Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз, контагиозная эктима (Dermatitis pustularis contagiosa ovium et caprarum, ecthyma contagiosum), — инфекционная болезнь овец и коз, характеризую­щаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимуществен­ным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь извес­тна с давних времен во всех странах мира.

Вирусную природу контагиозной эктимы овец и коз доказал Аинауд (1921). В России впервые болезнь описал И. Ковальский в 1887 г.

Возбудитель. Болезнь вызывает оспоподобный, эпителиотроп-ный, ДНК-содержащий вирус, который относится к роду Parapoxvirus семейства Poxviridae. От вирусов оспы возбудитель контагиозной эктимы отличается по морфологическим, антиген­ным и иммунобиологическим свойствам.

Вирус индуцирует образование комплементсвязывающих, ви-руснейтрализующих антител, антигемагглютининов. В мазках из пораженной ткани, окрашенных по Пашену и Морозову, обнару­живаются в виде скоплений мелкие элементарные тельца типа В.

Возбудитель репродуцируется в первичной культуре клеток кожи, семенников и почек эмбрионов овцы и крупного рогатого скота.

В везикулах, пустулах, корочках, на шерсти вирус сохраняется более 4 лет, в животноводческих помещениях более 3 лет, на рас­тениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 дней, во влажной среде под действием высоких температур быстро погибает.

Растворы формальдегида, щелочей и кислот инактивируют воз­будитель контагиозной эктимы в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы, козы, но более вос­приимчив молодняк с 4-дневного до 10-месячного возраста. Ис­точник возбудителя инфекции — больные и переболевшие живот­ные, которые выделяют возбудитель со струпьями, корочками и истечениями.

Инфицируя пастбища, воду, корма, кормушки, предметы ухо­да, подстилку и т.д., овцематки могут заражать ягнят. Больной мо­лодняк, наоборот, может при сосании молока заражать своих ма­терей.

Заражение животных происходит через травмированные учас­тки кожи и слизистых оболочек. Иногда болезнь осложняется се-кундарной микрофлорой (чаще Fusobacterium necrophorum), ин­фекционный процесс при этом протекает более длительно и тя­жело.

Заболеваемость мелкого рогатого скота достигает 50 %, леталь­ность — 10—20 % (среди ягнят эти показатели достигают 95 %).

При контакте с больными животными через царапины и другие повреждения кожи возможно заражение человека. Эксперимен­тально удавалось инфицировать кроликов, телят, жеребят, котят, щенков, обезьян.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус репродуцируется в эпителии кожи копытец и слизистых оболочек рта, губ, половых органов, вызывает пролиферацию и дегенерацию клеток, образо­вание внутриклеточных цитоплазматических телец-включений и экссудативный процесс. В результате возникают везикулы, кото­рые превращаются в пустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложение фибрина обусловливают появление корочек и струпь­ев. Возможны генерализация процесса и осложнение секундарной инфекцией с летальным исходом.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 3—10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы контаги­озного пустулезного дерматита овец и коз.

При стоматитной и губной формах в начале болезни в ротовой полости или на носогубном зеркале и поверхности губ появляются красные пятна различной величины, в центре которых образуются узелки, а затем везикулы и пустулы. При вскрытии пустул остают­ся эрозии. Истечения, засыхая, образуют корки и струпья. В этот период у животных повышена температура, они угнетены, отказы­ваются от корма.

Часто у ягнят 2—4-месячного возраста болезнь, осложненная секундарной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, пастереллами, эшерихиями и др.), протекает тяжело.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Патологичес­кий процесс с кожи губ распространяется на десны, щеки, нёбо, глотку.

При поражении конечностей (копытная форма) появляется хромота. Образуются эрозии и изъязвления, покрытые гнойным экссудатом, в межпальцевом пространстве.

При генитальной- форме пустулы, эрозии и корочки обнаружи­вают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах. На слизистых оболочках влагалища, коже препуция и половом члене у самцов также устанавливают изъязвления.

В ряде случаев болезнь сопровождается диареей. В результате развивающегося истощения и иммунодепрессии возможна гибель. При доброкачественном течении болезни через 10—14 дней жи­вотные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, имеются очаги некроза и эрозии на слизистой рта, коже губ и конечностей, при генитальной форме — на половых органах, внутренней повер­хности бедер, вымени.

В печени, легких отмечают некротические поражения, а на слизистой желудочно-кишечного тракта — изъязвления, в брюш­ной полости — фибринозный экссудат, энтериты и поражения по­ловых органов.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа клини-ко-эпизоотологических данных, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований (вирусоскопии мазков и биопробы).

Для биологического исследования в лабораторию направляют свежие везикулы, корки, струпья, некротические участки в глице­рине (30—50%-ном растворе). В окрашенных мазках обнаружива­ют темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые тельца, расположен­ные группами или россыпью.

Наиболее точный метод диагностики — электронная микро­скопия, позволяющая определять характерные морфологические признаки вирионов.

Для серологической идентификации вируса используют реак­ции связывания комплемента, нейтрализации и агглютинации.

>

Диагноз считают установленным при получении одного из сле­дующих показателей:

выявление элементарных телец в мазках-отпечатках из содер­жимого везикулярной жидкости или пустул;

выявление вируса с помощью электронной микроскопии по характерным морфологическим признакам вирионов: размеру, соотношению осей, наличию сетчатой структуры из филаментозных тяжей, образующих левосторонние переплетающиеся спирали;

выделение вируса на куриных эмбрионах, культуре клеток поч­ки или легких эмбрионов коровы, овцы (по образованию негатив­ных колоний с ровными краями) и его идентификация в реакции нейтрализации;

развитие характерной клинической картины у зараженных исходным материалом ягнят с учетом эпизоотологических дан­ных.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить некробактериоз, оспу, ящур, копытную гниль, контагиозный ве­зикулярный стоматит, блутанг и микотоксический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. При­меняют комплексное патогенетическое и симптоматическое лече­ние. Пораженные участки кожи обрабатывают 5%-ным раствором меди сульфата, а затем применяют йодглицерин; 0,5%-ный юглон на спирте; 1%-ный раствор калия перманганата; 10%-ный раствор цинка хлорида; 3%-ную эмульсию карболовой кислоты на нафта-ланской нефти; мазь, состоящую из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазелина. Для наружной обработки пораженных участков кожи используют карболизированный вазелин, цинко­вую мазь или мази с окситетрациклином, полимиксином, 3%-ный раствор пиоктанина, 1%-ный раствор пиоктанина в 1%-ном спир­товом растворе фурацилина, смесь препаратов, состоящую из рав­ных частей 8%-ного раствора формалина и 10%-ного раствора сульфата меди.

При копытной форме целесообразно кратковременно (на 1 — 1,5 мин) погружение конечности в 5—10%-ный раствор формалина, при необходимости обработку повторяют 3 раза с недельным интервалом. Слизистую ротовой полости обмыва­ют 3%-ным раствором пероксида водорода и слабыми раство­рами вяжущих асептических средств, язвы смазывают йодгли-церином.

При осложнениях пораженные места обрабатывают хирурги­чески и применяют внутрь хлортетрациклин (биомицин) из расче­та 10—20 мг/кг массы животного 2—3 раза в день в течение 3— 4 дней, внутримышечно окситетрациклина гидрохлорид (террами-цин) в дозе 5000—10 000 ЕД/кг 2 раза в день в течение 5—7 сут, левоэритроциклин (левомицетин, эритролидин, окситетрациклин) в дозе 1,0 см3/кг 2—3 раза с интервалом в 3—5 дней.

Целесообразно назначение иммуномодуляторов и комплекс­ных витаминных препаратов: витапероса, гамавита, аминовита, урсовита совместно с иммунофероном, цитокинами и лигфо-лом.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет по одним данным на 8 мес, по другим данным он сохраняется бо­лее 1 года (до 2 лет). Ягнята, переболевшие в раннем возрасте, к отъему утрачивают иммунитет, и болезнь может повториться. Ко-лостральный иммунитет сохраняется в пределах 3—4 нед.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирус-вакцину из штамма КК и сухую культуральную вирус-вак­цину из штамма Л против контагиозного пустулезного дерматита овец и коз. Предложена также ОРФ-вирусвакцина из адаптоген-ного иммуногенного штамма Д171 (ФРГ).

Профилактика и меры борьбы. Организуют мероприятия, ис­ключающие возможность попадания возбудителя болезни в хо­зяйство. Вновь поступающих животных карантинируют в течение 30 дней. Особое внимание уделяют ветеринарно-санитарным ме­роприятиям.

Необходимо поддерживать в надлежащем санитарном состоя­нии пастбища, водопои, овцеводческие и козоводческие фермы, соблюдать режим кормления и поения, контролировать качество кормов, полноценность и сбалансированность рационов.

При возникновении контагиозной эктимы в хозяйстве вво­дят ограничения, по условиям которых запрещают ввод и вывод овец и коз (за исключением вывоза клинически здоровых жи­вотных на мясокомбинат), доступ посторонних лиц на неблаго­получную ферму, перегруппировку животных внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Молоко от овец и коз небла­гополучной отары кипятят и используют в пищу или для пере­работки на молочные продукты с последующим использовани­ем в хозяйстве.

Животных, больных контагиозным пустулезным дерматитом, изолируют и лечат, остальных — вакцинируют. Вакцину наносят ягнятам с 10-дневного возраста на скарифицированную поверх­ность кожи верхней губы в дозе 0,3 см3 двукратно с инервалом 8— 12 дней. Иммунитет наступает через 10—15 сут после вакцинации и длится 7—8 мес. Если через 5—6 дней в месте инъекции не обра­зуется пустул, вакцинацию повторяют. Овцематок вакцинируют за 3 мес до окота.

Трупы павших и вынужденно убитых животных утилизируют, а шкуры от них дезинфицируют.

Стригут овец неблагополучной отары в последнюю очередь. Организуют систематический прогон овец такой отары через дезинфекционные ванны, заполненные эмульсией, содержащей 1 часть креолина, 4 части дегтя и 20 частей воды.

Текущую дезинфекцию помещений проводят каждые 10 дней, используя 2%-ные растворы гидроксида натрия или формальдеги­да, 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 5%-ный раствор одно-хлористого йода, 4%-ный раствор пероксида водорода, 1%-ный раствор йодеза, виркон С в разведении 1:100.

Ограничения с хозяйства снимают через 30 дней после после­днего случая выявления больного животного и проведения заклю­чительной дезинфекции, после чего за хозяйством наблюдают в течение года —до благополучно проведенного окота. Пастбища, где находились больные животные, не рекомендуется использо­вать в течение двух лет.

УДК 619:616.98:578.823.1

Контагиозный пустулезный дерматит (контагиозная эктима) овец и коз

Н.И. Закутский, доктор ветеринарных наук, А.Г. Гузалова, кандидат биологических наук

ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии» (Покров)

Ключевые слова: диагностика, ДНК-содержащий вирус, контагиозная эктима овец и коз, контагиозный пустулезный дерматит, лечение, профилактика, симптомы

Сокращения: ИФА — иммуноферментный анализ, КПД —контагиозный пустулезный дерматит, КРС — крупный рогатый скот, МЭБ — Международное Эпизоотическое Бюро, ПЦР — полимеразная цепная реакция, РА — реакция агглютинации, РН — реакция нейтрализации, РСК — реакция связывания копмле-мента, ТЦД — тканевая цитопатическая доза, ЦПД — цитопатическое действие

Введение

Контагиозный пустулезный дерматит (контагиозная эктима) овец и коз — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, гениталий, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. КПД — одна из наиболее широко распространенных во всем мире вирусных болезней овец и коз. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией, поражает, в основном, мелких жвачных, а иногда — другие виды, включая диких животных, а также человека. Уровень заболеваемости в пораженных инфекцией овечьих отарах составляет около 100 %, смертность достигает 10 %, а при осложнении секундарной микрофлорой — 20 % и более. В течение последних лет наблюдают тенденцию увеличения степени распространения КПД среди овец и коз, а также поражения болезнью новых видов животных, что свидетельствует о разнообразии взаимодействия патогена с хозяином. В последнее время вирус КПД становится объектом повышенного внимания как возбудитель, вызывающий заболевание не только у овец и коз, но и у человека .

Впервые вирусную этиологию болезни установили в начале тридцатых годов двадцатого столетия. Выделенный вирус, вызывал данное заболевание у овец, причем при экспериментальном заражении была исключена роль в этом процессе возбудителя некробактериоза.

В России в настоящее время КПД не регистрируется. Однако, учитывая расширяющиеся торгово-экономические и другие связи с зарубежными странами, существует угроза заноса и распространения этой болезни в нашей стране.

Характеристика возбудителя

Морфология. Возбудитель КПД — эпителиотроп-ный ДНК-содержащий вирус, относящийся к роду Рагорохуиш семейства Роху:1г^ае. Его обнаруживают в папулах, везикулах, реже в пустулах и струпьях. Для

изучения вируса материал следует брать до образования пустул. Лучшим методом окрашивания элементарных телец считают метод серебрения по Морозову В этом случае при микроскопии обнаруживают мелкие округлые образования черного цвета, расположенные поодиночке или в виде скоплений. Размер элементарных телец 0,2.. .0,3 мкм. Вирус имеет форму коротких палочек с закругленными концами, размером около 250 нм. Подробно морфология вируса описана у типичных представителей его семейства.

Устойчивость. Вирус весьма устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4 лет. Культуральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64оС — в течение 2 мин, при 56оС — 30 мин. Под воздействием ауре-омицина и хлороформа, а также при рН 3 быстро снижает инфекционную активность, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 дней и на глубине почвы 20 см — до 100 дней .

Антигенная структура, вариабельность и активность. Антигенная структура КПД не изучена. Вариабельность не установлена, хотя показано, что не все штаммы серологически идентичны и допускается возможность существования различных антигенных типов вируса. Вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, компле-ментсвязывающих, антигемагглютинирующих и преци-питирующих антител. У выздоровевших овец, кроликов и людей отмечают высокий уровень антигемагглютини-рующих антител. Другие антитела, в т. ч. нейтрализующие вирус, накапливаются в сыворотке больных и переболевших животных в низком титре и для серологических исследований необходимо использовать сыворотку от гипериммунизированных животных.

Локализация. Вирус обнаруживают в везикулах, папулах, корках и струпьях больных контагиозной эктимой животных. Можно его также выделить из пораженных участков слизистой оболочки ротовой полости и истечений. Вирус не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении овец и коз (на скарифицированную слизистую оболочку губ) инкубационный период составляет 3 дня, после чего отмечают подъем температуры, отек губ, мелкие желтовато-белые узелки на губах диаметром

1.2 мм, которые затем увеличиваются в размерах и превращаются в пустулы. Отмечают также вторичные высыпания по краям губ. После этого формируются корки (на 7-й день у коз и на 10-й день у овец). Инфекционный

процесс заканчивается отделением корок (на 29.. .30-й день у коз и на 36.. .40-й у овец). Патоморфологические изменения у животных этих видов сходны. У всех переболевших животных отмечена сероконверсия.

В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак, телят, жеребят и обезьян. У кроликов образование мелких папул сопровождается шелушением кожи и животные быстро выздоравливают.

Культивирование. Вирус хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД . Максимальное накопление его в чувствительных культурах клеток происходит через 72.96 ч и зависит от штамма и используемой клеточной системы. Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса по типу ЦПД не различаются. Вакцинный вирус (штамм «КК») размножается в органной культуре кожи не иммунных овец и на 5-е сутки инкубации достигает титра 6,0 ^ ТЦД50/мл .

Гемагглютинирующие свойства. Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0.

Эпизоотологические данные

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых происходит размножение вируса. Вирус выделяется во внешнюю среду со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает инфицирование пастбищ, кормов и предметов ухода за животными. Воротами инфекции служат небольшие ранки, образующиеся при прорезывании зубов, поедании на пастбищах колючих сухих растений, грубого сена. Способствует возникновению болезни содержание животных в сырых помещениях и на заболоченных выпасах. Факторами передачи вируса могут быть объекты внешней среды, конта-минированные возбудителем болезни. Вспышки контагиозной эктимы обычно возникают на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъема или перегона на другое пастбище. В стационарно неблагополучных хозяйствах преимущественно болеют молодые ягнята. В хозяйствах, где эктима возникает впервые, болеют как молодые, так и взрослые животные. Овцы могут заразиться при приеме воды из зараженных источников водопоя, непосредственном контакте больных со здоровыми животными. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Спектр патогенности в естественных условиях. К вирусу болезни КПД восприимчивы овцы, козы, серны, туры всех возрастов, а также парнокопытные полорогие животные. Причем, у молодых животных болезнь протекает тяжелее. Высокий процент серопозитивных проб сывороток обнаружен среди овцебыков. Человек заражается вирусом КПД редко и главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук . По решению МЭБ, контагиозная эктима относится к зооантропонозам.

В последние годы участились случаи заболевания контагиозной эктимой среди животных и людей, что свидетельствует о тенденции распространения болезни . Mahmoud M. et al. сообщили о возникновении острой вспышки контагиозной эктимы в ноябре 2008 г в стаде из 180 голов овец китайской породы (small-tailed Han sheep) в провинции Гирин, Китай . В 1998 г. возникла вспышка контагиозной эктимы среди верблюдов в Саудовской Аравии .

Kottaridi C, Nomikou K et al. исследовали 13 изолятов вируса КПД, полученных в период между 1995 и 2004 гг. из патматериала (поражения с корками струпьев) девяти овец и четырех коз из различных географических областей Греции и Италии с подозрением на заболевание контагиозной эктимой. Установлена широкая циркуляция штаммов вируса КПД .

В 1999 и 2000 гг. были опубликованы сообщения о вспышках контагиозной эктимы у норвежских полуо-домашненных северных оленей (Rangifer tarandus taran-dus). Полученные авторами результаты указывают на то, что парапоксвирус, вызывающий контагиозную эктиму у полуодомашненных норвежских северных оленей, относится к виду КПД, и что вирус КПД пересекает межвидовой барьер, передаваясь от овец и коз животным других видов .

Приведенная информация о вспышках контагиозной эктимы за последние 15 лет в различных регионах мира среди овец и коз и других видов животных является лишь небольшой частью из множества аналогичных публикаций в мировой литературе.

Клинические признаки

Инкубационный период длится 6.8 дней, что зависит от вирулентности и дозы вируса, а также состояния организма животного и других факторов. Патологический процесс у ягнят может развиваться либо ограниченно (на слизистой оболочке ротовой полости или коже головы), либо распространяться со слизистой оболочки ротовой полости на кожу головы и туловища. Ягнята-сосуны и взрослые овцы болеют редко. У ягнят после отъема болезнь проявляется поражением губ и копыт. В углах рта и на коже губ видны розово-красные пятна. Затем на их месте образуются серовато-коричневые корочки, которые через 10.14 дней отпадают. Везикулезно-пустулезный процесс может распространяться и поражать кожу лицевой части головы, груди, внутренней стороны бедра, венчика копыта, половых органов. Поражения венчика и межкопытцевой щели сопровождаются хромотой. У больных животных понижается аппетит, они худеют, ягнята отстают в росте. Температура тела, как правило, бывает в пределах нормы или повышена до 40,5°С. Продолжается болезнь 2.3 недели .

У ягнят, которые заражаются в первые 2.3 дня жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости наблюдают красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре которых образуются пузырьки с прозрачным или мутным экссудатом. Затем пузырьки начинают увеличиваться и прорываться, оставляя эрозии. Спустя 2.3 дня эрозии покрываются

РВЖ • СХЖ • № 3/2012

фибринозным налетом с последующим разрастанием грануляционной ткани и образованием корочек. В случаях осложнения на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги или глубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может охватить область глотки и гортани, пищевод и трахею. При осложнениях заживление происходит медленно, и в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают. В случае благоприятного течения болезни, обычно у овец и реже у ягнят поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1.2 недель.

С развитием патологического процесса на слизистой ротовой полости появляются новые поражения: губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. При контаминации микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями, из трещин в корках выделяется гнойная жидкость со зловонным запахом. Губы у животных в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У таких ягнят из-за сильной болезненности затрудняется прием молока, они отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают.

При поражении слизистой внутренней поверхности губ, десен, щек, твердого неба, языка и глотки возникает смешанная форма течения болезни. Ягнята угнетены, слюна становится тягучей, мутной, изо рта ощущается неприятный запах. Обычно летальный исход — до 8 %, но при осложнении секундарной микрофлорой гибель достигает иногда 20 и даже 45 % .

При генитальном проявлении болезни поражения обнаруживают у самцов — в коже мошонки и препуция, у самок — на вымени, сосках и в слизистой оболочке половых губ и влагалища. Болезнь протекает сравнительно легко, иногда осложняясь маститом. Из-за узелков, образующихся на коже вымени и поверхности сосков, матки не подпускают ягнят для приема молока.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где почвенно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травма-тизации нижних частей конечностей. Поражения локализуются обычно на передней и боковой области венчика и пута, реже предплечья, где образуются узелки по характеру, не отличающиеся от таковых при губной форме. Если узелки появляются в коже области межкопытцевой щели, то шерсть сравнительно быстро выпадает, корки не образуются, а возникают эрозии и изъязвления, покрытые гнойным экссудатом. Воспалительный процесс переходит на копытца, вызывая отделение роговой капсулы от близлежащих тканей. Под капсулой скапливается мутный гнойный экссудат неприятного запаха. Больные животные хромают, при поражении обеих грудных конечностей передвигаются, опираясь на карпальные суставы, что особенно часто наблюдают при осложнении кокковой микрофлорой и бактериями, вызывающими некроз тканей. Среди ягнят болезнь вызывает высокую смертность. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

Патолого-анатомические изменения

Патизменения обнаруживают в слизистых оболочках рта. Регионарные, подчелюстные и заглоточные лимфо-

узлы увеличены, на разрезе серо-коричневого цвета, сочные. В печени, миокарде и почках видны признаки зернистой и жировой дистрофии. У многих животных наряду с поражениями слизистой оболочки рта выявляют признаки воспаления слизистой оболочки сычуга и кишечника. В легких выражено застойное полнокровие и признаки катаральной бронхопневмонии . При гистологическом исследовании в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, лейкоцитарную инфильтрацию, переполнение сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. При электронной микроскопия методом негативного контрастирования обнаружены частицы овальной формы, размером 260х160 нм, характерные для паропоксвирусов .

Диагностика

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Из эпизоотологических данных необходимо учитывать высокую контагиозность. В хозяйствах, где болезнь регистрируют впервые, она поражает многих животных независимо от их породы и пола. Ягнята (до 25-дневного возраста), переболевшие контагиозной эктимой, приобретают специфическую устойчивость (на 12.16 мес). Клиническим признаком, имеющим диагностическое значение, служит поражение слизистой оболочки ротовой полости и кожи губ. При тщательном исследовании больных животных обнаруживают либо эрозии, либо пузырьки, а на различных участках головы и туловища — везикулы и пустулы. Лабораторные исследования проводят в основном с помощью методов электронной микрокопии, постановки РСК и биопробы на чувствительных животных (ягнятах или козлятах). Некоторые иследователи диагноз на КПД подтверждали данными иммуногистохимии, реакции непрямой иммунофлюоресценции и трансмиссионной электронной микроскопии. На конечном этапе возбудитель болезни идентифицировали, используя ПЦР и последовательность генов мажорных оболочечных белков (ORFV 01144) . Наиболее эффективная методика лабораторного подтверждения этой болезни — сочетание электронной микроскопии, гистологии и ПЦР. Вместе с тем, в некоторых случаях, вследствие сходных клинических проявлений, заболевание можно спутать с другими инфекциями .

Выделение возбудителя. Для выделения вируса берут корочки, струпья, пораженные участки из слизистых оболочек (иногда из легких) и готовят на физиологическом растворе 10%-ю суспензию. Ягнят 3.6-месячного возраста заражают путем нанесения этой суспензии на скарифицированные участки кожного покрова губ, паха, внутренней поверхности бедер. Через 2.4 дня на месте инфицирования начинает развиваться патологический процесс с характерными для контагиозной эктимы клиническими проявлениями. В качестве объекта биопробы, кроме ягнят, могут быть использованы кошки.

Для заражения культуры клеток берут 0,2 мл испытуемой суспензии каждой пробы и вносят не менее чем в 4 пробирки с культурой клеток почек, семенников или щитовидной железы ягнят. Выдерживают для адсорбции

вируса 1 ч при 37оС, затем инокулируемую жидкость удаляют и вносят поддерживающую среду, инкубируют при 37оС до появления ЦПД, которое наступает в течение 4.14 дней.

Индикация и идентификация вируса. Используют такие методы, как вирусоскопия, электронная микроскопия, серологические исследования.

Вирусоскопия. Для окрашивания препаратов применяют метод серебрения по Морозову и исследуют под микроскопом с использованием иммерсионной системы (увеличение 90х10). С помощью метода окраски гистологических срезов по Романовскому—Гимзе выявляют элементарные тельца вируса. При экспериментальной инфекции их обнаруживают в эпидермисе с 3-го по 12-й день после заражения.

Электронная микроскопия. Это точный метод идентификации вируса. Диагноз устанавливают по характерным морфологическим признакам вириона: размер, соотношение осей, наличие сетчатой структуры из фи-ломентозных тяжей, образующих левосторонние переплетающиеся спирали.

Обнаружение специфических телец-включений. Ацидофильные тельца-включения находят в цитоплазме пролиферирующих кератиноцитов эпидермиса. При остром течении заболевания в измененных участках кожи и эпителия наблюдают ретикулярную дегенерацию клеток, позже в межклеточных пространствах появляются небольшие полости. В субэпителиальной соединительной ткани обнаруживают клеточные инфильтраты. Иногда в этой стадии болезни обнаруживают на границах измененных участков эпителия цитоплазматические ацидофильные включения. Метод обнаружения элементарных телец и цитоплазматических включений может служить достаточным основанием для лабораторной диагностики КПД.

Серологическая идентификация. Возбудитель идентифицируют путем постановки серологических реакций: РСК, РН и РА элементарных телец.

Лечение

При поражении ротовой полости слизистую оболочку ежедневно в течение 5.10 суток обрабатывают глицерином или 5%-й настойкой йода. Рекомендуют применять также 0,5%-й раствор юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. В последние годы появились антивирусные лекарства, применение которых позволяет более успешно вести борьбу с контагиозной эктимой. Так, Sonvico F, et al. разработали новый лекарственный препарат цидофовир/сукральфат, предназначенный для применения в виде спрея при лечении слизистых и/или кожных поражений у ягнят. Последовательная обработка препаратом в течение четырех дней подряд приводила к быстрому рассасыванию поражений. Dal Pozzo F et al. использовали алкоксиалкил эфиры CDV для оценки антивирусного действия против штаммов возбудителя контагиозной эктимы. Показана высокая активность в отношении вируса этой болезни. Полученные результаты подтверждают возможность использования алкоксиалкилэфиров в качестве противовирусных препара-

тов для лечения осложненных поражений у человека, а также терапии и профилактики этой болезни у овец и коз.

Специфическая профилактика и меры борьбы

Иммунитет у переболевших животных наступает через 10.15 дней, что зависит от штамма возбудителя и индивидуальных биологических особенностей макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длится от 8 мес до 1 года и более. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер, т. к. поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. В организме животного вырабатываются комплементсвязывающие, преципитирующие и антигемагглютинирующие антитела, в то время как вируснейтрализующие антитела накапливаются в незначительном количестве и выявить их, как правило, не удается . Установлено, что более длительный и напряженный иммунитет формируется у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 мес. Наиболее продолжительная местная резистенция к вирусу оказалась при поражении слизистой оболочки рта — до 17 мес, кожи губ и бедра — соответственно 12 и 3 мес.

Для специфической профилактики контагиозной эктимы овец предложено несколько видов вакцин, различающихся по форме изготовления и методу применения. Так называемая корочковая вакцина, применявшаяся до 1975 г., представляет собой материал из корочек и струпьев, собранных с пораженных участков тела. Вирус, содержащийся в этом материале обладает естественной вирулентностью. В 1971 г. была предложена сухая культуральная вакцина из штамма «КК», имеющая ряд преимуществ, в сравнении с корковой вакциной. Животных иммунизируют, втирая по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8.12 дней. Суягных маток вакцинируют в конце суягности, а ягнята подлежат прививке в первые дни жизни. Иммунизацию ягнят повторяют перед отъемом от овцематок. В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью поголовно вакцинируют клинически здоровых овец до ликвидации болезни . Предложен оптимальный метод применения живой вакцины из штамма «Л»: ее наносят на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет формируется на месте непосредственной аппликации и наступает через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней . С профилактической целью в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетеро-логичный препарат против оспы овец и коз . В ФРГ раз-работанавирусвакцина из апатогенного штамма Д 171 (СРФ), который оказался не реактогенным и достаточно имму-ногенным. Вакцинируют ягнят в 2-3 дневном возрасте. Мшэег }.М. е! а1. вакцину против контагиозной эктимы, полученную из отобранного вирусного штамма 47СЕ, проверяли в двух концентрациях на иммуногенность. Вакцина 47СЕ защищала всех козлят (48 из 48) от контрольного заражения диким контагиозным вирусом экти-мы. Данная вакцина потенциально способна обеспечивать лучшую защиту коз от контагиозной эктимы, по сравнению с имеющимися в настоящее время вакцинами, предназначенными для овец . Мегса^е М.Т. е! а1. получили живую аттенуированную вакцину, иммуноген-

РВЖ • СХЖ • № 3/2012

ность которой проверяли, используя три группы восприимчивых животных. Первая группа включала в себя 10 ягнят, вторая — 10 взрослых овец; животным вводили внутримышечно 1 мл восстановленной вакцины. Третья группа, использованная в качестве контрольной, включала в себя 5 овец и 4 ягнят. Серологическую реактивность проверяли, используя непрямой ИФА, у иммунизированных животных спустя 30 сут после прививки патогенным штаммом, который вводили внутрикожно в область губы. У вакцинированных животных отсутствовали какие-либо клинические признаки болезни, тогда как у контрольных развивались типичные симптомы контагиозной эктимы. Для подтверждения иммуногенности вакцины в четырех отарах, пораженных болезнью, проводили полевые испытания вакцины на иммуногенность. Испытания показали, что вакцина способна блокировать развитие болезни и вызывать быстрое выздоровление.

При угрозе возникновения КПД овец и коз организуют мероприятия, предупреждающие занос возбудителя болезни в хозяйство. Для этого рекомендуют не приобретать овец и коз и не завозить корма из хозяйств, неблагополучных по контагиозной эктиме; содержать в карантине вновь поступающих животных в течение 30 дней, за этот период проводить клинический осмотр животных

Библиография

1. Диагностика, лечение и профилактика инфекционных болезней животных. — Алма-Ата, 1989.

2. Осидзе Д.Ф. Инфекционные болезни животных. — М.: Аг-ропромиздат,1987.

3. Сюрин В.Н., Фомина Н.В. Частная ветеринарная вирусология. — М.: Колос, 1979.

4. Сюрин В.Н. Вирусные болезни животных. — М.: ВНИИТИБП, 1998.

5. Фомина Н.В., Вирусы животных. — М.: МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 1991.

6. Abdelrahman K., Soliman H. Molecular and virological studies on contagious pustular dermatitis isolates from Egyptian sheep and goats // Res Vet Sci., 2010 Oct; 89 (2): 290—294.

7. Abubakr M.I., Abu-Elzein E.M., Housawi F.M., Abdelrahman A.O., Fadlallah M.E., Nayel M.N., Adam A.S., Moss S., Forrester N.L., Coloyan E., Gameel A., Al-Afaleq A.I., Gould E.A. Pseudocowpox virus: the etiological agent of contagious ecthyma (Auzdyk) in camels (Camelus dromedarius) in the Arabian peninsula // Vector Borne Zoonotic Dis., 2007; 7 (2): 257—260; Sep 10; 116 (4): 310—316.

8. Al-Salam S., Nowotny N., Sohail M.R., Kolodziejek J., Berger T.G. Ecthyma contagiosum (orf) report of a human case from the United Arab Emirates and review of the literature // J Cutan Pathol., 2008; 35 (6): 603—607.

9. Dal Pozzo F., Andrei G., Lebeau I., Beadle J.R., Hostetler K.Y., De Clercq E., Snoeck R. In vitro evaluation of the anti-orf virus activity of alkoxyalkyl esters of CDV, cCDV and (S)-HPMPA // Antiviral Res., 2007; 25:52—57.

10. Hawkrins C.D. et al. An unusual autbreak of contagionsov-ina ectima // Austral Veter J., 1991; 68 (6): 210.

11. Hosamani M., Scagliarini A., Bhanuprakash V., McInnes C.J., Singh R.K. // Expert Rev Anti Infect Ther., 2009; 7 (7): 879—893.

не менее четырех раз. Больных животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Регулярно проводят двукратную (с интервалом в 3.4 ч) дезинфекцию помещений и навоза 4%-м раствором (60.65°С) едкой щелочи. Затем биотермически навоз обезвреживают. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через три недели после последнего случая гибели или выздоровления животного. Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется использовать в течение двух лет.

Заключение

Контагиозный пустулезный дерматит — стационарное заболевание, которое регистрируют во многих странах с развитым овцеводством и козоводством. Болезнь характеризуется высокими контагиозностью и заболеваемостью, летальный исход может достигать 10 %. Несмотря на то, что в России контагиозная эктима в настоящее время не регистрируется, существует опасность заноса ее на территорию нашей страті. Учитывая, что антигенная структура возбудителя не изучена, многие вопросы по данному заболеванию остаются не решенными, что требует повышенного внимания для совершенствования и разработки эффективных средств и методов диагностики и специфической профилактики.

12. Klein J., Tryland M. Characterisation of parapoxviruses isolated from Norwegian semi-domesticated reindeer (Rangifer tarandus tarandus). // Virol J., 2005; 5 (2): 79.

13. Kottaridi C., Nomikou K., Teodori L., Savini G., Lelli R., Markoulatos P., Mangana O. Phylogenetic correlation of Greek and Italian orf virus isolates based on VIR gene // Vet Microbiol., 2006; 116 (4): 310—316.

14. Kottaridi C., Nomikou K., Teodori L., Savini G., Lelli R., Markoulatos P., Mangana O.P., Abdelrahman K., Soliman H. Molecular and virological studies on contagious pustular dermatitis isolates from Egyptian sheep and goats // Res Vet Sci., 2010; 89 (2): 290—294.

15. Mavrogianni V.S., Cripps P.J., Papaioannou N., Taitzoglou I., Fthenakis G.C. Teat disorders predispose ewes to clinical mastitis after challenge with Mannheimia haemolytica // Vet Res., 2006; 37 (1): 89—105.

16. Mercante M.T., Lelli R., Ronchi G.F., Pini A. Production and efficacy of an attenuated live vaccine against contagious ovine ecthyma // Vet Ital., 2008; 44 (3): 537—547.

17. Musser J.M., Taylor C.A., Guo J., Tizard I.R., Walker J.W. Development of a contagious ecthyma vaccine for goats // Am J Vet Res., 2008; 69 (10): 1366—1370.

18. Orf virus infection in humans — New York, Illinois, California, and Tennessee, 2004—2005 // MMWR Morb Mortal Wkly Rep., 2006; 55 (3): 65—68.

19. Sonvico F., Colombo G., Gallina L., Bortolotti F., Rossi A., McInnes C.J., Massimo G., Colombo P., Scagliarini A. Therapeutic paint of cidofovir/sucralfate gel combination topically administered by spraying for treatment of orf virus infections // AAPS J., 2009; 11 (2): 242—249.

20. Wise L.M., Savory L.J., Dryden N.H., Whelan E.M., Fleming S.B., Mercer A.A. The development of oral lesions in lambs naturally infected with orf virus // Vet J., 2007; 174 (3): 663—664.

Summary

N.I. Zakutsky, A.G. Gouzalova. ORF (Contagious Ecthyma) in Sheep and Goats. A general characteristics of the infection is presented, the infection agent features, as well as the epizootology, clinical manifestations, diagnostics & specific prophylaxis of orf in sheep and goats, and control measures against the infection are described.

Контагиозный Пустулезный Дерматит (Контагиозная Эктима) Овец И Коз

Контагиозный пустулезный дерматит (КПД) — инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимущественным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь распространена повсеместно. Во многих странах с развитым овцеводством и козоводством она является стационарной инфекцией.

Вирусную этиологию болезни установил Эйно в 1921 г. Он воспроизвел ее экспериментально и доказал вторичную роль бактерий некробактериоза (вирус ОРФ).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период длится 2—4 дня, редко до 7 дней. Болеют овцы и козы всех возрастов, особенно тяжело — молодняк. В стационарно неблагополучных хозяйствах взрослые животные болеют редко; у кормящих овцематок могут встречаться поражения на сосках и вымени. Энзоотии в таких хозяйствах, как правило, наблюдаются в период окота и после отъема молодняка от маток.

В зависимости от локализации поражений различают стоматит, губную, генитальную и копытную форму болезни. У ягнят, которые заражаются в первые дни жизни, чаще поражается слизистая оболочка ротовой полости. Болезнь протекает тяжело. У взрослых овец в пораженных участках ротовой полости появляются красные пятна диаметром от 2 до 15 мм, в центре их вскоре образуются пузырьки с прозрачным или мутным содержимым. Увеличиваясь в размере, пузырьки вскоре прорываются, оставляя эрозии. Через 2—3 дня эрозии покрываются фибринозным налетом, под которым разрастается грануляционная ткань, заполняющая впоследствии весь дефект ткани. В отдельных случаях, когда грануляционная ткань слишком бурно разрастается, на месте дефекта возникают гроздевидные или малиновидные образования величиной с орех и более. В осложненных случаях на месте эрозии (на деснах, щеках, языке) могут возникать некротические очаги илитлубокие, плохо заживающие язвы. Патологический процесс может распространяться на область глотки и гортани, пищевод и трахею. При благоприятном течении болезни, обычно у взрослых овец и реже у ягнят, поражения на слизистых оболочках заживают в течение 1—2 недель. Эпителизация происходит без образования рубца. При осложнениях заживление происходит медленно, а в тяжелых случаях (при наличии некротических очагов и изъязвлений) ягнята нередко погибают.

Параллельно с развитием патологического процесса на слизистой оболочке ротовой полости возникает поражение губ, носового зеркальца, крыльев носа и других участков головы. Вначале на коже появляются красные пятна, затем — узелки, везикулы и пустулы. Последние увеличиваются и нередко сливаются в обширные очаги. При подсыхании на их месте образуются корки. Нередко пустулы прорываются, истечения из них засыхают. При осложнениях микрофлорой образуются долго незаживающие язвы с толстыми корковыми наслоениями; из трещин в корках выделяется гноевидная жидкость с запахом. Губы в таких случаях утолщены, нижняя губа отвисает. У ягнят нередко наблюдают пенистые, либо слизистые истечения из ротовой полости. Они содержат частицы омертвевших тканей и имеют неприятный запах. Больные ягнята с трудом сосут маток или отказываются сосать вообще, отстают в росте и развитии, худеют и нередко погибают. У больных может повышаться температура тела на 1—2 °С.

Копытная форма болезни чаще встречается у овец, обитающих в местах, где поч-венно-климатические и хозяйственные условия способствуют мацерации и травмати-зации нижних частей конечностей. Поражается одна, реже несколько конечностей. В межкопытной щели, в области венчика и на бабках развивается везикуло-пустулез-ный процесс, заканчивающийся образованием корок, их постепенным подсыханием и отпадением. Как правило, процесс осложняется вторичной инфекцией, возникают гнойно-некротические явления. Больные животные хромают, чаще лежат, истощаются. У кормящих овцематок поражения в виде розеол, папул, везикул, пустул и корок можно обнаружить на сосках и вымени. В осложненных случаях могут развиться тяжелые формы мастита. Иногда поражения появляются на срамных губах, препуции, вокруг анального отверстия.

Большинство больных животных выздоравливают. Ягнята погибают либо от истощения, либо в результате осложнения вторичной инфекцией, поэтому при вскрытии трупов патологоанатомические изменения во внутренних органах обычно обусловлены осложняющими факторами. Характерны патологоанатомические изменения на губах и других пораженных участках кожи, эрозии, некротические очаги и изъязвления на слизистых оболочках ротовой полости, языке. Иногда обнаруживают пролиферативные поражения в области гортани, на слизистых оболочках пищевода, рубца, сетки, кишок и сычуга. Изменения в органах пищеварения, печени, легких чаще всего обусловливаются возбудителем некробактериоза.

При гистологических исследованиях в эпидермисе участков поражения находят ретикулярную дегенерацию и внутриклеточные включения, паракератоз, лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов, скопление гистиоцитов, лимфоцитов и полибластов. Кроме поражения конечностей и половых органов, наблюдают и отечную форму болезни, при которой разрастаются клетки слизистой оболочки ротовой полости в виде цветной капусты, наблюдаются глубокий язвенный стоматит, фарингит, эозофагит. Смертность среди ягнят высокая. У многих больных ягнят отпадает роговой башмак.

В Австралии описана необычайная вспышка КПД овец. Обнаружены поражения языка, напоминающие таковые при ящуре. При ЭМ методом негативного контрастирования обнаружены овальные частицы размером 260-160 нм, характерные для пара-поксвирусов. В стаде 50 % имели поражения рта, языка, десен в различных комбинациях. Необычное проявление эктимы в виде преимущественных поражений языка следует учитывать в дифференциальной диагностики экзотических вирусных болезней овец.

Устойчивость. Вирус устойчив к высушиванию. В струпьях в условиях комнатной температуры он сохраняет патогенность до 15 лет, в естественных условиях в сухом струпе — в течение 4, в высушенном состоянии в запаянных ампулах — до 6 лет. Куль-туральный лиофилизированный вирус в ампулах при комнатной температуре сохраняется более 5 лет. Во влажной среде погибает сравнительно быстро: при 64 °С — в течение 2 мин, при 60 °С — 5 и при 56 °С — 30 мин. В дистиллированной воде инактивируется через 24 ч, но устойчив к растворам КМи04 и солнечному свету (42 ч). Высокочувствителен к ауреомицину, рН 3 и хлороформу, менее чувствителен к эфиру. В животноводческих помещениях вирус сохраняет активность более 3 лет, на пастбищных растениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 и на глубине 10—20 см — до 100 дней.

АГ структура не изучена, получен банк генов ДНК вируса ОРФ в количестве 1488 клонов. Клоны исследованы на размер вставки, варьировавший от 0,4 до 4,7 тыс. п. н. АГ вариабельность не установлена. Однако не все штаммы серологически идентичны. До пускается возможность существования различных АГ типов вируса. Вирус содержится в везикулах, папулах, корках и струпьях больного животного. В крови и выделениях его обнаружить не удается. При поражениях слизистой оболочки ротовой полости можно выделить также из пораженных участков и истечений. Не выделяется из кала, лимфоузлов, внутренних органов, крови и костного мозга.

Вирус индуцирует образование ВНА, КСА, анти-ГА и ПА. Титр анти-ГА у выздоровевших овец, кроликов и людей высокий. Другие AT накапливаются в сыворотках больных и переболевших животных в низком титре, поэтому для серологических исследований обычно используют сыворотку от гипериммунизированных животных. ВН активность таких сывороток невысока: неразведенная сыворотка способна нейтрализовать 10—1000 доз вируса, т. е. в 2—3 последних его разведениях.

Экспериментальная инфекция. В лабораторных условиях удается заразить кроликов, котят, щенков собак и обезьян. У кроликов после образования мелких папул наблюдали шелушение кожи и быстрое выздоровление. У большей части инфицированных наблюдали частичную или полную потерю аппетита, лихорадку, тахикардию, учащенное дыхание, поражения губ и зубов. В ряде случаев болезнь сопровождалась диареей.

При экспериментальном заражении овец и коз на скарифицированную слизистую оболочку губ инкубационный период продолжался 3 дня, после чего поднималась температура, губы становились отечными, далее появлялись мелкие желтовато-белые узелки L—2 мм в диаметре, которые затем увеличивались в размере и превращались в пустулы. Появлялись вторичные высыпания по краям губ. Корки формировались на 7-й день у коз и на 10-й день у овец. Процесс заканчивался отделением корок на 29—31-и день у коз и на 36—40-й — у овец. Патоморфологическая картина поражений у животных этих видов была сходной. У всех животных имела место сероконверсия.

Культивирование. Данные о возможности культивирования вируса на ХАО КЭ разноречивы. Он хорошо размножается в первичной культуре клеток кожи, семенников и почки эмбрионов овцы и КРС, а также в клетках почки взрослой овцы с проявлением ЦПД. В культуральной среде вирус появляется через 6 ч после обнаружения его в клеточной фракции культуры. Сроки максимального накопления его в культуре клеток (в жидкой и клеточной фракциях) колеблются в пределах от 72 до 96 ч и зависят от штамма и степени адаптации его к данной культуре клеток. В культурах клеток почечного эпителия взрослой овцы, ее плода, кожи плода овцы вирус образует прозрачные круглые, с ровными краями негативные колонии (бляшки). Вакцинные и эпизоотические штаммы вируса не различаются по морфологии и размерам образуемых бляшек. Вакцинный шт. КК размножается в органной культуре кожи неиммунных овец и на 5-е сутки инкубирования накапливается в титре до 106 ТЦДя/мл. В органной культуре кожи иммунных животных он не размножается. Культуральный вирус, обладая иммуногенностью, утрачивает пирогенность. В процессе репродукции вируса идет формирование цитоплазматических включений как типа Б, так и типа А. Включения типа Б связаны с репродукцией вируса и формированием полноценных вирусных частиц (инфекционных). Длительному сохранению вида вируса способствует образование включений типа Ас вирионами, заключенными в плотный ма-трикс, что защищает вирус во внешней среде.

Вирус КПД агглютинирует эритроциты человека группы 0. ГАд свойства не изучены.

Источники и пути передачи инфекции. Основной источник инфекции — больные животные, в организме которых вирус размножается. Во внешнюю среду он выделяется со струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости, что вызывает заражение пастбищ, кормушек, воды, кормов, кошар, тепляков, загонов, подстилки. Вирусом загрязняются шерстный покров овец, предметы ухода, одежда чабанов. Овцы могут заразиться при пастьбе на инфицированных пастбищах, поедании зараженного сена, комбикорма, приеме воды из зараженных водопоев, непосредственном контакте больных со здоровыми. Значительная роль в распространении болезни принадлежит переболевшим животным-вирусоносителям. Вирус может быть занесен в благополучные хозяйства с вновь поступившими больными или переболевшими животными.

Вирус вызывает болезнь у овец, коз, серн и туров всех возрастов и у других парнокопытных полорогих животных. Молодые животные болеют тяжелее. Человек заражается КПД овец очень редко главным образом при контакте с больными животными. Заражение происходит при наличии кожных дефектов (порезов, царапин). Поражения развиваются в месте проникновения вируса, чаще на кистях рук. Поэтому по решению МЭБ контагиозная эктима относится к зоонозам. Высокий процент серо-позитивных сывороток обнаружен среди овцебыков.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет, который наступает на 10—15-й день, что, видимо, зависит от индивидуальных, возрастных и породных особенностей животного, условий содержания и кормления, погодно-климатических условий, свойств штамма возбудителя и т. п. По одним данным, постинфекционный иммунитет длится 8 месяцев, по другим — более года. Выявлен ряд особенностей инфекции и иммунитета. Инфекционный процесс носит локальный характер: поражения возникают и развиваются только в местах внедрения возбудителя. Соседние участки кожи или слизистых оболочек могут быть вовлечены в инфекционный процесс лишь в начальный период — до развития частичного или полного иммунитета. При этом невосприимчивость быстрее развивается в зоне локализации поверхностных патологических изменений и несколько медленнее — в отдаленных участках. Одновременно со снижением чувствительности к вирусу в организме животного увеличивается содержание КСА, ПА и анти-ГА, в то время как ВНА накапливаются в незначительных количествах и выявить их, как правило, не удается.

Более длительный и напряженный иммунитет вырабатывается у овец, иммунизированных в возрасте старше 8 месяцев. Продолжительность местной резистентности к вирусу оказалась различной: слизистая оболочка рта — до 17 месяцев, кожа губ —

Более 12, бедра — до 3 месяцев. Учитывая, что КПД овец и коз относится к числу болезней с ярко выраженным клеточным иммунитетом, некоторые авторы рекомендуют профилактическую иммунизацию проводить введением вакцины в участки наиболее частой локализации патологических изменений (у ягнят в слизистую оболочку рта и кожу губ). Ягнята, переболевшие в естественных условиях в раннем возрасте, к периоду отъема утрачивают иммунитет, и вспышка болезни может повториться. Доказана передача AT против вируса через молозиво и молоко. Защита ягнят через молозиво сохранялась 3—4 недели.

Для специфической профилактики предложены вакцины нескольких типов. До 1975 г. широко применяли так называемую корочковую (или дермальную) вакцину. Это корочки и струпья, собранные с пораженных участков кожи. Вирус, содержащийся в этом материале, обладает естественной вирулентностью. В настоящее время для специфической профилактики применяют аттенуированные культуральные штаммы вируса. Вакцину наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности бедер или слизистую оболочку верхней губы, либо вводят подкожно. Овцам и козам старше 3 месяцев вакцину вводят однократно. Ягнят и козлят до 3 месяцев вакцинируют дважды с интервалом 4—6 недель, в неблагополучных хозяйствах — все клинически здоровое поголовье овец и коз. Новорожденных ягнят прививают 3 раза в возрасте 2—3, 10—14дней и в 3 месяца. В бывшем СССРуспешно применяли сухую живую культуральную вакцину. Для профилактики эктимы в Африке наряду с гомологичной вакциной применяют гетерологичную против оспы овец и коз.

Оптимальный метод применения живой вакцины из шт. Л — нанесение ее на скарифицированную поверхность кожи верхней губы. Иммунитет наступает на месте непосредственной аппликации через 10 дней, а на удаленных участках кожи — через 20 дней.

С 1971 г. в бывшем СССР применяется сухая культуральная вакцина из шт. КК, имеющая ряд преимуществ перед корочковой вакциной. Иммунизируют животных втиранием по 0,3 мл вакцины в скарифицированный участок кожи верхней губы двукратно с интервалом 8—12 дней. Ягнят прививают в первые дни жизни. Если через 5—6 дней в месте инъекции не образуется пустул, вакцинацию повторяют. Схема вакцинации включает прививку маток в конце суягности. Иммунизацию повторяют перед отъемом от овцематок (через 4—6 месяцев). В неблагополучных хозяйствах ежегодно весной и осенью вакцинируют все поголовье до ликвидации болезни. В ФРГ предложена ОРФ-вирус-вакцина из апатогенного шт. Д171, который оказался имму-ногенным и не контагиозным. Вакцинируют ягнят в 2—3-дневном возрасте.

Серологическая оценка поствакцинального иммунитета не нашла применения и практически, по-видимому, нецелесообразна, так как уровень накопления специфических AT у иммунизированных животных низок.

Контагиозный Пустулезный Дерматит (Контагиозная Эктима) Овец И Коз — 3.8 out of 5 based on 4 votes

Источник:

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз

Контагиозный пустулезный дерматит овец и коз, контагиозная эктима (Dermatitis pustularis contagiosa ovium et caprarum, ecthyma contagiosum), — инфекционная болезнь овец и коз, характеризую­щаяся поражением слизистых оболочек ротовой полости, кожи губ, головы, молочных желез и конечностей, сопровождающаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок с преимуществен­ным поражением одного какого-либо участка тела. Болезнь извес­тна с давних времен во всех странах мира.

Вирусную природу контагиозной эктимы овец и коз доказал Аинауд (1921). В России впервые болезнь описал И. Ковальский в 1887 г.

Возбудитель. Болезнь вызывает оспоподобный, эпителиотроп-ный, ДНК-содержащий вирус, который относится к роду Parapoxvirus семейства Poxviridae. От вирусов оспы возбудитель контагиозной эктимы отличается по морфологическим, антиген­ным и иммунобиологическим свойствам.

Вирус индуцирует образование комплементсвязывающих, ви-руснейтрализующих антител, антигемагглютининов. В мазках из пораженной ткани, окрашенных по Пашену и Морозову, обнару­живаются в виде скоплений мелкие элементарные тельца типа В.

Возбудитель репродуцируется в первичной культуре клеток кожи, семенников и почек эмбрионов овцы и крупного рогатого скота.

В везикулах, пустулах, корочках, на шерсти вирус сохраняется более 4 лет, в животноводческих помещениях более 3 лет, на рас­тениях и скошенной траве — до 300 дней, на поверхности почвы и в навозе — до 200 дней, во влажной среде под действием высоких температур быстро погибает.

Растворы формальдегида, щелочей и кислот инактивируют воз­будитель контагиозной эктимы в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы, козы, но более вос­приимчив молодняк с 4-дневного до 10-месячного возраста. Ис­точник возбудителя инфекции — больные и переболевшие живот­ные, которые выделяют возбудитель со струпьями, корочками и истечениями.

Инфицируя пастбища, воду, корма, кормушки, предметы ухо­да, подстилку и т.д. овцематки могут заражать ягнят. Больной мо­лодняк, наоборот, может при сосании молока заражать своих ма­терей.

Заражение животных происходит через травмированные учас­тки кожи и слизистых оболочек. Иногда болезнь осложняется се-кундарной микрофлорой (чаще Fusobacterium necrophorum), ин­фекционный процесс при этом протекает более длительно и тя­жело.

Заболеваемость мелкого рогатого скота достигает 50 %, леталь­ность — 10—20 % (среди ягнят эти показатели достигают 95 %).

При контакте с больными животными через царапины и другие повреждения кожи возможно заражение человека. Эксперимен­тально удавалось инфицировать кроликов, телят, жеребят, котят, щенков, обезьян.

Патогенез. Проникнув в организм, вирус репродуцируется в эпителии кожи копытец и слизистых оболочек рта, губ, половых органов, вызывает пролиферацию и дегенерацию клеток, образо­вание внутриклеточных цитоплазматических телец-включений и экссудативный процесс. В результате возникают везикулы, кото­рые превращаются в пустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложение фибрина обусловливают появление корочек и струпь­ев. Возможны генерализация процесса и осложнение секундарной инфекцией с летальным исходом.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 3—10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Различают стоматитную, губную, копытную и генитальную формы контаги­озного пустулезного дерматита овец и коз.

При стоматитной и губной формах в начале болезни в ротовой полости или на носогубном зеркале и поверхности губ появляются красные пятна различной величины, в центре которых образуются узелки, а затем везикулы и пустулы. При вскрытии пустул остают­ся эрозии. Истечения, засыхая, образуют корки и струпья. В этот период у животных повышена температура, они угнетены, отказы­ваются от корма.

Часто у ягнят 2—4-месячного возраста болезнь, осложненная секундарной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, пастереллами, эшерихиями и др.), протекает тяжело.

Подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Патологичес­кий процесс с кожи губ распространяется на десны, щеки, нёбо, глотку.

При поражении конечностей (копытная форма) появляется хромота. Образуются эрозии и изъязвления, покрытые гнойным экссудатом, в межпальцевом пространстве.

При генитальной- форме пустулы, эрозии и корочки обнаружи­вают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах. На слизистых оболочках влагалища, коже препуция и половом члене у самцов также устанавливают изъязвления.

В ряде случаев болезнь сопровождается диареей. В результате развивающегося истощения и иммунодепрессии возможна гибель. При доброкачественном течении болезни через 10—14 дней жи­вотные выздоравливают.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, имеются очаги некроза и эрозии на слизистой рта, коже губ и конечностей, при генитальной форме — на половых органах, внутренней повер­хности бедер, вымени.

В печени, легких отмечают некротические поражения, а на слизистой желудочно-кишечного тракта — изъязвления, в брюш­ной полости — фибринозный экссудат, энтериты и поражения по­ловых органов.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа клини-ко-эпизоотологических данных, патологоанатомических измене­ний и результатов лабораторных исследований (вирусоскопии мазков и биопробы).

Для биологического исследования в лабораторию направляют свежие везикулы, корки, струпья, некротические участки в глице­рине (30—50%-ном растворе). В окрашенных мазках обнаружива­ют темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно-красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые тельца, расположен­ные группами или россыпью.

Наиболее точный метод диагностики — электронная микро­скопия, позволяющая определять характерные морфологические признаки вирионов.

Для серологической идентификации вируса используют реак­ции связывания комплемента, нейтрализации и агглютинации.

Диагноз считают установленным при получении одного из сле­дующих показателей:

выявление элементарных телец в мазках-отпечатках из содер­жимого везикулярной жидкости или пустул;

выявление вируса с помощью электронной микроскопии по характерным морфологическим признакам вирионов: размеру, соотношению осей, наличию сетчатой структуры из филаментозных тяжей, образующих левосторонние переплетающиеся спирали;

выделение вируса на куриных эмбрионах, культуре клеток поч­ки или легких эмбрионов коровы, овцы (по образованию негатив­ных колоний с ровными краями) и его идентификация в реакции нейтрализации;

развитие характерной клинической картины у зараженных исходным материалом ягнят с учетом эпизоотологических дан­ных.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить некробактериоз, оспу, ящур, копытную гниль, контагиозный ве­зикулярный стоматит, блутанг и микотоксический дерматит.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. При­меняют комплексное патогенетическое и симптоматическое лече­ние. Пораженные участки кожи обрабатывают 5%-ным раствором меди сульфата, а затем применяют йодглицерин; 0,5%-ный юглон на спирте; 1%-ный раствор калия перманганата; 10%-ный раствор цинка хлорида; 3%-ную эмульсию карболовой кислоты на нафта-ланской нефти; мазь, состоящую из 5 частей креозота, 10 частей серы и 100 частей вазелина. Для наружной обработки пораженных участков кожи используют карболизированный вазелин, цинко­вую мазь или мази с окситетрациклином, полимиксином, 3%-ный раствор пиоктанина, 1%-ный раствор пиоктанина в 1%-ном спир­товом растворе фурацилина, смесь препаратов, состоящую из рав­ных частей 8%-ного раствора формалина и 10%-ного раствора сульфата меди.

При копытной форме целесообразно кратковременно (на 1 — 1,5 мин) погружение конечности в 5—10%-ный раствор формалина, при необходимости обработку повторяют 3 раза с недельным интервалом. Слизистую ротовой полости обмыва­ют 3%-ным раствором пероксида водорода и слабыми раство­рами вяжущих асептических средств, язвы смазывают йодгли-церином.

При осложнениях пораженные места обрабатывают хирурги­чески и применяют внутрь хлортетрациклин (биомицин) из расче­та 10—20 мг/кг массы животного 2—3 раза в день в течение 3— 4 дней, внутримышечно окситетрациклина гидрохлорид (террами-цин) в дозе 5000—10 000 ЕД/кг 2 раза в день в течение 5—7 сут, левоэритроциклин (левомицетин, эритролидин, окситетрациклин) в дозе 1,0 см 3 /кг 2—3 раза с интервалом в 3—5 дней.

Целесообразно назначение иммуномодуляторов и комплекс­ных витаминных препаратов: витапероса, гамавита, аминовита, урсовита совместно с иммунофероном, цитокинами и лигфо-лом.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет по одним данным на 8 мес, по другим данным он сохраняется бо­лее 1 года (до 2 лет). Ягнята, переболевшие в раннем возрасте, к отъему утрачивают иммунитет, и болезнь может повториться. Ко-лостральный иммунитет сохраняется в пределах 3—4 нед.

Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирус-вакцину из штамма КК и сухую культуральную вирус-вак­цину из штамма Л против контагиозного пустулезного дерматита овец и коз. Предложена также ОРФ-вирусвакцина из адаптоген-ного иммуногенного штамма Д171 (ФРГ).

Профилактика и меры борьбы. Организуют мероприятия, ис­ключающие возможность попадания возбудителя болезни в хо­зяйство. Вновь поступающих животных карантинируют в течение 30 дней. Особое внимание уделяют ветеринарно-санитарным ме­роприятиям.

Необходимо поддерживать в надлежащем санитарном состоя­нии пастбища, водопои, овцеводческие и козоводческие фермы, соблюдать режим кормления и поения, контролировать качество кормов, полноценность и сбалансированность рационов.

При возникновении контагиозной эктимы в хозяйстве вво­дят ограничения, по условиям которых запрещают ввод и вывод овец и коз (за исключением вывоза клинически здоровых жи­вотных на мясокомбинат), доступ посторонних лиц на неблаго­получную ферму, перегруппировку животных внутри хозяйства, вывоз инфицированного фуража. Молоко от овец и коз небла­гополучной отары кипятят и используют в пищу или для пере­работки на молочные продукты с последующим использовани­ем в хозяйстве.

Животных, больных контагиозным пустулезным дерматитом, изолируют и лечат, остальных — вакцинируют. Вакцину наносят ягнятам с 10-дневного возраста на скарифицированную поверх­ность кожи верхней губы в дозе 0,3 см 3 двукратно с инервалом 8— 12 дней. Иммунитет наступает через 10—15 сут после вакцинации и длится 7—8 мес. Если через 5—6 дней в месте инъекции не обра­зуется пустул, вакцинацию повторяют. Овцематок вакцинируют за 3 мес до окота.

Трупы павших и вынужденно убитых животных утилизируют, а шкуры от них дезинфицируют.

Стригут овец неблагополучной отары в последнюю очередь. Организуют систематический прогон овец такой отары через дезинфекционные ванны, заполненные эмульсией, содержащей 1 часть креолина, 4 части дегтя и 20 частей воды.

Текущую дезинфекцию помещений проводят каждые 10 дней, используя 2%-ные растворы гидроксида натрия или формальдеги­да, 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 5%-ный раствор одно-хлористого йода, 4%-ный раствор пероксида водорода, 1%-ный раствор йодеза, виркон С в разведении 1:100.

Ограничения с хозяйства снимают через 30 дней после после­днего случая выявления больного животного и проведения заклю­чительной дезинфекции, после чего за хозяйством наблюдают в течение года —до благополучно проведенного окота. Пастбища, где находились больные животные, не рекомендуется использо­вать в течение двух лет.

Тема необъятна, читайте еще:

Источник:

Нодулярный дерматит крупного рогатого скота

кожная бугорчатка; болезнь кожного отека;

После выздоровления появляется иммунитет к заражению вирусом, его наличие проверяют ежегодно, вводя подкожно специальный антиген-аллерген.

Основной ущерб наносится не смертностью крупного рогатого скота, а снижением экономической выгоды. Шкура становится бракованной, поскольку места образования бугорков после дубления становятся дырами. Дойные коровы при таком дерматите сначала дают меньше молока, затем удои вообще пропадают. У самцов на некоторое время наступает половая стерильность, самки не приходят в охоту.

Распространяется заболевание по Южной и Восточной Африке, Индии, Австралии, Европе (Франция, Венгрия, Румыния). Летом 2014 года была зафиксирована вспышка болезни в Азербайджане.

Симптомы и течение заболевания

Больные животные и вирусоносители выделяют вирус с кровью, слюной, молоком, спермой, отмершей кожей узелков. Сперма быков содержит его еще два месяца после излечения, узелки у всех животных – до четырех месяцев.

Инфекция передается посредством кровососущих насекомых. К ним относятся москиты, комары, мухи. Есть предположения о переносе вируса цаплями. Известны случаи заражения животных, находящихся на расстоянии сотен километров. При этом близкие особи, из одного с зараженным стада, оставались здоровыми.

аллертон;

При тяжелом течении нодулярного дерматита крупного рогатого скота на фото можно видеть покрытый узелками рот. Их скопления поражают легкие, пищеварительные органы, имеют серо-желтый цвет, гноятся. Молок коров загустевает, приобретает розовый оттенок, становится гелеобразным при нагревании. Увеличиваются лимфоузлы животных.

Бугорки не отпадают, превращаясь в язвы. Они образуются на веках, роговица становится мутной, животное частично или полностью слепнет. В дыхательных путях образования могут вызвать отек, и животное погибает от удушья.

Атипичная и инаппарантная формы лечения обычно не требуют:

первая встречается у телят, сопровождается высокой температурой и поносом, без кожных проявлений; вторая представляет собой носительство вируса.

Возможные осложнения заболевания – трахеит, воспаление легких, заболевания половых органов, пищеварительного тракта, поражение суставов.

Нитлинг-вирусы выживают после трехкратной заморозки, пяти и более лет высушивания. Но погибают за несколько часов под солнцем, чувствительны к двадцатипроцентному эфиру. Средства дезинфекции – щелочной, фенольный, молочнокислый и другие растворы – уничтожают вирус за несколько часов.

Создают благоприятные условия содержания, обеспечивают хорошее кормление, дают витамины. При помощи специальных установок обмывают кожные покровы дезинфицирующими растворами.

Блошиный дерматит и его лечение

Симптомы и лечение дерматита Дюринга

бутылка из прозрачного стекла емкостью ? литра; листья крапивы; этиловый спирт до 0,5 литра. Плотно натолкать в бутылку листья крапивы. Залить спиртом до верха, плотно закупорить. Настаивать на солнце две недели, затем процедить.

Ингредиенты для настойки из календулы при заболевании:

Приготовление (использование аналогичное).

Настаивать месяц в прохладном темном месте. Процедить, 1 ч. л. разбавить 1 ст. воды. Запрещается перевозить больных животных, реализовать кожу, мясо, молоко. Заболевших иногда рекомендуют забивать, павших сжигают или закапывают. В некоторых районах могут проводить дезинфекцию, дезинсекцию.

Тем не менее, единая инструкция по мерам борьбы с нодулярным дерматитом до сих пор не разработана.

Микотический дерматит

Микотический дерматит (Dermatitis mycotica), стрептотрихоз, микоз животных, характеризующийся острым экссудативным дерматитом. Распространён преимущественно в южных странах. Экономический ущерб определяется потерей продуктивности животных, снижением качества шерсти и кожи. Этиология. Болезнь вызывается грибами рода Dermatophilus, относящимися к актиномицетам. Возбудитель М. д. овец — D. dermatonomus; крупного рогатого скота и лошадей — D. congolensis; земляничной болезни ног овец — D. pedis. В чешуйках и корочках с мест поражения находят разветвлённый мицелий, который при доступе кислорода распадается на кокки. Колонии гриба сухие, прозрачные, прилегающие к среде. В сухом струпе споры сохраняются до двух недель.

Эпизоотология. Болеют овцы, козы, крупный рогатого скот, лошади, антилопы. микотический дерматит чаще возникает в период дождей. Возбудитель проникает через кожу, повреждённую во время стрижки, укусами клещей, жалящими насекомыми. Заболевание контагиозное, энзоотичное. Возбудитель сохраняется на коже как сапрофит и становится патогенным при снижении резистентности организма. Иммунитет изучен недостаточно.

Течение и симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. Микотический дерматит овец проявляется в трёх формах: 1) поражением кожи на спине, боках, шее, иногда на губах и ушах; 2) поражением кожи морды; 3) припухлостью ног от венчика до коленного сустава, затем образованием твёрдого струпа (земляничная болезнь ног). Вначале образуются очажки гиперемии, которые трудно заметить, затем папулы и корочки. Волосы склеиваются. После отпадения корочек видна голая сильно пигментированная поверхность кожи. У крупного рогатого скота болезнь протекает хронически; поражения располагаются в основном на спине, с боков — на шее и голове. В тяжёлых случаях поражается вся кожа; животное в этом случае погибает. У лошадей болезнь проявляется так же. При остром течении часто возникают участки мокнущего дерматита, располагающиеся симметрично. У коз на нижней части тела, внутренней поверхности ног пальпацией обнаруживают корочки величиной с просяное зерно.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, эпизоотологических данных, лабораторных исследований (обнаружение возбудителя в корочках, гистологических срезах). Микотический дерматит дифференцируют от трихофитии, дерматитов другого происхождения. Лечение. Овец купают в растворах сульфата меди (1. 500), сульфата цинка (0,2-0,5% ный раствор), в растворах мышьяковистых препаратов. крупному рогатому скоту и лошадям применяют местно 3% ный раствор арсенита натрия, внутримышечно масляную взвесь террамицина (10 мг/кг), пенициллин (5000 ЕД/кг) ежедневно в течение 5 сут. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения микотического дерматита проводят борьбу с кровососущими насекомыми и клещами, мероприятия по улучшению содержания животных. Выпасают животных на пастбищах, благополучных по микотическому дерматиту. Предотвращают занос возбудителя из стран, неблагополучных по микотическому дерматиту. При возникновении микотического дерматита больных изолируют и лечат.

Источник:

Особенности дерматита у коровы

Нодулярный дерматит коров

Общее описание болезни

Коровы

кровососущие паразиты, что делает болезнь сезонной; пптицы; биоматериал больного животного.

Парадоксально то, что вирус продолжает активно выделяться даже тогда, когда явных признаков болезни уже нет, то есть животное снято с учета ветеринарной службы. По этой причине вспышки дерматита у коров наблюдаются неравномерно и независимо от внешних причин.

Обычно клетки вируса можно выявить лабораторным методом только спустя несколько дней лихорадки, а также на стадии появления новообразований. В это время происходит распространение вируса по кровеносной системе, давая ему возможность перейти практически во все жизненно важные системы организма.

Обычно фермеры отмечают первым симптомом именно кожные высыпания, так как это первый внешний признак дерматита у крс. Вначале появляется покраснение кожного покрова, которое при пальпации намного горячее остальной площади тела. Дальше при отсутствии лечения в таких новообразованиях появляются первые признаки некроза, так как иммунитет животного просто не в состоянии бороться с ранами.

Классические признаки дерматита у коровы

Обычно заболевание дает о себе знать уже через неделю после заражения, но в справочниках указан период от 2 до 45 дней. Если у животного наблюдается острая стадия, что чаще всего характерно для молодняка, то температурные показатели достигают отметки 41°, пропадает желание есть, из глаз сочится слезный секрет, из носа можно заметить неприятно пахнущие серые выделения. Уже через 2-3 дня за первыми симптомами последуют уплотнения на коже, их еще называют узелками. Обычно их диаметр невелик: от 0,2 до 6 см. Это могут быть единичные высыпания или же мгновенный поликистоз, все зависит от скорости развития болезни.

Через короткое время вы сможете наблюдать картину, как кожа в местах новообразований отделяется от внешнего слоя, так начинается некрозирование тканей эпидермиса. При благоприятном исходе такая яма на коже рубцуется, а часть пораженная некрозом просто отпадает. Однако радоваться раньше времени не стоит, ведь такие отмершие частички кожи могут служить средством распространения инфекции по стаду. Если болезнь поражает молочную корову, то есть ту, что дает молоко, признаки заболевания можно обнаружить при внешнем осмотре молока. Оно приобретает розоватый цвет, становится гуще обычного, а при термической обработке приобретает гелеобразную форму.

Тяжелая форма течения болезни

Если дерматит у крс протекает остро, то симптомы нарастают с большей скоростью. Корова может испытывать критическое повышение температуры, терять желание есть, а также значительно убавить в весе. Однозначно, в таком случае наблюдается поликистоз, образования крупные и нередко срастаются между собой. Некроз поражает не только новообразования, но и площадь слизистых, создавая бляшки серозно-гнойного характера. Ухаживающий за животным человек может наблюдать характерные выделения, которые натолкнут на подозрение о дерматите.

Помимо этого меняется характер слюны, появляется характерный гнилостный запах, отделяемое приобретает более тягучую консистенцию. Если гнойный процесс переходит на нижние дыхательные пути, что происходит, к сожалению, стремительно, легкие коровы перестают нормально функционировать и животное умирает от асфиксии.

Неклассическое течение болезни

Нередко дерматит у коровы протекает нетипично, что может повести вас по ложному пути во время установления диагноза. Например, если речь идет об атипичном дерматите, данный вид чаще всего поражает молодых телят. Характерными симптомами дерматита у телят могут быть:

частый жидкий стул, нередко с кровянистыми вкраплениями; повышенная температура при отсутствии поражения кожи.

Также существует инанпарентная форма течения дерматита у коров. К счастью для носителя инфекции, она может не представлять угрозы для животного. Но в то же время, такая корова активно выделяет вирус в атмосферу, то есть может спровоцировать вспышку заболевания в стаде.

Что происходит после выздоровления

Если корове удалось избавиться от дерматита, то отеки и новообразования должны полностью исчезнуть с кожных покровов, хотя этому предшествует длительный восстановительный процесс:

  • шерсть на тех зонах, где были патологические изменения, выпадает;
  • кожа часто поражается трещинами;
  • происходит полная регенерация кожных покровов.
  • увеличение лимфатических узлов;
  • множественные кровоизлияния в органах дыхательной системы;
  • капсульные новообразования на внутренних органах;
  • развитый энтерит, синдром раздраженного кишечника;
  • воспалительные процессы в суставах;
  • признаки некроза во внутренних слоях кожи;
  • тромбоз вен;
  • инфильтраты и лимфоцитоз.
  • узелковая сыпь;
  • узелковый дерматит;
  • лоскутная болезнь;
  • узелковая экзантема.
  • BLD;
  • нитлинг – основная причина заболевания.
  • После вскрытия бугорков ранки обрабатывают дезрастворами.
  • Для предупреждения развития вторичной инфекции дают антибиотики, добавляют сульфаниламиды.
  • Смазывать ранки, делать компрессы.
  • цветки календулы – 1 часть;
  • спирт 70% – 10 частей.
  1. Цветки залить спиртом.

контагиозная эктима, вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и струпьев на слизистой оболочке ротовой полости, на коже губ, головы, молочных желез или конечностей. Летальность среди ягнят при злокачественном течении до 90%. Источник возбудителя инфекции — больные ж-ные, выделяющие вирус во внеш. среду со струпьями, истечениями из ротовой полости, к-рые заражают пастбища, кормушки, воду, помещения. Заражение — через раны в области рта и губ, овцематок — через раны вымени от ягнят при сосании. Переболевшие ж-ные приобретают иммунитет до 12 — 16 мес. Диагноз ставят по эпизоотол. данным, клинич. картине и результатам лабораторного исследования (вирусоскопия — обнаружение элементарных телец, РСК, биопроба). Лечение: местно иодглицерин, 5%-ный р-р медного купороса, синтомициновая эмульсия. Профилактика: изоляция больных ж-ных, дезинфекция помещений. В неблагополучных х-вах ежегодная вакцинация (весной и осенью) всех ж-ных до ликвидации болезни. Х-во считают благополучным через 30 сут. после последнего случая гибели или выздоровления ж-ных. К. п. д. о. и к. может болеть и человек (заражение от больных ж-ных).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *