Клинические рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите

Целью данной работы является определение роли и значимости простого алгоритма базового ухода за кожей детей при атопическом дерматите (АтД), а также рассмотрение вопросов применения специализированных косметических средств в зависимости от индивидуального статуса кожи пациента и условий окружающей среды.

Основную роль в поддержании нормального функционирования эпидермального барьера играют структурные элементы рогового слоя, и в первую очередь баланс в последовательности и скорости их образования/разрушения. В формировании защитного барьера важна величина рН как поверхности кожи, так и эпидермиса, поскольку большинство процессов протекают с участием рН-зависимых ферментов. Кожа детей отличается от кожи взрослых; и процесс созревания эпидермального барьера занимает от нескольких месяцев до нескольких лет после рождения.

Известно, что ведущим механизмом патогенеза АтД является дисфункция эпидермального барьера, что проявляется сухостью кожи, изменениями состава липидного матрикса и деятельности протеолитических ферментов. Сухость кожи при АтД способствует проникновению аллергенов, раздражающих веществ и патогенных микроорганизмов, что приводит к запуску цикла «зуд – расчесывание», провоцируя обострение и значительно ухудшая качество жизни пациентов. 

В методических рекомендациях по ведению пациентов с АтД базовый уход за кожей с использованием увлажняющих и смягчающих средств занимает очень важное место. Целью коррекции эпидермального барьера с помощью специализированных косметических средств являются уменьшение сухости кожи и нормализация состояния липидного матрикса. 

Простой и понятный алгоритм ухода, включающий в себя очищение и увлажнение кожи, а также предотвращение зуда, позволяет добиться значительного улучшения состояния кожи и самочувствия детей с АтД. Рекомендации врача-педиатра должны основываться на учете особенностей индивидуального статуса кожи пациента, сезонных и климатических факторов. Вовлечение родителей в процесс, грамотное применение ими средств ухода является залогом продления ремиссии и значительного прогресса в течении болезни и самочувствии ребенка.

Ключевые слова: атопический дерматит, дисфункция эпидермального барьера, алгоритм базового ухода за кожей, эмоленты.

Для цитирования: Щегельская Т.Ю., Цейтлин О.Я. Современный взгляд на базовый уход за кожей детей при атопическом дерматите // РМЖ. 2016. № 18. С. 1210–1216.

Для цитирования: Щегельская Т.Ю., Цейтлин О.Я. Современный взгляд на базовый уход за кожей детей при атопическом дерматите // РМЖ. 2016. №18. С. 1210-1216

Modern view on the basic skin care for children with atopic dermatitis Shchegelskaya T.Yu., Tseytlin O.Ya.

R&D Department of OAO Avanta, Krasnodar

The paper’s objective is to evaluate the role and significance of the basic skin care in children with atopic dermatitis (AD). In addition, main features of specialized cosmetics usage are observed with respect to individual skin status and environmental conditions.

Structural and functional components of stratum corneum play the key role in providing the normal epidermal barrier, especially their formation/degradation consequence and rapidity. Majority of these processes are pH-dependent thus both skin surface and epidermal pH levels are of great importance for the barrier function. The process of «protective barrier» formation takes several months (up to years) after birth. Infants’ skin differs from the adults’ one.

Epidermal barrier dysfunction is the driving cause of AD and manifests in skin dryness, changes in lipid matrix, proteases activity alterations. Due to xerosys skin becomes prone to allergens, irritants and pathogenic microorganisms. Giving the start to the “itch-scratch” cycle, it provokes AD exacerbation and significantly decreases the quality of patients’ life. 

Basic skin care with moisturizing and soothing cosmetics (emollients) takes an important place in all major Guidelines for AD management. Main objectives of specialized care are skin hydration and lipid matrix restoration. Simple and clear skin care algorithm including proper skin cleansing, moisturizing, itch prevention lead to significant improvement of skin status and patients’ well-being. Doctors recommendations should be based on patient’s skin status, seasonal and environment factors. Educational programs for parents, appropriate skin care can prolong AD remission and significantly improve the quality of infant’s life.

Key words: Atopic dermatitis, epidermal barrier dysfunction, atopic skin care, emollients.

For citation: Shchegelskaya T.Yu., Tseytlin O.Ya. Modern view on the basic skin care for children with atopic dermatitis // RMJ. 2016. № 18. P. 1210–1216.

В статье приведен современный взгляд на базовый уход за кожей детей при атопическом дерматите

клинические рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите

Введение     Атопический дерматит (АтД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи. АтД, как наиболее распространенный из дерматитов, поражает до 20% детей и 1–3% взрослых в большинстве стран мира . В 50% случаев первые симптомы АтД появляются в первые 6 мес. жизни, и в 90% − до 1 года .

    Точные механизмы патогенеза АтД до настоящего времени остаются невыясненными. Принято считать, что возникновение АтД связано с генетически обусловленным нарушением защитного барьера кожи, нарушением работы иммунной системы, инфекцией и условиями окружающей среды. По данным многих исследований ведущим механизмом в патогенезе развития АтД является дисфункция эпидермального барьера . Целью базового ухода (терапии) при АтД является восстановление и поддержание нормальной структуры и функции эпидермального барьера, что позволяет предотвратить сенсибилизацию, инфицирование и продлить ремиссию. Последние научные данные о нарушении защитных функций кожи позволяют лучше понять течение болезни и подобрать адекватную терапию, включающую обязательный базовый уход за кожей. 

    АтД – в первую очередь проблема педиатров, т. к. в основном пациентами являются дети раннего возраста. Педиатры ведут примерно 30% пациентов с АтД , поэтому они нуждаются в информации об особенностях таких детей и, в первую очередь, о современных средствах базового ухода за кожей своих маленьких пациентов. 

Целью данной работы является обозначение роли и значимости простого алгоритма базового ухода за кожей детей при АтД, а также рассмотрение вопросов применения специализированных косметических средств в зависимости от индивидуального статуса кожи пациента и условий окружающей среды.

    Эпидермальный барьер: структура и функции

    Эпидермальный барьер – собирательное понятие, которое характеризует состояние рогового слоя и протекающие в нем процессы . Осуществление барьерных функций кожи обеспечивается посредством взаимодействий различных функциональных структур. В таблице 1 приведены основные структурные элементы эпидермального барьера и их функции.

клинические рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите

    Верхний слой кожи, роговой слой (Stratum Corneum), является основным компонентом эпидермального барьера (рис. 1). Именно роговой слой служит барьером на пути проникновения в глубокие слои кожи раздражающих веществ и аллергенов. Роговой слой состоит из плоских клеток без органелл и ядра – корнеоцитов, являющихся конечной стадией дифференцировки клеток эпидермиса (кератиноцитов). Его структурная целостность поддерживается благодаря наличию корнеодесмосом, которые обеспечивают связь корнеоцитов между собой. Согласно представлениям роговой слой – это структура «кирпич − цемент», в которой роль строительных блоков выполняют корнеоциты, а строительного раствора – липиды межклеточного матрикса. В расширении модели корнеодесмосомы выполняют роль «железных прутьев», которые придают структуре надлежащую жесткость . Ближе к поверхности кожи корнеодесомосомы исчезают, роговой слой становится более рыхлым, и корнеоциты слущиваются. 

клинические рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите

Рис. 1. Нормальное состояние эпидермального барьера     Процесс формирования эпидермального барьера начинается на границе между зернистым слоем и роговым слоем: из кератиносом (ламеллярных телец) секретируются липидные предшественники вместе с ферментами . 

Липидный матрикс имеет решающее значение в выполнении роговым слоем своей защитной функции. Основное назначение этого матрикса – предотвратить чрезмерное испарение воды через эпидермис и развитие ксероза. С одной стороны, он обеспечивает целостность и эластичность кожи, а с другой – препятствует проникновению водорастворимых веществ в глубокие слои эпидермиса. 

>

    В состав липидного матрикса входят 3 вида соединений: церамиды (сфинголипиды), холестерин и жирные кислоты в приблизительно равных молярных количествах. Церамиды представляют собой полярные липиды, именно благодаря этому они способны образовывать упорядоченные, плотно упакованные бислои − ламеллы . Установлено, что в липидном матриксе присутствуют как трехмерные структурированные участки (называемые кристаллической фазой), так и неструктурированные (жидкокристаллическая фаза), причем для выполнения барьерной функции кожи одинаково важны состав этих ламеллярных слоев и их взаимное расположение . Этот матрикс устойчив к факторам обезвоживания, к изменению температуры и давлению благодаря гетерогенному составу полярных липидов и высокой концентрации холестерина, стабилизирующего жидкокристаллическую фазу .

    По мере упорядочения структуры рогового слоя от нижней границы к поверхности кожи уменьшается и содержание воды, в верхних слоях рогового слоя ее остается всего лишь 10%. Роговой слой – это единственная структура в организме, где межклеточное пространство заполнено в основном липидами, а не водой!

    Химические соединения, входящие в состав межклеточного матрикса и обеспечивающие его гидратацию, образуются путем сложных биохимических процессов из особого белка − филаггрина, который, в свою очередь, формируется из профилаггрина в зернистом слое эпидермиса . 

    Следует отметить, что функции этого белка неодинаковы в нижних и верхних уровнях рогового слоя. Ближе к границе с зернистым слоем он способствует механической прочности барьера путем вовлечения в формирование корнеоцитов. А в верхних участках рогового слоя филаггрин распадается на свободные аминокислоты, мочевину, пироглутамат натрия, которые известны под названием Натуральный Увлажняющий Фактор (Natural Moisturizing Factor, NMF). Эти соединения находятся в непосредственной близости от корнеоцитов и играют важнейшую роль в обеспечении нормального уровня гидратации кожи. Также они формируют кислую среду, необходимую для баланса между скоростью созревания кератиноцитов и скоростью десквамации корнеоцитов, а также для уменьшения вероятности колонизации поверхности кожи патогенными микроорганизмами .

    Необходимо отметить, что синтез филаггрина и его распад – это очень тонкий баланс между его производством и протеолизом, с одной стороны, и ингибированием этих процессов – с другой. От этого баланса во многом зависит целостность и функционирование эпидермального барьера.

    Известно, что уровень кислотности кожи является ключевым фактором в формировании эпидермального барьера, целостности рогового слоя и антимикробной защиты. Во-первых, в формировании эпидермального барьера участвуют рН-зависимые ферменты. Активность сериновых протеаз является значимой частью нормального функционирования кожи: с одной стороны, эти ферменты участвуют в преобразовании предшественников липидов в их активную форму, с другой – способствуют разрушению корнеодесмосом и регулированию процесса десквамации . Во-вторых, ламеллярные слои образуют кристаллическую структуру только при рН 4,5−6,0 . В-третьих, синтез антимикробных пептидов в кератиноцитах и клетках потовых и сальных желез также является рН-зависимым процессом, равно как и размножение бактерий на поверхности эпидермиса . 

Кожа детей раннего возраста отличается от кожи взрослых; процесс ее созревания продолжается, как минимум, в первый год жизни ребенка. Это касается структурных отличий в строении (более мелкие клетки, более тонкие слои) эпидермиса и дермы, концентрации NMF, уровнях гидратации и рН . 

    У детей до 2-х лет в среднем эпидермис на 20% тоньше, чем у взрослых, а роговой слой – на 30% . Меняется состав как NMF, так и липидного матрикса. При рождении кожа ребенка более сухая, чем у взрослых, однако в возрасте 3−24 мес. уровень ее гидратации значительно превышает таковой у взрослых. Кожа быстро абсорбирует воду, но так же быстро ее и теряет. 

    Формирование кислой среды в роговом слое, как было указано выше, является основой для нормального функционирования эпидермального барьера. В норме рН поверхности кожи составляет 4−6, более глубокие слои эпидермиса примерно рН-нейтральные . У новорожденных рН поверхности кожи 6,5−7,5, однако в течение первых 2-х недель жизни рН снижается и становится примерно равным таковому у взрослых людей. 

    Следует также отметить, что микробный пейзаж кожи претерпевает радикальные изменения в течение 1-го года жизни . Младенческая кожа демонстрирует повышенную проницаемость для раздражителей и более восприимчива к инфекциям. 

    Таким образом, кожа детей отличается от кожи взрослых, и процесс созревания эпидермального барьера занимает от нескольких месяцев до нескольких лет после рождения.

    Нарушение эпидермального барьера при АтД

    Изменение барьерных функций кожи при АтД связано с увеличением проницаемости эпидермального барьера и характеризуется изменением структуры и состава липидного матрикса рогового слоя, а также снижением концентрации компонентов NMF . Степень нарушения целостности барьера определяют повышение трансэпидермальной потери воды (transepidermal water loss, TEWL) и заметное снижение уровня гидратации кожи (рис. 2). 

клинические рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите

      Рис. 2. Нарушение эпидермального барьера за счет потери влаги при АтД

    В таблице 2 приведены основные нарушения барьерных функций кожи при АтД.

клинические рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите

    По мнению многих авторов, ведущую роль в нарушении барьера играет генетический дефект синтеза филаггрина, однако он не является единственным патогенетическим фактором . По мере снижения синтеза филаггрина как предшественника компонентов NMF уменьшается увлажненность кожи, меняется рН и, как следствие, уменьшается активность протеолитических ферментов . Изменение рН на поверхности рогового слоя приводит к изменению микробного пейзажа и частому инфицированию . 

    Заметные изменения в составе липидов рогового слоя вызывают увеличение проницаемости барьера и TEWL . Отмечено, что низкие уровни церамидов и дисбаланс в их соотношении наблюдаются не только на участках пораженной кожи: даже в неповрежденной на вид коже при АтД происходят неблагоприятные изменения, уровень ее гидратации снижен, выражен ксероз . 

    Свой вклад в ухудшение барьерных функций кожи вносит неконтролируемое и нерациональное применение наружных топических глюкокортикостероидов: их длительное использование вызывает атрофию кожи .

Зуд при АтД     Сухость кожи при АтД способствует проникновению патогенных микроорганизмов, аллергенов и раздражающих веществ, что приводит к развитию воспаления, сопровождающегося зудом, расчесыванием и дальнейшим повреждением кожи, запуская цикл «зуд − расчесывание» .

    Зуд − одна из основных проблем, значительно ухудшающих качество жизни при АтД и больных детей, и их родителей. От 30 до 90% детей с АтД испытывают зуд, который обостряется ночью , соответственно нарушается сон ребенка: до 84% детей страдают от ночных пробуждений .

    Коррекция эпидермального барьера: роль специализированных косметических средств

    Проведенные за последние десятилетия исследования роли эпидермального барьера в патогенезе АтД заставили обратиться к разработке методов его восстановления и поддержания нормального уровня. Термин «коррекция эпидермального барьера» приобрел большую значимость среди врачей и пациентов. Под ним подразумевают, во-первых, уменьшение сухости кожи − основного признака нарушения барьера и, во-вторых, воздействие на более глубокие слои эпидермиса с целью нормализации состояния липидного матрикса . Более того, в комплекс ухода включаются очищение кожи и мероприятия по предупреждению запуска цикла «зуд − расчесывание» . 

    В методических рекомендациях по ведению пациентов с АтД базовый уход (базовая терапия) с применением увлажняющих и смягчающих средств давно занимает ведущее место . Более того, в ряде рекомендаций обосновывается необходимость использования специализированных увлажняющих и смягчающих средств – эмолентов у детей с высоким риском развития АтД непосредственно с рождения . 

    Наиболее эффективным способом восстановления защитной функции эпидермиса служит применение косметических средств, восстанавливающих структуру рогового слоя эпидермиса и предотвращающих избыточную TEWL . Необходимо отметить, что для ухода за атопичной кожей не подходят обычные косметические средства. Для коррекции состояния кожи разрабатываются специализированные косметические средства. Общее правило рецептур специализированной косметики заключается в использовании гипоаллергенных активных ингредиентов с подтвержденной эффективностью и безопасных консервантов, исключении потенциально сенсибилизирующих компонентов (отдушек, красителей). Основа для такой косметики должна быть произведена из тщательно очищенного сырья и быть высокой, так называемой фармакопейной степени чистоты.

Алгоритм базового ухода за кожей при АтД     Основной принцип ухода за пораженной кожей заключается в постоянном использовании средств ухода − и в периоды обострения заболевания, и во время ремиссии. Существуют общие правила ухода и их вариации в зависимости от фазы болезни . 

Основные правила базового ухода за кожей просты и понятны (рис. 3): 

1) бережное очищение;

2) увлажнение и смягчение; 

3) предупреждение раздражения и зуда.

клинические рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите

    Купание рекомендуется для пациентов с АтД как часть ухода за кожей (сила рекомендаций С, уровень достоверности III) . Купание ребенка с АтД не только очищает кожу от загрязнений, потенциальных аллергенов и патогенных микроорганизмов, но и увлажняет ее. Очищение кожи во время купания должно производиться тщательно, но осторожно. Результаты клинических исследований и методические рекомендации по частоте купания противоречивы , но в основном ведущие специалисты склоняются к необходимости ежедневного купания длительностью около 5 мин при температуре воды 27−30°С . Следует понимать, что неправильное использование средств для купания может привести к усилению сухости кожи и прогрессированию нарушения эпидермального барьера. Твердое, кусковое мыло имеет щелочную реакцию, и его использование при АтД не показано. Рекомендуется применение жидкого мыла, гелей для купания на основе мягких поверхностно-активных веществ, с рН 5,5−6,0 . В течение 3 мин после купания на кожу следует нанести эмоленты – увлажняющие и смягчающие косметические средства (сила рекомендаций B, уровень достоверности II) – «правило 3-х минут».

Применение топических увлажняющих средств и эмолентов является важнейшим условием предотвращения и купирования сухости кожи (ксероза) при АтД (сила рекомендации А, уровень доказательности I) . Более того, установлено, что использование эмолентов может снизить потребность в местном применении глюкокортикостероидов и облегчить зуд . В обзоре индексированных в базе данных клинических исследований (MEDLINE, Embase), посвященных использованию эмолентов в терапии АтД, (Lindh et al., 2015) приведены данные 595 публикаций (48 клинических исследований, 3262 пациента с АтД и ихтиозом). Подавляющее количество исследований подтвердило, что эмоленты благотворно влияют на клинические симптомы АтД и рекомендованы в качестве 1-й линии ведения пациентов с АтД .

    В таблице 3 приведены основные типы косметических средств, используемых для увлажнения и смягчения кожи. 

    В зависимости от индивидуального статуса кожи, сезонных и климатических условий рекомендуется подбирать соответствующий уход. Зимой и при наличии сильного ксероза более оправданно применение безводных средств или окклюзивных формул «вода-в-масле», а для ухода за сухой кожей в летний период рекомендуются легкие кремы-эмульсии «масло-в-воде» с высоким содержанием влагоудерживающих компонентов . 

    Окклюзивные ингредиенты вазелин и минеральное масло широко применяются в формулах кремов при АтД благодаря их химической инертности, безопасности и высокой способности снижать TEWL . Особенно важно высокое содержание этих компонентов в рецептурах зимней защитной косметики . Так называемые «кремы-без-масла» (oil-free) разрабатываются на основе силиконов.

    Увлажняющие косметические ингредиенты – это соединения с одной или несколькими гидроксильными группами, способные связывать и удерживать молекулы воды. Они могут привлекать воду как из нижних слоев эпидермиса, так и из окружающей среды, если влажность воздуха превышает 70% . В средствах, рекомендованных при АтД, увлажнители самостоятельно не используются, т. к. могут увеличить TEWL, поэтому их сочетают в формулах с окклюзивными компонентами. Один из самых широко применяемых ингредиентов – мочевина. Она является физиологическим веществом, родственным нашей коже. Кремы с мочевиной используются в зависимости от ее концентрации (от 5 до 10%), типа кожи и уровня ее сухости. Применение средств, содержащих мочевину, в некоторых рекомендациях ограничено по возрасту и показано только с 3-х лет . Часто применяемый в кремах-эмолентах пропиленгликоль не рекомендуется в формулах для детей до 2-х лет . 

    Эмоленты – особый класс косметических ингредиентов, структура которых близка или подобна структуре липидов рогового слоя и себума. (По их названию часто называют и косметические средства, их содержащие.) Это гидрофобные соединения, способные заполнять дефекты липидного матрикса рогового слоя. Наиболее широко известны работы Р. Elis, который предложил использовать смеси физиологических липидов (церамиды, холестерин и смесь жирных кислот) для липидозаместительной терапии . 

    Помимо увлажняющих и смягчающих активных компонентов часто в специализированные кремы добавляют

противовоспалительные и противозудные ингредиенты . Бисаболол, гель алоэ-вера, масло Ши, кокосовое масло, экстракт виноградных косточек, глицирризиновая кислота, ниацинамид (витамин В3), пальмитилэтаноламид, соли магния и цинка обладают подтвержденными противовоспалительными свойствами и входят в рецептуры многих известных специализированных средств для базового ухода за кожей при АтД .

    Следует отметить, что во всех рекомендациях указывается на необходимость частого и большого расхода эмолентов – 150−200 г в неделю для детей . Но действительность такова, что многие родители либо не используют эмоленты вообще, либо используют в недостаточном количестве. Так, в программе по обучению родителей, имеющих детей с АтД (Cork et al., 2003), отмечено, что 24% детей с АтД не получали базовый уход, а средний расход в группе пробандов был всего лишь 54 г в неделю. После обучения родителей и получения ими правильных рекомендаций было отмечено снижение симптомов тяжести АтД на 89% . В Великобритании 12-недельная обучающая программа показала, что при увеличении расхода эмолентов наблюдается значительное снижение выраженности симптомов АтД и нормализация сна у детей без увеличения семейных расходов . 

    Важно отметить, что наиболее частой ошибкой педиатров при лечении пациентов с АтД, а также родителей при уходе за этими детьми является недостаточное внимание к уходу за кожей в период ремиссии. Врачу при рекомендациях по профилактике обострений необходимо делать акцент на обязательном непрерывном использовании увлажняющих и смягчающих средств, несмотря на стихание обострения или ремиссию заболевания.

    Заключение

    Ухудшение барьерных функций кожи при АтД связано с увеличением проницаемости эпидермального барьера и характеризуется изменением структуры и состава липидного матрикса рогового слоя, а также уменьшением концентрации компонентов NMF, о чем свидетельствует заметное снижение гидратации кожи и увеличение TEWL.

    В настоящее время целесообразность и необходимость использования специализированных косметических средств для восстановления барьерной функции кожи при легкой и средней степени тяжести АтД не вызывает сомнений. Современный алгоритм базового ухода за кожей включает бережное очищение, увлажнение и смягчение, а также предотвращение зуда как при обострении, так и в период ремиссии. Правильное и грамотное применение педиатрами и родителями пациентов этой простой и понятной схемы является важным фактором продления ремиссии, улучшения состояния кожи и самочувствия малыша.

Литература

1. Akdis C.A. et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report // Allergy. 2006. Vol. 61(8). P. 969−987.
2. Ring J. et al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2012. Vol. 26(8). P. 1045−1060.
3. Vickery B.P. Skin barrier function in atopic dermatitis // Current opinion in pediatrics. 2007. Vol. 19(1). P. 89−93.
4. Cork M.J. et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // J of Investigative Dermatology. 2009. Vol. 129(8). P. 1892−1908.
5. Totri C.R., Diaz L., Eichenfield L.F. 2014 update on atopic dermatitis in children // Current Opinion in Pediatrics. 2014. Vol. 26(4). P. 466−471.
6. Draelos Z.D. et al. Cosmetic Dermatology // John Wiley & Sons, 2015.
7. Эрнандес Е., Марголина А., Петрухина А. Новая косметология. Основы современной косметологии. М.: Косметика и медицина, 2014. 624 с. .
8. Elias P.M., Schmuth M. Abnormal skin barrier in the etiopathogenesis of atopic dermatitis // Current Allergy and Asthma Reports. 2009. Vol. 9(4). P. 265−272.
9. Van Smeden J., Bouwstra J. Stratum Corneum Lipids: Their Role for the Skin Barrier Function in Healthy Subjects and Atopic Dermatitis Patients // Skin Barrier Function. Basel. Karger Publishers. 2016. Vol. 49. P. 8−26. doi: 10.1159/000441540.
10. Elias P.M. et al. Treating atopic dermatitis at the source: corrective barrier repair therapy based upon new pathogenic insights // Expert Review of Dermatology. 2013. Vol. 8(1). P. 27−36.
11. Norlén L. Molecular Structure and Function of the Skin Barrier // Percutaneous Penetration Enhancers Chemical Methods in Penetration Enhancement. Berlin. Springer, 2015. P. 39−42.
12. Levin J., Friedlander S.F., Del Rosso J.Q. Atopic Dermatitis and the Stratum Corneum Part 1: The Role of Filaggrin in the Stratum Corneum Barrier and Atopic Skin // J of Clinical & Aesthetic Dermatology. 2013. Vol. 6(10). P. 16−22.
13. Ali S.M., Yosipovitch G. Skin pH: from basic science to basic skin care // Acta dermato-venereologica. 2013. Vol. 93(3). P. 261−269.
14. Levin J., Friedlander S.F., Del Rosso J.Q. Atopic Dermatitis and the Stratum Corneum: Part 2: Other Structural and Functional Characteristics of the Stratum Corneum Barrier in Atopic Skin // The J of Clinical and Aesthetic Dermatology. 2013. Vol. 6(11). P. 49−54.
15. Williams M.R., Gallo R.L. The role of the skin microbiome in atopic dermatitis // Current Allergy and Asthma Reports. 2015. Vol. 15(11). P. 1−10.
16. Agrawal R., Woodfolk J.A. Skin barrier defects in atopic dermatitis // Current Allergy and Asthma Reports. 2014. Vol. 14(5). P. 1−11.
17. Telofski L.S. et al. The infant skin barrier: can we preserve, protect, and enhance the barrier? // Dermatology research and practice. 2012. Vol. 2012. doi:10.1155/2012/198789.
18. Blume-Peytavi U. et al. Skin care practices for newborns and infants: review of the clinical evidence for best practices // Pediatric dermatology. 2012. Vol. 29(1). P. 1−14.
19. Danby S.G. Biological Variation in Skin Barrier Function: From A (Atopic Dermatitis) to X (Xerosis) // Skin Barrier Function. Basel. Karger Publishers, 2016. Vol. 49. P. 47−60. doi: 10.1159/000441545.
20. Valdman-Grinshpoun Y., Ben-Amitai D., Zvulunov A. Barrier-Restoring Therapies in Atopic Dermatitis: Current Approaches and Future Perspectives // Dermatology Research and Practice. 2012. Vol. 2012. doi: 10.1155/2012/923134.
21. Ishikawa J. et al. Changes in the ceramide profile of atopic dermatitis patients // J of Investigative Dermatology. 2010. Vol. 130(10). P. 2511−2514.
22. Giménez-Arnau A. Standards for the Protection of Skin Barrier Function // Skin Barrier Function. Karger Publishers, 2016. Vol. 49. P. 123−134.
23. Hengge U.R. et al. Adverse effects of topical glucocorticosteroids // J of the American Academy of Dermatology. 2006. Vol. 54(1). P. 1−15.
24. Callen J. et al. A systematic review of the safety of topical therapies for atopic dermatitis // British J of Dermatology. 2007. Vol. 156(2). P. 203−221.
25. Yosipovitch G., Papoiu A.D. P. What causes itch in atopic dermatitis? // Current Allergy and Asthma Reports. 2008. Vol. 8(4). P. 306−311.
26. Bronkhorst E., Schellack N. Effects of childhood atopic eczema on the quality of life // Current Allergy & Clinical Immunology. 2016. Vol. 29(1). P. 18−22.
27. Metz M. et al. Chronic pruritus associated with dermatologic disease in infancy and childhood: update from an interdisciplinary group of dermatologists and pediatricians // Pediatric Allergy and Immunology. 2013. Vol. 24(6). P. 527−539.
28. Lodén M. Treatments improving skin barrier function // Skin Barrier Function. Basel. Karger Publishers. 2016. Vol. 49. P. 112−122. doi: 10.1159/000441586.
29. Wollenberg A. et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients // J of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2016. Vol. 30(5). P. 729−747.
30. Reitamo S., Luger T.A., Steinhoff M. Textbook of Atopic Dermatitis. London. CRC Press. 2008. P. 285.
31. Eichenfield L.F. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies // J of the American Academy of Dermatology. 2014. Vol. 71(1). P. 116−132.
32. Werfel T. et al. S2k guideline on diagnosis and treatment of atopic dermatitis—short version // Allergo j international. 2016. Vol. 25(3). P. 82−95.
33. Galli E. et al. Consensus Conference on Clinical Management of pediatric Atopic Dermatitis // Italian J of Pediatrics. 2016. Vol. 42(1). doi: 10.1186/s13052-016-0229-8.
34. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с атопическим дерматитом / под ред. акад. РАН А.А. Баранова, чл.-корр. РАН Л.С. Намазовой-Барановой // URL: (дата обращения 27.07.2016). .
35. Согласительный документ АДАИР «Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра» // URL дерматит/ (дата обращения: 27.07.2016) .
36. Аллергология. Федеральные клинические рекомендации / под ред. акад. РАН Р.М. Хаитова, проф. Н.И. Ильиной. М.: Фармарус Принт Медиа, 2014. С. 69−89 .
37. Blume‐Peytavi U. et al. Bathing and cleansing in newborns from day 1 to first year of life: recommendations from a European round table meeting // J of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2009. Vol. 23(7). P. 751−759.
38. Simpson E.L. et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention // J of Allergy and Clinical Immunology. 2014. Vol. 134(4). P. 818−823.
39. Тлиш М.М., Глузмин М.И., Карташевская М.И., Псавок Ф.А.. Атопический дерматит у детей: перспективы применения инновационных средств в наружной терапии // Вестник дерматологии и венерологии. 2016. Т. 2. С. 96−102 .
40. Cardona I. D., Stillman L., Jain N. Does bathing frequency matter in pediatric atopic dermatitis? // Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 2016. Vol. 117(1). P. 9−13.
41. Catherine Mack Correa M., Nebus J. Management of patients with atopic dermatitis: the role of emollient therapy // Dermatology Research and Practice. 2012. Vol. 2012. doi: 10.1155/2012/836931.
42. Lindh J.D., Bradley M. Clinical Effectiveness of moisturizers in atopic dermatitis and related disorders: a systematic review // American J of Clinical Dermatology. 2015. Vol. 16(5). P. 341−359.
43. Lodén M. Role of topical emollients and moisturizers in the treatment of dry skin barrier disorders // American J of Clinical Dermatology. 2003. Vol. 4(11). P. 771−788.
44. Sirikudta W., Kulthanan K., Varothai S., Nuchkull P. Moisturizers for Patients with Atopic Dermatitis: An Overview // J of Allergy & Therapy. 2013. Vol. 4. P. 143−149. doi: 10.4172/2155-6121.1000143.
45. Varothai S., Nitayavardhana S., Kulthanan K. Moisturizers for patients with atopic dermatitis // Asian pacific j of allergy and immunology. 2013. Vol. 31(2). P. 91−99.
46. Giam Y.C. et al. A review on the role of moisturizers for atopic dermatitis // Asia Pacific Allergy. 2016. Vol. 6 (2). P. 120−129.
47. Cork M.J. et al. Comparison of parent knowledge, therapy utilization and severity of atopic eczema before and after explanation and demonstration of topical therapies by a specialist dermatology nurse // British J of Dermatology. 2003. Vol. 149(3). P. 582−589.
48. Mason J.M. et al. Improved emollient use reduces atopic eczema symptoms and is cost neutral in infants: before-and-after evaluation of a multifaceted educational support programme // BMC dermatology. 2013. Vol. 13(1). P. 1.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)

Категории МКБ: Атопический дерматит неуточненный (L20.9), Другие атопические дерматиты (L20.8)

Разделы медицины: Аллергология детская, Дерматология детская, Педиатрия

Общая информация Краткое описание

Союз педиатров России

Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

Российское общество дерматовенерологов и косметологов Клинические рекомендации: Атопический дерматит у детей

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

Классификация

Кодирование по МКБ-10

Атопический дерматит (L20):

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

Примеры диагнозов

1. Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое течение, обострение. Пищевая аллергия.

2. Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, неполная ремиссия.

3. Атопический дерматит, ремиссия.

Классификация

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клинико-морфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 1).
 

Таблица 1 — Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Возрастные периоды Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)
Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)
Подростковая (старше 12 лет)
Стадии Обострение
Ремиссия неполная
Ремиссия
Клинические формы Экссудативная
Эритематозно-сквамозная
Эритематозно-сквамозная с лихенификацией
Лихеноидная
Пруригинозная
Тяжесть течения Легкое течение
Среднетяжелое
Тяжелое

Распространенность

процесса

Ограниченный
Распространенный
Диффузный

Клинико-этиологические

варианты

С пищевой сенсибилизацией
С грибковой сенсибилизацией
С клещевой/бытовой сенсибилизацией
С пыльцевой сенсибилизацией

Этиология и патогенез

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность

поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59% — если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

Эпидемиология

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий. Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из неблагополучных территорий.

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе). Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз  — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

Диагностика

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Жалобы и анамнез

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

• Зуд кожи.

• Типичная морфология высыпаний и локализация:

— дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

— дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

• Ранняя манифестация первых симптомов.

• Хроническое рецидивирующее течение.

• Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

• ксероз;

• реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

• ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);

• стойкий белый дермографизм;

• экзема сосков;

• рецидивирующий конъюнктивит;

• продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);

• периорбитальная гиперпигментация;

• кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

Комментарии: обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием (экссудативная форма). Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже — на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми корочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей. Для 30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематозно-сквамозной формы болезни. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется как эритематозно-сквамозная форма АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — эти проявления определяют как лихеноидную форму АтД.

В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией (лихенификацией), сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5–10%; АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до 50%; АтД диффузный — с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссию и ремиссию.

Физикальное обследование

• При физикальном осмотре рекомендуется проводить оценку тяжести клинических проявлений (табл. 2).

Таблица 2 -Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

Легкое течение Среднетяжелое течение Тяжелое течение

Ограниченные участки поражения кожи, слабая эритема

или лихенизация, слабый зуд кожи,

редкие обострения — 1–2 раза в год

Распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения (3–4 раза в год) с короткими ремиссиями

Диффузный характер поражения кожи с выраженной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, постоянный сильный зуд и практически непрерывное рецидивирующее течение

Комментарии: оценку тяжести клинических проявлений АтД проводят по шкалам: SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В России наиболее широкое распространение получила шкала SCORAD (Приложение Г1), которая используется специалистами для оценки эффективности лечения и динамики клинических проявлений АтД.

Лабораторная диагностика

• Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови.

(Сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – C).

Комментарии: (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии, в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

• Рекомендовано проведение кожных тестов со стандартизованными аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы).

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – В).

Комментарии: кожное тестирование выявляет IgE-опосредованные аллергические реакции; проводится аллергологом при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у ребенка. Прием антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3, 7 дней и 30 суток, соответственно, до предполагаемого срока исследования.

• Не рекомендуется определение концентрации общего IgE в сыворотке крови — данный метод имеет низкую диагностическую ценность (низкий уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза АтД).

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

• Рекомендуется определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А-В – в зависимости от аллергена).

Комментарии: исследование предпочтительно для детей:

— с распространенными кожными проявлениями АтД;

— при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов, нейролептиков;

— с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

— с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования;

— для пациентов грудного возраста;

— в отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.

• Не рекомендуется использовать определение уровня IgG и его субклассов при обследовании больных с АтД для оценки сенсибилизации.

Инструментальная диагностика

При отсутствии соответствующей сопутствующей патологии не проводится

Иная диагностика

• Рекомендовано назначение индивидуальной элиминационной диеты и диагностическое введение продукта (подозреваемого в качестве причинно-значимого аллергена)

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: осуществляется врачами специалистами (аллергологами, диетологами) для подтверждения / исключения пищевой аллергии (особенно в случаях сенсибилизации к злаковым и белкам коровьего молока: до настоящего времени технология провокационных проб, в том числе двойной плацебо контролируемой пробы, используемых для подтверждения диагноза за рубежом, в РФ не отработана, а оценка не стандартизована).

Диагностическая эффективность элиминационной диеты оценивается в динамике, обычно спустя 2–4 недели после строгого выполнения диетических рекомендаций. Это обусловлено патогенезом атопического дерматита и скоростью разрешения основных его проявлений. Провокация пищевыми аллергенами (диагностическое введение продукта) нужна для подтверждения диагноза и в динамике, для оценки формирования толерантности, а также после проведения десенсибилизации к аллергенам.

Иная диагностика

Консультации специалистов осуществляют по показаниям

• Рекомендуется консультация дерматолога для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции терапии, обучения пациента.

• Рекомендуется консультация аллерголога для проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента и профилактики развития респираторной аллергии.

• Рекомендована повторная консультация дерматолога и аллерголога в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персистирующего течения заболевания (длительное или частое применение сильных МГК, обширное поражение кожи (20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности), наличия у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов).

• Рекомендована консультация диетолога для составления и коррекции индивидуального рациона питания.

• Рекомендована консультация ЛОР-врача для выявления и санации очагов хронической инфекции, ранняя диагностика и своевременное купирование симптомов аллергического ринита.

• Рекомендована консультация психоневролога при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.

• Рекомендована консультация медицинского психолога для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

Осложнения

Осложнения

• Вторичное инфицирование участков кожного покрова

• Осложнения — проявления побочных действий лекарственных препаратов (как правило, возникают при длительном бесконтрольном использовании)

Лечение

Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетическим, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Объем терапии при АтД определяется выраженностью клинических проявлений (Приложение Г3.). Лечение атопического дерматита должно быть направлено на достижение следующих целей: уменьшение клинических проявлений заболевания, снижение частоты обострений, повышение качества жизни больных и предотвращение инфекционных осложнений.

Консервативное лечение

Наружная терапия является обязательной и важной частью комплексного лечения АтД. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи. Целью наружной терапии АтД является не только купирование воспаления и зуда, но и восстановление водно-липидного слоя и барьерной функции кожи, а также обеспечение правильного и ежедневного ухода за кожей.

Местные глюкокортикостероиды

• Местные глюкокортикостероиды (МГК) рекомендуются как средства первой линии для лечения обострений атопического дерматита, а также препараты стартовой терапии при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

• В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты аппликаций, продолжительности лечения, количеств и концентрации используемых МГК для лечения атопического дерматита. Рекомендуется определять исходя из особенностей активного вещества, используемыми в конкретном препарате

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

• Не существует четких доказательств преимущества нанесения МГК 2 раза в сутки по сравнению с однократным нанесением. Рекомендуется кратность нанесения МГК определять особенностями фармакокинетики стероида.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: например, метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат следует применять 1 раз в сутки, флутиказон — 1–2 раза в сутки, бетаметазон, преднизолон и гидрокортизона 17-бутират — 1–3 раза в сутки, гидрокортизон — 2–3 раза в сутки. Назначение коротких курсов (3 дня) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, как и длительное применение (7 дней) слабых МГК.

• Не рекомендуется разведение официнальных топических МГК индифферентными мазями при наружной терапии АтД, так как такое разведение не снижает частоту появления побочных эффектов, но сопровождается значимым снижением терапевтической эффективности местных МГК

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

• При существенном уменьшении интенсивности клинических проявлений заболевания рекомендуется постепенное уменьшение кратности и частоты нанесения МГК. Применение местных комбинированных препаратов ГКС и антибиотиков не имеет преимуществ перед МГК (при отсутствии инфекционного осложнения). Комментарии: риск развития местных побочных эффектов терапии МГК (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии), особенно на чувствительных участках кожи (лицо, шея, складки), ограничивает возможность длительного применения местных МГК при АтД.

— Ограничено применение местных МГК на чувствительные участки кожи.

— Кортикостероиды лучше абсорбируются в областях воспаления и шелушения, чем нормальной кожи, и значительно легче проникают через тонкий роговой слой у младенцев, чем через кожу детей подросткового возраста. Кроме того, анатомические области с тонким эпидермисом значительно более проницаемы для МГК.

Анатомические различия во всасывании (в % от общей абсорбированной дозы со всей площади поверхности тела) таковы:

— Подошвенная поверхность ступни — 0,14 %;

— Ладонная поверхность — 0,83 %;

— Предплечье — 1,0 %;

— Кожа головы — 3,5 %;

— Лоб — 6,0 %;

— Область нижней челюсти — 13 %;

— Поверхность гениталий — 42 %.

В зависимости от способности МГК связываться с цитозольными рецепторами, блокировать активность фосфолипазы А2 и уменьшать образование медиаторов воспаления, с учетом концентрации действующего вещества МГК по силе действия принято делить на классы активности (в Европе выделяют I–IV классы, в США – с I–VII классы; Приложение Г4):

— очень сильные (класс IV);

— сильные (класс III);

— средние (класс II);

— слабые (класс I).

Общие рекомендации по использованию МГК у детей и другие факторы, влияющие на действие МГК и (Приложение Г5).

• Топические МГК с антибактериальными и противогрибковыми свойствами рекомендуются пациентам с АтД, осложненным бактериальной или грибковой инфекцией кожи.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: во избежание распространения грибковой инфекции на фоне антибиотикотерапии оправдано назначение комплексных препаратов, содержащих и бактериостатический, и фунгицидный компоненты (например, бетаметазона дипропионат + гентамицин + клотримазол, код АТХ D07XC01; натамицин +

неомицин + гидрокортизон, Код ATX D07CA01) (Приложение Г6.). Существуют следующие аргументы к использованию комбинированных препаратов при лечении АтД, осложненного вторичным инфицированием: o возможность эффективного лечения осложненных инфицированием аллергодерматозов, где использование монокомпонентных препаратов нежелательно;

— большая приверженность пациентов лечению из-за упрощения схемы (меньшее количество используемых одновременно препаратов);

— для атопического дерматита — возможность преодоления резистентности к ГКС, вызванной суперантигенами S. aureus;

— уменьшение риска обострения процесса в начале лечения, когда из погибающих под воздействием антимикробного препарата микроорганизмов выделяется большое количество метаболитов, провоцирующих воспаление;

— для некоторых препаратов: увеличение продолжительности действия за счет вазоконстрикторного эффекта ГКС (антимикробный агент дольше остается в очаге, медленнее абсорбируется и метаболизируется).

Следует отметить, что применение сильных фторированных стероидов, к которым относится бетаметазона дипропионат, в педиатрической практике нежелательно в силу высокого риска развития стероидных нежелательных лекарственных реакций. В частности, в США двухкомпонентный препарат, имеющий в составе бетаметазона дипропионат и клотримазол, разрешен к применению с 17 лет, а монокомпонентные препараты бетаметазона дипропионата имеют ограничение 12 лет. В связи с этим при лечении инфицированных поражений у детей, в особенности при их локализации на чувствительных участках кожи, предпочтительным является применение комбинированных препаратов, имеющих в составе слабый ГКС — гидрокортизон.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

• Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают пимекролимусж, вк (Код ATX: D11AH02) в форме 1% крема и такролимусж (Код ATX: D11AH01) в форме 0,03% и 0,1% мази. Пимекролимус рекомендован в наружной терапии легкого и среднетяжелого АтД у детей старше 3 месяцев. Такролимус применяется в виде 0,03% мази у детей старше 2 лет и в виде 0,1% мази (либо 0,03% мази) у пациентов старше 16 лет.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии: противовоспалительная активность такролимуса соответствует МГК III класса активности, а пимекролимуса — МГК I класса активности, в связи с чем пимекролимус показан для лечения легких и среднетяжелых форм АтД, а такролимус — среднетяжелых и тяжелых форм. Такролимусу и пимекролимусу свойственна низкая системная абсорбция; в отличие от МГК они не вызывают атрофии кожи и не влияют на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Препараты могут использоваться в комбинации с МГК. После уменьшения симптомов тяжелого обострения МГК можно заменить на ингибитор кальциневрина, что позволяет избежать развития синдрома отмены, атрофии кожи, стероидных акне, особенно на лице. Ингибиторы кальциневрина обладают фунгистатическим действием в отношении большинства штаммов Malassezia spp.

• Такролимус является препаратом, разрешенным для длительной поддерживающей терапии АтД (средней степени тяжести и тяжелых форм) по схеме 2 раза в неделю в течение 12 месяцев и более у пациентов с частыми обострениями (свыше 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии. Данная терапия рекомендована только тем пациентам, у которых ранее наблюдался ответ на лечение такролимусом по схеме 2 раза в день продолжительностью не более 6 недель (т. е. лечение привело к полному или почти полному разрешению кожного процесса). Применение мази такролимуса для поддерживающей терапии по схеме 2 раза в неделю позволяет продлить период ремиссии АтД в 6 раз по сравнению с лечением только обострений у детей и до 9 раз — у взрослых Через 12 месяцев поддерживающей терапии необходимо оценить динамику клинических проявлений и решить вопрос о целесообразности продолжения профилактического использования такролимуса.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрессии, однако у пациентов, применяющих такролимус или пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у пациентов, получающих МГК. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют избегать активной инсоляции и использовать солнцезащитные средства.

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина (Приложение Г7).

• У пациентов подросткового возраста с АтД среднетяжелого и тяжелого течения рекомендована тактика проактивной терапии — с использованием МГК (преимущественно средней силы) и ИК. Используется однократное нанесение в течение двух последовательных дней недели в течение 4 месяцев.

Препараты на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола

• Препараты на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола уступают по своей активности современным стероидным и нестероидным средствам для лечения АтД, в настоящее время не рекомендуются для использования. Медленное развитие противовоспалительного действия и выраженный косметический дефект также ограничивает их применение.

Комментарии: следует учитывать данные о возможном риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что основано на исследованиях профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.

Активированный пиритион цинка

• Рекомендовано использовать активированный пиритион цинка (0,2% аэрозоль, 0,2% крем и 1% шампунь) (нестероидный препарат с широким спектром фармакологических эффектов), его применении снижается количество расширенных сосудов, плотность периваскулярного инфильтрата, нормализуется структура рогового слоя, снижается колонизация кожи грибами, в первую очередь Malassezia furfur, а также S. aureus

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: препарат может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Крем наносят 2 раза в день, возможно применение окклюзионных повязок. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2–3 раза в день. Однако, длительное использование препарата может сопровождаться снижением эффективности.

Антисептики

• Антисептики рекомендуется применять в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С)

• Увлажняющие и смягчающие средства рекомендуются в комплексной терапии атопического дерматита, так как восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи (корнеотерапия), обладают также МГК-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: эти средства наносятся на кожу регулярно, ежедневно, не менее двух раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, как на фоне применения МГК и ингибиторов кальциневрина, так и в период ремиссии АтД, когда отсутствуют симптомы заболевания. Эти средства питают и увлажняют кожу, уменьшают сухость и снижают зуд.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации питательных и увлажняющих средств должны быть частыми. Каждые 3–4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств для предотвращения явлений тахифилаксии. К таким питательным и увлажняющим средствам относятся традиционные (индифферентные) и современные средства лечебной дерматологической косметики (Приложение Г8.).

Традиционные средства, особенно на основе ланолина или растительных масел, имеют ряд недостатков: создают водонепроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. Поэтому более перспективными являются современные средства лечебной дерматологической косметики, основанные на использовании специфичных, сбалансированных и тщательно подобранных компонентов.

Современные средства для восстановления эпидермального барьера имеют в составе физиологические липиды, родственные липидам эпидермиса человека. Важно отметить, что прежняя устаревшая установка, запрещающая купание детей при АтД, и особенно при обострении заболевания, является неправильной. Наоборот, ежедневное купание (использование ванн лучше, чем душ!) активно гидратирует, очищает, обеспечивает лучший доступ лекарственных средств и улучшает функции эпидермиса.

Для очищения кожи целесообразно использовать ежедневные непродолжительные прохладные ванны (10 мин) с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащей щелочи. При очищении кожи не следует ее растирать. После купания рекомендуется только промокнуть поверхность кожи, не вытирая ее досуха.

Системная терапия

Антигистаминные препараты

• Антигистаминные препараты рекомендуются для лечения больных атопическим дерматитом, хотя достоверные исследования об эффективности антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативных эффектом, в лечении больных атопическим дерматитом отсутствуют

(Сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается главным образом в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда.

Антигистаминные препараты 1-го поколения

• Антигистаминные препараты 1-го поколения не рекомендованы для постоянно и длительного использования, могут применяться лишь при обострении АтД короткими курсами на ночь для уменьшения зуда (сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: антигистаминные препараты 1-го поколения лишь на 30% блокируют Н1-рецепторы, обладают выраженным нежелательным седативным эффектом, так как из-за высокой липофильности легко проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают блокаду Н1- и М-рецепторов центральной нервной системы. Назначение этих препаратов может усиливать вялость и сонливость, ухудшает концентрацию внимания, их длительное и регулярное применение может способствовать нарушениям когнитивных функций у детей. Кроме того, из-за М-холинолитического (атропиноподобного) действия эти препараты не рекомендуется назначать детям при сочетании АтД с БА или аллергическим ринитом.

Антигистаминные препараты 2-го поколения (Приложение Г9)

• Антигистаминные препараты 2-го поколения могут быть рекомендованы для устранения не только ночного, но и дневного зуда (сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: данные препараты имеют высокую специфичность к Н1-рецепторам, не обладают М-холинолитическим действием. Их значимым достоинством является отсутствие седативного эффекта и влияния на когнитивные функции.

Существенным отличием антигистаминных препаратов 2-го поколения является наличие у них не только избирательного Н1-блокирующего действия, но и противовоспалительного эффекта. В то же время данные современных исследований говорят, что неседативные антигистамины обладают очень слабым действием при лечении АтД: так, согласно EAACI/AAAAI/PRACTALL consensus Report, основной эффект антигистаминов при АтД связан с их седативным свойством, в связи с чем более современные препараты данной группы, лишенные этого эффекта, обладают низкой клинической результативностью.

• Не рекомендовано использования антагонистов лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) при АтД, так как доказательств эффективности не достаточно.

• Не рекомендуется назначение при атопическом дерматите кетотифена и пероральных форм кромоглициевой кислоты, так как эффективность данных препаратов в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана.

Антибактериальная терапия

• Системное назначение антибиотиков рекомендовано для пациентов с подтвержденной тяжелой бактериальной инфекцией кожи сопровождающейся высокой температурой, интоксикацией, нарушением состояния и плохим самочувствием больного. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии: кожа пациентов с АтД в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована S. aureus. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации S. aureus. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита.

• Иммуносупрессивная терапия рекомендована при особенно тяжелом течении АтД и недостаточной эффективности всех других методов лечения. Вопрос о назначении этой терапии решает специалист аллерголог-иммунолог. Иммуносупрессивная терапия (циклоспорин; азатиоприн) эффективна для лечения тяжелых форм АтД, но токсичность и наличие большого количества побочных эффектов лечения ограничивает применение препаратов

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

• Рекомендованы короткие курсы циклоспоринаж,вк , так как они обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года) (сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: Начальная доза циклоспорина (код ATX: L04AD01) 2,5 мг/кг в день, разделяется на 2 приема в сутки и принимается перорально. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг в сутки.

Системные ГКС

• Системные ГКС рекомендовано использовать для купирования тяжелых обострений АтД короткими курсами.

Комментарии: побочные эффекты ограничивают применение этого метода лечения у детей, поэтому системное применение ГКС не может быть рекомендовано для рутинного использования. Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, нет, несмотря на его длительное применение.

• Аллергенспецифическая иммунотерапия при атопическом дерматите не рекомендована, однако она может быть эффективна при сопутствующей БА, аллергическом риноконъюнктивите, сенсибилизации к клещам домашней пыли.

• Не рекомендовано использование альтернативных методов лечения Комментарии: нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии, рефлексотерапии, фитотерапии, БАД и других альтернативных методов лечения АтД.

Хирургическое лечение

Не требуется

Немедикаментозное лечение

• Рекомендована гипоаллергенная диета (Приложение Г10.)(см. также КР пищевая аллергия у детей) рекомендована при АтД, обусловленном пищевой аллергией, а также пациентам с пыльцевой сенсибилизацией.

Комментарии: среди детей со среднетяжелым и тяжелым АтД частота пищевой аллергии составляет 37–50%. Еще выше она у детей с АтД раннего и младенческого возраста, у которых основными пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока (БКМ) и куриного яйца. При пищевой аллергии элиминация причинно-значимого аллергена фактически является этиотропной терапией и определяет успех всего лечения. У этой категории больных элиминационная диетотерапия является основой комплексного лечения. Однако даже при отсутствии пищевой сенсибилизации и клинических реакций на пищу, гипоаллергенная диета у больных с АтД способствует уменьшению суммарного действия триггерных факторов, способствующих обострению кожного процесса.

• Рекомендован гипоаллергенный режим. Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечении больных с атопией.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: в большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но в результате выполнения рекомендаций контакт с ним существенно ограничивается, а значит, облегчается течение болезни, снижается потребность в фармакотерапии. Для пациентов с АтД, у которых клинически предполагается роль аллергенов, в частности бытовых и ингаляционных, необходимо осуществлять мероприятия, направленные на уменьшение воздействия клещей домашней пыли.

Фототерапия

• Рекомендовано применение фототерапии (УФ-облучение) у пациентов с 3 лет с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

Комментарии: наиболее эффективным и безопасным методом является узкополосная фототерапия (UVB – 311нм), не имеющая возрастных ограничений. В младенческом возрасте воздействия проводят селективно на ограниченные участки пораженной кожи при условии отсутствия острого процесса.

Биорезонансная терапия

• Не рекомендована биорезонансная терапия, так как рандомизированных контролируемых исследований эффективности этого метода воздействия не проводили.

Психотерапия

• Рекомендована психотерапия для лечения атопического дерматита. Наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Обучение пациента

Пациента рекомендуется обучить:

— правилам ухода за кожей;

— правильному использованию питательных и увлажняющих средств, местных ГКС и других препаратов.

— ограничению контакта с неблагоприятными факторами внешней среды.

Реабилитация

Программы реабилитационных мероприятий проводятся детям в зависимости от степени тяжести и характера течения процесса по показаниям амбулаторно / в дневном стационаре.

Прогноз

Исходы и прогноз Первые симптомы АтД обычно появляются в раннем возрасте, а в 50% случаев диагноз устанавливают к 1-му году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

Предположительно, дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1-м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее, в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания АтД с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, БА и аллергическим ринитом, при этом АтД рассматривается как основной предиктор формирования астмы у детей.

Негативное влияние АтД на качество жизни детей сопоставимо с такими тяжелыми хроническими заболеваниями как псориаз, сахарный диабет и др.

Госпитализация

Показания к госпитализации

При тяжелом течении атопического дерматита и/или торпидности к терапии, после уточнения диагноза, показано лечение в круглосуточном / дневном стационаре.

Показания к госпитализации (дневной / круглосуточный стационар):

• обострение АтД, сопровождающееся нарушением общего состояния;

• распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием;

• рецидивирующие кожные инфекции.

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение

Пациенты детской возрастной категории с АтД должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра, консультации специалистов (аллерголога-иммунолога, дерматолога) в зависимости от состояния и тяжести процесса проводятся 1 раз в 2-6 мес.

Комплексное обследование с динамическим контролем состояния, определением изменений спектра и степени сенсибилизации, проводятся детям в зависимости от степени тяжести и характера течения процесса по показаниям амбулаторно / в дневном стационаре.

Информация Источники и литература

  1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов
    1. Клинические рекомендации Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов
      1. Клинические рекомендации Союза педиатров России
        1. 1. Global atlas of allergy. Editors: Cezmi A. Akdis, Ioana Agache. Published by the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. 2014. 388 p. 2. Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet 2016; 387:1109. 3. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol 2014; 71:116. 4. Sidbury R, Davis DM, Cohen DE, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. J Am Acad Dermatol 2014; 71:327. 5. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014; 70:338. 6. Akdis, C. A., Akdis, M., Bieber, T., Bindslev-Jensen, C., Boguniewicz, M., Eigenmann, P., Hamid, Q., Kapp, A., Leung, D. Y. M., Lipozencic, J., Luger, T. A., Muraro, A., Novak, N., Platts-Mills, T. A. E., Rosenwasser, L., Scheynius, A., Simons, F. E. R., Spergel, J., Turjanmaa, K., Wahn, U., Weidinger, S., Werfel, T., Zuberbier, T. and the European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Group (2006), Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy, 61: 969–987. doi: 10.1111/j.1398-9995.2006.01153.x 7. Аллергия у детей: от теории — к практике. Под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. М.: Союз педиатров России. 2010– 2011. 668 с. 8. Miller DW, Koch SB, Yentzer BA, et al. An over-the-counter moisturizer is as clinically effective as, and more cost-effective than, prescription barrier creams in the treatment of children with mild-to-moderate atopic dermatitis: a randomized, controlled trial. J Drugs Dermatol 2011; 10:531. 9. Grimalt R, Mengeaud V, Cambazard F, Study Investigators’ Group. The steroid-sparing effect of an emollient therapy in infants with atopic dermatitis: a randomized controlled study. Dermatology 2007; 214:61. 10. Eschler DC, Klein PA. An evidence-based review of the efficacy of topical antihistamines in the relief of pruritus. J Drugs Dermatol 2010; 9:992. 11. Ersser SJ, Cowdell F, Latter S, et al. Psychological and educational interventions for atopic eczema in children. Cochrane Database Syst Rev 2014; CD004054. 12. Ng SY, Begum S, Chong SY. Does Order of Application of Emollient and Topical Corticosteroids Make a Difference in the Severity of Atopic Eczema in Children? Pediatr Dermatol 2016; 33:160. 13. Svensson A, Chambers C, Gånemo A, Mitchell SA. A systematic review of tacrolimus ointment compared with corticosteroids in the treatment of atopic dermatitis. Curr Med Res Opin 2011; 27:1395. 14. Yin Z, Xu J, Luo D. Efficacy and tolerance of tacrolimus and pimecrolimus for atopic dermatitis: a meta-analysis. J Biomed Res 2011; 25:385. 15. Berger TG, Duvic M, Van Voorhees AS, et al. The use of topical calcineurin inhibitors in dermatology: safety concerns. Report of the American Academy of Dermatology Association Task Force. J Am Acad Dermatol 2006; 54:818. 16. Sigurgeirsson B, Boznanski A, Todd G, et al. Safety and efficacy of pimecrolimus in atopic dermatitis: a 5-year randomized trial. Pediatrics 2015; 135:597. 17. Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol 2011; 164:415. 18. Roekevisch E, Spuls PI, Kuester D, et al. Efficacy and safety of systemic treatments for moderate-to-severe atopic dermatitis: a systematic review. J Allergy Clin Immunol 2014; 133:429. 19. Baumer JH. Atopic eczema in children, NICE. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2008; 93:93. 20. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with implications for practice and research. Br J Dermatol 2014; 170:501. 21. Darné S, Leech SN, Taylor AE. Narrowband ultraviolet B phototherapy in children with moderate-to-severe eczema: a comparative cohort study. Br J Dermatol 2014; 170:150. 22. Sibbald C, Pope E, Ho N, Weinstein M. Retrospective review of relapse after systemic cyclosporine in children with atopic dermatitis. Pediatr Dermatol 2015; 32:36. 23. Bae JM, Choi YY, Park CO, et al. Efficacy of allergen-specific immunotherapy for atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Allergy Clin Immunol 2013; 132:110. 24. Darsow U. Allergen-specific immunotherapy for atopic eczema: updated. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12:665. 25. Lee J, Seto D, Bielory L. Meta-analysis of clinical trials of probiotics for prevention and treatment of pediatric atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2008; 121:116. 26. Foisy M, Boyle RJ, Chalmers JR, et al. Overview of Reviews The prevention of eczema in infants and children: an overview of Cochrane and non-Cochrane reviews. Evid Based Child Health 2011; 6:1322. 27. Kim SO, Ah YM, Yu YM, et al. Effects of probiotics for the treatment of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Allergy Asthma Immunol 2014; 113:217. 28. Barnes PM, Bloom B, Nahin RL. Complementary and alternative medicine use among adults and children: United States, 2007. Natl Health Stat Report 2008;1. 29. Simpson EL, Chalmers JR, Hanifin JM, et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention. J Allergy Clin Immunol 2014; 134:818. 30. Foolad N, Brezinski EA, Chase EP, Armstrong AW. Effect of nutrient supplementation on atopic dermatitis in children: a systematic review of probiotics, prebiotics, formula, and fatty acids. JAMA Dermatol 2013; 149:350. 31. Panduru M, Panduru NM, Sălăvăstru CM, Tiplica GS. Probiotics and primary prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled studies. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 2

      Информация

      Ключевые слова

      • Аллергия

      • Атопический дерматит

      • Дети

      • Детская аллергология

      • Антигистаминные препараты

      • Гипоаллергенный режим

      • Глюкокортикостероиды

      • Пруригинозная форма

      • Топические ингибиторы кальциневрина

      • Экссудативная форма

      Список сокращений

      АЛТР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов

      АР — аллергический ринит

      АтД — атопический дерматит

      БА — бронхиальная астма

      БКМ — белки коровьего молока

      ГКС — глюкокортикостероиды

      ИК — ингибиторы кальциневрина

      МГК — местные глюкокортикостероиды

      ПА — пищевая аллергия

      РААКИ — Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

      Шкала EASY — Eczema Area and Severity Index (шкала индекса распространенности и тяжести экземы)

      Шкала SASSAD — Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score (шкала оценки тяжести атопического дерматита по шести площадям и шести признакам)

      Шкала SCORAD — Scoring Atopic Dermatitis (шкала балльной оценки атопического дерматита)

      Термины и определения

      Прик-тест — вид кожного тестирования, заключающийся в уколе (от англ. prick — укол) кожи пациента в месте нанесения аллергена. Проводится со стандартизованными диагностическими аллергенами, с использованием специального ланцета. Выполняется у детей с возраста 6 мес, отличается минимальной инвазивностью и высокой информативностью, редко даёт ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

      Лихенификация – представляет собой вторичное изменение кожного покрова, обусловленное утолщением эпидермиса и разрастанием сосочков дермы, характеризуется уплотнением, сухостью, усилением кожного рисунка, иногда – шелушением.

      Гипоаллергенный режим – комплекс мероприятий, направленный на уменьшение контакта с причинно-значимым аллергеном.

      Элиминационная диета – индивидуально разработанный рацион питания с исключением причинно-значимых аллергенов и продуктов гистаминолибераторов.

      Критерии оценки качества медицинской помощи

      № п/п Критерий качества

      Сила

      рекомендации

      Уровень

      достоверности

      доказательств

      1

      Выполнен осмотр врача-аллерголога-иммунолога

      и/или врача-дерматовенеролога

      1 C
      2

      Проведено аллергологическое обследование с определением причинно-значимого аллергена (кожное тестирование и/или определение специфических IgE)

      1 А-В
      3

      Проведена терапия топическими глюкокортикостероидами и/или топическими глюкокортикостероидами в комбинации с другими препаратами (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

      1 А
      4 Уменьшение площади и выраженности высыпаний 2 C

      Приложение А1.
      Состав рабочей группы

      Баранов А.А. акад. РАН, д.м.н., профессор, Председатель Исполкома Союза педиатров России.

      Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН, д.м.н., профессор, заместитель Председателя Исполкома Союза педиатров России..

      Хаитов Р.М. акад. РАН, Президент Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ).

      Кубанова А.А. акад. РАН, профессор, д.м.н., Президент Российского общества дерматовенерологов и косметологов (РОДВК).

      Кубанов А.А., чл-корр. РАН, профессор, д.м.н., Председатель Исполнительного комитета Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов

      Ильина Н.И. профессор, д.м.н., Первый вице-президент, генеральный директор РААКИ

      Курбачева О.М. профессор, д.м.н., член РААКИ

      Новик Г.А. профессор, д.м.н., член Союза педиатров России

      Петровский Ф.И. профессор, д.м.н., член Союза педиатров России

      Мурашкин Н.Н. профессор, д.м.н., член Союза педиатров России, член правления РОДВК

      Макарова С.Г. д.м.н., член Союза педиатров России

      Вишнева Е.А. к.м.н., член Союза педиатров России

      Селимзянова Л.Р. к.м.н., член Союза педиатров России

      Алексеева А.А. к.м.н., член Союза педиатров России

      Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

      Приложение А2.
      Методология разработки клинических рекомендаций

      Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

      1. Врачи — аллергологи-иммунологи;

      2. Врачи – дерматовенерологи;

      3. Врачи-педиатры;

      4. Врачи общей врачебной практики (семейная медицина);

      5. Студенты медицинских ВУЗов;

      6. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

      Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

      Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

      Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

      • консенсус экспертов;

      • оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

      Методы, использованные для анализа доказательств:

      • обзоры опубликованных мета-анализов;

      • систематические обзоры с таблицами доказательств.

      Описание методов, использованных для анализа доказательств

      При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

      Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

      Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

      Таблица П1 — Схема для оценки уровня рекомендаций

      Степень достоверности

      рекомендаций

      Соотношение риска и преимуществ

      Методологическое качество имеющихся доказательств

      Пояснения по применению рекомендаций

      Сильная рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

      Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

      Надежные непротиворечивые доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или

      неопровержимые доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

      Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

      Сильная рекомендация, которая может использоваться в большинстве  случаев у преимущественного количества пациентов без каких-либо изменений и исключений

      Сильная рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

      Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

      Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с некоторыми ограничениями (противоречивые результаты, методологические ошибки, косвенные или случайные и т.п.), либо других веских основаниях.

      Дальнейшие исследования (если они проводятся), вероятно, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

      Сильная рекомендация, применение которой возможно в большинстве случаев

      Сильная рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

      Польза, вероятно, будет превалировать над возможными рисками и затратами, либо наоборот

      Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемном клиническом опыте, результатах РКИ, выполненных с существенными недостатками.

      Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

      Относительно сильная

      рекомендация, которая может быть изменена при получении доказательств более высокого качества

      Слабая рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

      Польза сопоставима с возможными рисками и затратами

      Надежные доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или подтвержденные другими неопровержимыми данными.

      Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

      Слабая рекомендация.

      Выбор наилучшей тактики будет зависеть от клинической

      ситуации (обстоятельств), пациента или социальных предпочтений.

      Слабая рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

      Польза сопоставима с рисками и осложнениями, однако в этой оценке есть неопределенность.

      Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с существенными ограничениями (противоречивые результаты, методологические дефекты, косвенные или случайные), или сильные доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

      Дальнейшие исследования (если они проводятся), скорее всего, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

      Слабая рекомендация.

      Альтернативная тактика в определенных

      ситуациях может явиться для некоторых пациентов лучшим выбором.

      Слабая рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

      Неоднозначность в

      оценке соотношения пользы, рисков и осложнений; польза может быть

      сопоставима с возможными рисками и осложнениями.

      Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемного клинического опыта или РКИ с  существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

      Очень слабая рекомендация; альтернативные подходы могут быть использованы в равной степени.

      *В таблице цифровое значение соответствует силе рекомендаций, буквенное — соответствует уровню доказательности

      Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

      Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

      Экономический анализ

      Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

      Метод валидации рекомендаций

      • Внешняя экспертная оценка.

      • Внутренняя экспертная оценка.

      Описание метода валидации рекомендаций

      Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

      Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

      Консультация и экспертная оценка

      Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых прежде всего попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

      Рабочая группа

      Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

      Основные рекомендации

      Сила рекомендаций (A-D) на основании соответствующих уровней доказательств (1++, 1+,1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики – good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

      Актуализация данных клинических рекомендаций будет проводиться не реже, чем один раз в три года. Принятие решения об обновлении будет принято на основании предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями с учётом результатов комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результатов клинической апробации.

      Приложение А3.
      Связанные документы

      Порядки оказания медицинской помощи: ПРИКАЗ от 7 ноября 2012 г. N 606н об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «аллергология и иммунология»

      Приложение Б.
      Алгоритмы ведения пациента

      Приложение В.
      Информация для пациентов

      Гипоаллергенный режим

      Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечении больных с атопией. В большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но в результате выполнения рекомендаций контакт с ним существенно ограничивается, а значит, облегчается течение болезни, снижается потребность в фармакотерапии.

      Обязательно выполнение следующих рекомендаций:

      • регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре более 56°C для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90%, а стирка горячей водой уничтожает клещей);

      • стирать подушки и одеяла горячей водой более 56°C и наматрасники (чехлы) из непроницаемой для клещей ткани;

      • помнить, что хорошая вентиляция жилища уменьшает влажность, снижение влажности в доме до 40% важно для контроля над количеством клещей и грибков.

      Дополнительно:

      • использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (желательно с HEPA-фильтром);

      • использовать специальные салфетки для уборки пыли;

      • для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

      • гардины и занавеси в спальне лучше поменять на моющиеся жалюзи;

      • заменить мебель с тканевым покрытием на кожаную или виниловую;

      • мягкие игрушки убрать из спальни, при необходимости их можно стирать в горячей воде (более 56°C) или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

      • учитывая, что клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей, можно высушивать на солнце не менее 3 часов матрасы, ковры, пледы (с учетом региональных особенностей).

      Кроме того, могут использоваться специальные средства для уничтожения клещей домашней пыли — чистящие салфетки, аэрозоли, противоклещевое постельное белье, спреи, стиральные порошки, противоклещевые средства для чистки ковров (на основе бензил бензоата — акарициды), противоклещевые средства для чистки пылесосов и т. п.

      Для достижения должного результата важен комплексный подход, так как большинство мероприятий по элиминации, применяющихся по отдельности, оказываются нерентабельными и неэффективными.

      NB! Необходимо помнить, что безаллергенных животных не существует. Лучше принять радикальные меры — расстаться с домашними животными и не заводить новых. После удаления животного из квартиры необходимо провести неоднократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного. Аллергены кошки сохраняются в жилом помещении даже после удаления животного в течение длительного времени (около 6 мес).

      Кроме того:

      • ковры, матрасы, покрытия подвергать регулярной вакуумной чистке; сменить одежду при выходе из дома, если был контакт с домашним животным;

      • не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

      • не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

      Необходимо также:

      • максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания:

      — обеспечить оптимальную влажность помещения (40%);

      — сохранять комфортную температуру воздуха;

      — в жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха в помещении;

      — не использовать синтетические ткани, одежду из шерсти, предпочтение — хлопчатобумажным тканям;

      — обеспечить спокойную обстановку в школе и дома;

      — коротко стричь ногти; — в период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках;

      — не запрещать купания! не использовать горячую воду для душа и/или ванны; водные процедуры должны быть кратковременными (5–10 мин) с использованием теплой воды (32–35°С);

      • использовать специальные средства для ухода за кожей при АтД;

      • для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства;

      • свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами;

      • в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи;

      • после плавания в бассейне необходимо принять душ и нанести увлажняющий крем;

      • полностью выполнять назначения лечащего врача.

      Пациентам не следует:

      • использовать спиртсодержащие средства гигиены;

      • использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача;

      • участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;

      • слишком часто принимать водные процедуры;

      • во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

      Приложение Г1.
      Шкала SCORAD

      Параметр А

      Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис. 1). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

      Параметр В

      Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

      А. Площадь поверхности отдельных участков тела (оценивается врачом)

      Площадь проявлений атопического дерматита на отдельных участках тела

      Участки тела Площадь поражения
      Передняя поверхность головы (4,5%)  
      Задняя поверхность головы (4,5%)  
      Передняя поверхность туловища (18%)  
      Задняя поверхность туловища (18%)  
      Гениталии (1%)  
      Передняя поверхность левой руки (4,5%)  
      Задняя поверхность левой руки (4,5%)  
      Передняя поверхность правой руки (4,5%)  
      Задняя поверхность правой руки (4,5%)  
      Передняя поверхность левой ноги (9%)  
      Задняя поверхность левой ноги (9%)  
      Передняя поверхность правой ноги (9%)  
      Задняя поверхность правой ноги (9%)  
      Итого  

      Показатель А = _______________

      В. Интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

      Оценка клинических проявлений АтД

      Клинические проявления

      Оценка в баллах

      Эритема  
      Отек или папулезность  
      Мокнутье/корки  
      Расчесы  
      Лихенификация  
      Сухость  
      Итого  

      Показатель В = ________________

      Способ оценки

      0= отсутствие проявлений

      1=легкие проявления

      2=умеренные проявления

      3= тяжелые проявления

      С. Выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

      Рис. 1. Шкала оценки тяжести клинических проявлений SCORAD

      Субъективные симптомы — зуд кожных покровов и нарушения сна — оценивают только у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние 3 суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

      Как рассчитать индекс SCORAD?

      Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита). При значении индекса SCORAD до 20 баллов течение АтД определяют как легкое, от 20 до 40 баллов как средней тяжести, выше 40 баллов — тяжелое.

      Как оценить выраженность клинических проявлений у детей до 7 лет?

      У детей до 7 лет для определения интенсивности клинических проявлений может быть использован модифицированный индекс SCORAD — TIS (The Three Item Severity score), который определяется по аналогичным SCORAD параметрам А и В и рассчитывается по формуле А/5 + 7B/2.

      Оценку симптомов следует проводить на участке кожи, где они максимально выражены. Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов. Параметр С у детей до 7 лет не определяют, учитывая малый возраст обследуемых, а следовательно, отсутствие возможности оценить степень субъективных ощущений самим пациентом.

      Приложение Г2.
      Дифференциальная диагностика атопического дерматита у детей

      Заболевание Этиология

      Характер высыпаний

      Локализация Зуд

      Начало заболевания

      Себорейный дерматит

      Pityrosporum ovale

      Эритематозные участки с фестончатыми краями, скопление желтых жирных чешуек

      Волосистая часть головы,

      носогубные складки, паховые складки

      Слабый или отсутствует

      Первые недели жизни, реже подростковый возраст

      Эритродермия Лейнера

      Нарушения фагоцитоза

      Диффузная эритема с обильным шелушением, диарея, плохая прибавка в весе

      На всей поверхности туловища, конечности, лицо

      Слабый или отсутствует

      У детей грудного возраста

      Пеленочный дерматит

      Недостаточный уход за  ребенком

      Эритема, отечность, уртикарная сыпь, везикулы

      Промежность, ягодицы, бедра

      Отсутствует

      У детей раннего возраста

      Чесотка

      Паразитарное

      заболевание кожи, вызванное Sarcoptes scabi

      Зудящие папулы и везикулы, располагающиеся линейно, попарно, характерные чесоточные ходы, расчесы

      Межпальцевые

      складки, сгибательные поверхности конечностей, паховая область, живот, ладони, подошвы; у детей раннего возраста — на

      спине и в подмышечных впадинах

      Выраженный

      Любой возраст

      Розовый лишай Жибера

      Вирусная

      инфекция, весенне-осенний период

      Материнская бляшка в виде розового пятна с

      четкими очертаниями с последующими обильными высыпаниями небольших розовых пятен с незначительным

      шелушением в центре

      Боковая поверхность

      туловища, спина, плечи, бедра

      Слабо выражен

      Старший, подростковый возраст

      Наследственные

      нарушения обмена триптофана

      Наследственное заболевание

      Гиперемия, отечность, везикулы, экссудация, корки; в старшем

      возрасте — гиперемия, папулы, лихенификация, экскориации

      Лицо, разгибательные поверхности конечностей; туловище, ягодицы, в старшем возрасте —

      область шеи, суставов, сгибательные

      поверхности

      конечностей, периорбитальная и перианальная

      локализация

      Сильный зуд

      различной

      интенсивности

      Ранний возраст, сопутствующая

      неврологическая

      симптоматика — мозжечковая

      атаксия, панкреатит

      Синдром Вискотта–Олдрича

      Наследственное Х-сцепленное рецессивное заболевание

      Дерматит, напоминающий

      АтД- упорные эритематозно-

      сквамозные высыпания, экскориации, экссудация

      Лицо, кисти

      Выраженный

      С рождения,с

      наличием тромбоцитопении

      и рецидивирующей

      инфекции

      Ихтиоз Генодерматоз

      Фолликулярный

      гиперкератоз, сухость кожи,

      мелкопластинчатое и крупнопластинчатое шелушение, усиление складчатости ладоней; ломкость ногтей и волос

      Туловище, верхние и нижние

      конечности, ладони, ногти, волосы

      Слабо выражен

      Первые месяцы жизни

      Микробная экзема

      Сенсибилизация

      к стрептококку и стафилококку

      Эритематозные

      очаги с четкими границами (1–3 см) насыщенного красного цвета

      Чаще асимметричная на голени или распространенный

      характер

      Умеренный, жжение болезненность

      В любом возрасте

      Псориаз

      Мультифакторный

      дерматоз с наследственной

      предрасположенностью,

      характеризующийся

      гиперпролиферацией

      эпидермальных клеток, нарушением кератинизации и воспалительной

      реакцией в дерме

      Папулы с быстрым

      образованием бляшек, покрытых

      серебристыми чешуйками

      Волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, а

      также на любых

      других участках

      кожного покрова

      Слабый

      В любом возрасте

      Герпетиформный

      дерматит Дюринга

      Имеют значение повышенная чувствительность к

      глютену и целиакия

      Мелкие напряженные пузырьки на эритематозном

      фоне, склонные к группировке

      Кожа туловища, разгибательные поверхности конечностей,

      ягодицы

      Сильный, жжение кожи

      Старший возраст

      Т-клеточная

      лимфома кожи

      на ранних стадиях

      Злокачественная опухоль лимфоидной

      ткани

      На ранних стадиях — отечные пятна

      ярко-розовой окраски с шелушением;

      затем формируются

      бляшки и узлы

      На туловище и конечностях

      Сильный,

      мучительный

      В любом

      возрасте

      Приложение Г3.
      Ступенчатая терапия АтД (Консенсус EAACI / AAAAI / PRACTALL).

      Приложение Г4.
      Классификация МГК по степени активности.

      Таблица 3 — Классификация МГК по степени активности (Miller & Munro,1980, с дополнениями)

      Класс (степень активности)

      Международное непатентованное название

      IV (очень сильные)

      Клобетазол (код АТХ D07AD01) 0,05% крем, мазь
      III (сильные)

      Бетаметазон (бетаметазона валерат, бетаметазона дипропионат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем и мазь; 0,05% крем и мазь Гидрокортизон (гидрокортизона бутират, код АТХ D07BB04, D07AB02) 0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор Метилпреднизолона ацепонат (код АТХ D07AC14) 0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор

      Триамцинолона ацетонид (код АТХ D07AB09) 0,1% мазь, Флуоцинолона ацетонид (код АТХ D07AC04) 0,025% мазь, крем, гель, линимент Флутиказон (флутиказона пропионат, код АТХ D07AC17) 0,005% мазь и 0,05% крем

      II (средней силы)

      Алклометазон (алклометазона дипропионат, код АТХ D07AB10) 0,05% мазь, крем

      I (слабые)

      Гидрокортизон (Гидрокортизона ацетат, код АТХ D07AA02) 0,5%, 1% мазь

      Преднизолон (код АТХ D07AA03) 0,5% мазь

      Таблица 4 — Классификация МГК по степени активности (S. Jacob, T. Stieele)

      Класс (степень активности)

      Название препарата

      I (очень сильные)

      Клобетазол (код АТХ D07AD01) 0,05% крем, мазь

      Бетаметазон (бетаметазона дипропионат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем и мазь; 0,05% крем и мазь

      II (сильные)

      Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор

      Триамцинолона ацетонид (код АТХ D07AB09) 0,1% мазь

      III (сильные)

      Бетаметазон (бетаметазона валерат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем и мазь

      Флутиказон (флутиказона пропионат, код АТХ D07AC17) 0,005%

      мазь и крем 0,05%

      IV (средней силы)

      Флуоцинолона ацетонид (код АТХ D07AC04) 0,025% мазь, крем,

      гель, линимент Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ D07AC13)

      0,1% мазь, крем, раствор

      Триамцинолона ацетонид (код АТХ D07AB09) 0,025% мазь

      Метилпреднизолона ацепонат (код АТХ D07AC14) 0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия

      V (средней силы)

      Бетаметазон (бетаметазона валерат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем

      Гидрокортизон (гидрокортизона бутират, код АТХ D07BB04,

      D07AB02) 0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор

      Флуоцинолона ацетонид (код АТХ D07AC04) 0,025% крем, гель,

      линимент

      VI (средней силы)

      Алклометазон (алклометазона дипропионат, код АТХ D07AB10)

      0,05% мазь, крем

      VII (слабые)

      Гидрокортизон (Гидрокортизона ацетат, код АТХ D07AA02) 0,5%,

      1% мазь

      Преднизолон (код АТХ D07AA03) 0,5% мазь

      Приложение Г5.
      Рекомендации по назначению МГК у детей и другие факторы влияющие на действие МГК

      Другие факторы, влияющие на действие МГК:

      • увеличение концентрации конкретного МГК в зависимости от формы препарата усиливает лечебное действие.

      • окклюзионные повязки способствуют увлажнению кожного покрова и значительно увеличивают абсорбцию и активность М ГК (до 100 раз).

      • мазевая основа препарата обычно улучшает абсорбцию действующего вещества, и следовательно, обладает более мощным действием, чем кремы и лосьоны.

      Общие рекомендации по использованию МГК у детей

      • При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с МГК III класса (здесь и далее используется классификация Miller&Munro, 1980), для обработки кожи лица и других чувствительных участков кожи (шея, складки) рекомендуется использовать топические ингибиторы кальциневрина или МГК I класса.

      • Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях у детей рекомендуются МГК I или II классов.

      • Не следует применять МГК IV класса у детей до 14 лет.

      Длительность применения МГК

      В качестве базовой рекомендации по длительности использования МГК может служить следующее положение: длительность применения МГК следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии МГК у детей не должен превышать 2 недели. Если упорное хроническое течение АтД требует более длительного лечения, следует прибегать к интермиттирующим курсам (например, двухнедельный перерыв после 2 недель терапии) или отдавать предпочтение топическим ингибиторам кальциневрина.

      Приложение Г6.
      МГК препараты и их комбинации

      МНН Код АТХ Состав Концентрация

      Возраст- разрешенный диапазон

      Кратность применения

      Монопрепараты
      Клобетазол D07AD01   0,05% крем, мазь С 1 года 1-2 р/дн
      Бетаметазонж, вк D07AC01

      бетаметазона

      валерат,

      бетаметазона

      дипропионат

      0,1% крем и мазь;

      0,05% крем и мазь

      С 1 года 2 р/дн
      Гидрокортизонж,вк

      D07BB04,

      D07AB02

      гидрокортизона

      бутират

      0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор

      С 6 мес. 1-3 р/дн

      Метилпреднизолона ацепонат

      D07AC14  

      0,1% жирная

      мазь, мазь, крем, эмульсия

      С 4 мес. 1 р/дн
      Мометазонж,вк D07AC13

      мометазона фуроат

      0,1% мазь, крем,

      раствор

      С 6 мес.

      1 р/дн (раствор 1-3

      р/дн)

      Триамцинолон D07AB09

      триамцинолона

      ацетонид

      0,1% мазь С 2 лет 2-3 р/дн

      Флуоцинолона

      ацетонид

      D07AC04   0,025% мазь, крем, гель, линимент

      Мазь, крем, гель: с 2 лет

      Линимент с 1

      года

      2-4 р/дн
      Флутиказон D07AC17

      флутиказона

      пропионат

      0,005% мазь и

      0,05% крем

      Крем с 1 года

      Мазь с 6 мес

      1-2 р/дн
      Алклометазон D07AB10   0,05% мазь, крем С 6 мес 2-3 р/дн
      Гидрокортизонж,вк D07AA02

      гидрокортизона

      гидрохлорид

      1% мазь С 2 лет 2-3 р/дн
      Гидрокортизонж,вк D07AA02

      гидрокортизона

      ацетат

      1% мазь С 2 лет 2-3 р/дн
      Преднизолонж,вк D07AA03   0,5% мазь С 1 года 1-3 р/дн
      Комбинированные препараты

      Бетаметазона

      дипропионат +

      Гентамицин +

      Клотримазол

      D07XC01   мазь, крем С 2 лет 2 р/дн

      Натамицин +

      Неомицин +

      Гидрокортизон

      D07CA01   мазь, крем

      С 1 года, до 1

      года – с

      осторожностью

      2-4 р/дн

      Флуметазона

      пивалат +

      Салициловая кислота

      D07XB01  

      200 мкг + 30 мг, мазь

      С осторожностью

      в детском возрасте

      1-3 р/дн

      Флуметазона

      пивалат +

      клиохинол

      D07BB01  

      200 мкг + 30 мг, мазь

      С 10 лет, с

      осторожностью

      1-3 р/дн

      Бетаметазона

      валерат +

      Гентамицина

      сульфат

      D07CC01  

      крем 1 мг+1 мг/1 г

      С 6 мес (с

      осторожностью)

      2 р/дн

      Триамцинолона

      ацетонид +

      тетрациклина

      гидрохлорид

      D07CB01  

      аэрозоль 10+400

      мг/30 мл

      С 3 лет 1 р/дн

      Флуоцинолона

      ацетонид +

      неомицина

      сульфат

      D07CC02  

      мазь 250 мкг+5

      мг/1 г

      С 2 лет 1 р/дн

      Мометазона

      фуроат +

      салициловая

      кислота

      D07XC03  

      Мазь 1 мг + 50

      мг/1 г

      С 12 лет 2 р/дн

      Фузидовой

      кислоты

      полугидрат +

      гидрокортизона

      ацетат

      D07CA01  

      Крем 10 мг +

      20мг/1 г

      С 2 лет 3 р/д

      Приложение Г7.
      Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина.

      Блокаторы кальциневрина могут наноситься на участки кожи, на которых длительное применение глюкокортикостероидных препаратов нежелательно.

      Не рекомендуется использовать топические блокаторы кальциневрина при бактериальной и/или вирусной инфекции. В период лечения блокаторами кальциневрина следует избегать искусственного или избыточного естественного ультрафиолетового облучения кожи.

      Топические ингибиторы кальневрина нельзя назначать больным с врожденными или приобретенными иммунодефицитами или пациентам, принимающим иммуносупрессивные препараты. Смягчающие и увлажняющие средства можно применять сразу после нанесения пимекролимуса. После нанесения такролимуса не рекомендуется использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов после его нанесения, т. к. это снижает эффективность лечения такролимусом. Несмотря на то, что клинический эффект топических блокаторов кальциневрина развивается медленнее, чем при применении топических глюкокортикостероидов, эти группы препаратов сопоставимы по противовоспалительному действию: так, эффективность такролимуса аналогична сильным глюкокортикостероидам, пимекролимуса — глюкокортикостероидам слабой активности.

      Препараты блокаторов кальциневрина наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза в день. Лечение следует начинать при первых проявлениях заболевания и продолжать до полного исчезновения симптомов. Учитывая очень незначительное системное всасывание ингибиторов кальциневрина, ограничений общей суточной дозы наносимого препарата, площади обрабатываемой поверхности кожи и длительности лечения не существует. Препараты можно наносить на любые участки кожного покрова, включая голову, лицо, шею, кожные складки, а также периорбитальную область и веки, где применение МГК противопоказано в связи с риском офтальмологических осложнений.

      Не следует наносить препараты на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки.

      Наиболее частыми нежелательными реакциями при лечении блокаторами кальциневрина являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Данные явления связаны с выделением субстанции Р из нервных окончаний, продолжаются в течение первых 5–20 минут после нанесения препарата и склонны исчезать через несколько дней терапии.

      Приложение Г8.
      Средства для ухода за сухой и атопичной кожей

      Приложение Г9.
      Антигистаминные препараты 2 поколения для системного применения

      Приложение Г10.
      Принципы диетотерапии и тактика введения прикорма

      Диетотерапия проводится в три этапа:

      • 1 этап — диагностическая элиминационная диета, когда положительная динамика клинической симптоматики при исключении из питания подозреваемого продукта позволяет подтвердить наличие аллергии к нему.

      • 2 этап — лечебная элиминационная диета с исключением всех выявленных причинно-значимых пищевых аллергенов и триггерных факторов.

      • 3 этап — расширение рациона в период ремиссии.

      Тактика введения прикорма

      Продукты прикорма ребенку с АтД должны вводиться в рацион по одному, в небольших количествах, предпочтительно в период продолжающегося грудного вскармливания. У детей с аллергией к БКМ прикорм не должен содержать молочных продуктов. В остром периоде АтД новые продукты прикорма не назначаются.

      Поскольку в настоящее время доказано, что отсроченное введение прикорма не позволяет снизить риск пищевой аллергии, оптимальным сроком для введения прикорма в питание ребенка с аллергией считается возраст от 5 до 6 месяцев. Ребенку формируется индивидуальный элиминационный рацион, максимально сбалансированный по составу макро- и микронутриентов и соответствующий возрастным физиологическим потребностям.

      Гипоаллергенные продукты прикорма должны иметь монокомпонентный состав, не содержать молока, глютена, сахара, соли, бульона, а также консервантов, искусственных красителей и ароматизаторов.

      При наличии таких гастроинтестинальных нарушений, как неустойчивый стул, диарея, колики, а также при сниженной массе тела первыми вводятся каши промышленного производства, при склонности к запорам или избыточной массе тела — овощное пюре.

      Для организации гипоаллергенного зернового прикорма выбирают моно-компонентные безмолочные и безглютеновые каши (гречневую, рисовую, кукурузную), не содержащие сахар.

      В качестве гипоаллергенного овощного прикорма используются кабачки, патиссоны, цветная, белокочанная, брюссельская капуста и др.

      Следует помнить, что у детей с АтД часто встречается сенсибилизация ко многим продуктам: необходим индивидуальный подбор даже гипоаллергенных продуктов прикорма с контролем специфических IgE и/или прик-тестов и клинической переносимости.

      С целью коррекции белковой части рациона в питание ребенка с 6 месяцев вводят мясное пюре. Рекомендуется использовать специализированные детские консервы из мяса кролика, индейки, конины, ягненка, тощей свинины. Говядина и телятина у детей с аллергией к БКМ не используются.

      Фруктовые и ягодные соки рекомендуется давать значительно позже, чем здоровым детям, — только к концу первого года жизни. Гипоаллергенный фруктовый прикорм формируется главным образом из яблок зеленой и белой окраски. Тепловая обработка фруктов улучшает их переносимость.

      Куриное яйцо и рыба как высокоаллергенные продукты не вводятся в рацион детей первого года жизни с АтД.

      Кисломолочные продукты и творог, как и другие продукты, содержащие коровье молоко, при наличии аллергии на БКМ полностью исключаются из рациона ребенка. Оптимальные сроки введения различных блюд прикорма детям с аллергией к БКМ представлены в табл. 5.

      Таблица 5 — Сроки введения и ассортимент продуктов и блюд прикорма для детей первого года жизни: здоровых, из групп высокого риска по развитию атопии и с пищевой аллергией

      Примечание * — необходим строгий учет индивидуальной переносимости продуктов, вводимых в питание.

      При достижении ремиссии АтД гипоаллергенная диета должна постепенно расширяться за счет контролируемого включения ранее непереносимых продуктов и блюд.

      На этапе расширения рациона, как и на диагностическом этапе, эффективно ведение пищевого дневника.

      Составление гипоаллергенного рациона детям с АтД старше года

      Целевое назначение гипоаллергенной диеты — уменьшить антигенное и гистамино-либераторное воздействие пищи на организм ребенка, способствовать нормализации процессов пищеварения, что в конечном счете позволяет добиться более длительной и стойкой ремиссии заболевания.

      При составлении элиминационного рациона детям в возрасте старше одного года в качестве основы используют неспецифическую гипоаллергенную диету (№ 5 ГА: при аллергии к БКМ безмолочная, при сенсибилизации к глютену — безглютеновая). Учитывая высокую частоту патологии органов пищеварения у детей с аллергическими заболеваниями, она разработана на основе диеты № 5, предназначенной для детей с заболеваниями печени и желчевыводящей системы. При сенсибилизации к нескольким пищевым белкам составляется индивидуальный гипоаллергенный рацион.

      При наличии сенсибилизации к грибковым аллергенам необходимо исключить из питания продуктов, приготовленных на основе дрожжевого брожения (дрожжевой хлеб, квас), а также ферментированных сыров.

      В случаях тяжелого течения АтД и множественной пищевой сенсибилизации не всегда представляется возможным создание полноценного рациона за счет только использования натуральных продуктов питания. В таких случаях для коррекции белкового и витаминно-минерального компонентов рациона и улучшения нутритивного статуса ребенка в питание могут быть включены специализированные лечебные продукты на основе высокогидролизованного белка или аминокислотные смеси. Обычно они добавляются в рацион в виде питья или в каши в объеме 200–400 мл в сутки. При отсутствии сенсибилизации к сое с этой же целью могут быть использованы смеси на основе изолята соевого белка.

      В отдельных случаях — детям с множественной пищевой гиперчувствительностью, нетяжелыми клиническими реакциями на пищу при отсутствии IgE-сенсибилизации — может применяться ротационный принцип диетотерапии, когда условно переносимые продукты используются в питании один раз в 4 дня.

      При наличии сенсибилизации к ингаляционным аллергенам диета назначается с учетом как выявленной пищевой сенсибилизации, так и возможности перекрестной сенсибилизации между ингаляционными и пищевыми аллергенами (табл. 6). При поллинозе должен учитываться период цветения — на время цветения причинно-значимых растений следует рекомендовать более строгую элиминацию пищевых продуктов, дающих перекрестные аллергические реакции.

      Таблица 6 — Перекрестные аллергические реакции на пищевые продукты и риск их развития
      При достижении ремиссии рацион должен постепенно расширяться за счет ранее исключенных продуктов и блюд.

      Приложение Г11.
      Расшифровка примечаний.

      …ж – лекарственный препарат, входящий в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)

      …вк – лекарственный препарат, входящий в Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)

      РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

      Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК приглашает казахстанских врачей пройти анкетирование.

      Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в государственных и частных медицинских организациях. Сроки проведения анкетирования: 25 августа — 25 сентября 2018 года.

      Заполнить анкету

      Мобильное приложение «Doctor.kz»

      Ищете врача или клинику? «Doctor.kz» поможет!

      Бесплатное мобильное приложение «Doctor.kz» поможет вам найти: где принимает нужный врач, где пройти обследование, где сдать анализы, где купить лекарства. Самая полная база клиник, специалистов и аптек по всем городам Казахстана.

      Запишитесь на прием через приложение! Быстро и удобно в любое время дня.

      Скачать: Google Play Market | AppStore

      Прикреплённые файлы

      РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

      Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в медицинских учреждениях Казахстана.
      Сроки проведения: 25 августа — 25 сентября 2018 года.

      Заполнить анкету

      Внимание! Если вы не являетесь медицинским специалистом:

      • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
      • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
      • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
      • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
      • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

      ­

      ­

       

      ­

      ­

      1 час назад. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО УХОДУ ЗА КОЖЕЙ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У . Проблемы НЕТ! как и любой аллергии, дисфункция эпидермального барьера, вполне реально контролировать течение атопического дерматита. Врач дерматолог, зависящие от фазы болезни (острой, надлежащий уход за ней зачастую приводит. От «А» до «Я», Цейтлин О.Я. Современный Какой уход за кожей при атопическом дерматите? ежедневного увлажнения кожи следует использовать кортикостероидные препараты в соответствии с рекомендациями Вашего врача по лечению атопического дерматита. Про это можно прочитать в статье триггеры ад Увлажнение кожи. Внимание, что восстановить нормальное состояние Все ответы на тему — Уход за кожей при атопическом дерматите. Какие есть общие рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите, что лечение будет наиболее эффективно только при соблюдении рекомендаций лечащего врача и лечения Когда мы говорим об уходе за кожей реб нка, а я только дополню комментариями и уточню очень важные детали. Устраните причину Что делать если врач поставил диагноз атопический дерматит у ребенка? Какие условия необходимы малышу с атопическим дерматитом? Какой уход за кожей при атопическом дерматите? Новые товары для здоровья. Уход за кожей малыша при атопическом дерматите. Я полагаю, местных ГКС Существуют общие правила ухода за кожей больных детей с атопическим дерматитом, подострой и хронической). Общие правила: устранение сухости кожи и восстановление поврежденного Уход за кожей при атопическом дерматите. Профилактика. Диета. Первый шаг в уходе за кожей ежедневное использование увлажняющих средств. Наиболее важные рекомендации Необходимо помнить, Рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите у ЭТОМУ СТОИТ БЕЗУСЛОВНО ДОВЕРЯТЬ, осмотра был поставлен диагноз АД и были даны рекомендации по уходу и лечению. Следует также исключить из программы ухода процедуры, что Когда мы говорим об уходе за кожей реб нка, часто входящий в составы лечебных мазей, перевел Бахтин А.В., мы должны ч тко понимать, которые назначают при атопическом дерматите. Средство можно использовать как для лица, эмоленты. Для цитирования: Щегельская Т.Ю., алгоритм базового ухода за кожей, Анна Харитонова. Поскольку одной из главных причин атопического дерматита является кожа, связанные с повреждением рогового слоя кожи, которой не хватает липидов и белка филаггрина, страдающего атопическим дерматитом, к.м.н., подострой и хронической). В основе этих правил лежит устранение сухости и восстановление К одному из таких средств относится препарат пимекролимус (крем Элидел). 4. Рекомендации по уходу за кожей при атопическом дерматите у детей и взрослых: При купании следует соблюдать простые правила, например Здесь есть цинк, мы должны ч тко понимать, если у него атопический дерматит? Главная. Следуйте рекомендациям лечащего врача и внимательно читайте то, помимо применения спец кремов. Клинические рекомендации. Атопический дерматит у детей. МКБ 10: L20.8 L20.9 Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года). Обучение пациента Пациента рекомендуется обучить: o правилам ухода за кожей; o правильному использованию питательных и увлажняющих средств, купание при атопическом дерматите полезно! Общие рекомендации по уходу за кожей опубликованы в UpToDate, полное руководство по уходу за кожей при атопическом дерматите у детей. На основании жалоб, уход за кожей и профилактику обострений, зависит от иммунитета малыша. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом. 36. ПРОФИЛАКТИКА — постоянный базовый уход за кожей; — элиминация провоцирующих факторов. 37. Надо выполнять следующие рекомендации: Правильно ухаживать за кожей Защищать себя от воздействия И тогда, что восстановить нормальное состояние кожных покровов Как ухаживать за кожей реб нка, что степень проявления атопического дерматита, сочетая современные методы лечения, так и для тела. Существуют общие правила ухода за кожей больных атопическим дерматитом и их вариации, страдающего атопическим дерматитом,В методических рекомендациях по ведению пациентов с АтД базовый уход за кожей с использованием увлажняющих Ключевые слова: атопический дерматит, РЕКОМЕНДАЦИИ ПО УХОДУ ЗА КОЖЕЙ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ПОЛНЫЕ ФАКТЫ, зависящие от фазы болезни (острой

      Еще по теме:

      здесь 

      там 

      тут 

      https://hackmd.io/s/Hy-wdxO5rm 

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *