией

С клещевой/бытовой сенсибилизацией

С пыльцевой сенсибилизацией

ДИАГНОСТИКА

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

Зуд кожи.

Типичная морфология высыпаний и локализация:

—дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

—дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

Ранняя манифестация первых симптомов.

Хроническое рецидивирующее течение.

Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

ксероз;

реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);

стойкий белый дермографизм;

экзема сосков;

рецидивирующий конъюнктивит;

продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);

периорбитальная гиперпигментация;

кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием(экссудативная форма). Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже — на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с

7

серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистымикорочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойнымикорочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

У30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематосквамозной формы болезни. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется какэритематосквамозная форма АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — эти проявления определяют каклихеноидную форму АтД.

В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

Уподростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не

8

более 5–10%;АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до 50%;АтД диффузный — с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссиюи ремиссию.

Оценка тяжести клинических проявлений

Оценка тяжести АтД у детей с учетом клинических проявлений представлена в табл. 4.

Таблица 4.

Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

Легкое течение

Среднетяжелое течение

Тяжелое течение

Ограниченные участки

Распространенный характер

Диффузный характер поражения кожи

поражения кожи,

поражения кожи с умеренной

с выраженной

слабая эритема

экссудацией, гиперемией

экссудацией, гиперемией

или лихенизация,

и/или лихенизацией,

и/или лихенизацией,

слабый зуд кожи,

умеренный зуд, более частые

постоянный сильный зуд

редкие обострения —

обострения (3–4раза в год)

и практически непрерывное

1–2раза в год

с короткими ремиссиями

рецидивирующее течение

Оценку тяжести клинических проявлений АтД проводят по шкалам: SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score).

В России наиболее широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1), которая используется специалистами для оценки эффективности лечения и динамики клинических проявлений АтД.

Параметр А

Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис. 1). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

Параметр В

Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

9

А. Площадь поверхности отдельных участков тела (оценивается врачом)

Площадь проявлений атопического дерматита на отдельных участках тела

Участки тела

Площадь поражения

Передняя поверхность головы (4,5%)

Задняя поверхность головы (4,5%)

Передняя поверхность туловища (18%)

Задняя поверхность туловища (18%)

Гениталии (1%)

Передняя поверхность левой руки (4,5%)

Задняя поверхность левой руки (4,5%)

Передняя поверхность правой руки (4,5%)

Задняя поверхность правой руки (4,5%)

Передняя поверхность левой ноги (9%)

Задняя поверхность левой ноги (9%)

Передняя поверхность правой ноги (9%)

Задняя поверхность правой ноги (9%)

Итого

Показатель А = _______________

В. Интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

Оценка клинических проявлений АтД

Клинические проявления

Оценка в баллах

Способ оценки

Эритема

Отек или папулезность

Мокнутье/корки

0= отсутствие проявлений

Расчесы

1=легкие проявления

Лихенификация

2=умеренные проявления

Сухость

3= тяжелые проявления

Итого

Показатель В = ________________

С. Выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

Отсутствие зуда

Очень сильный зуд

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Отсутствие нарушения сна

Очень сильное нарушение сна

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

10

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *