Физиотерапия при атопическом дерматите у детей

Атопический дерматит — одно из самых  распространенных аллергических заболеваний в мире. Среди детей его распространенность достигает 25 %, среди взрослых — 2 %. Термин «атопия» объединяет в себе общее название аллергических заболеваний, в развитии которых главная роль отводится наследственной предрасположенности к сенсебилизации (повышенной чувствительности к различным аллергенам).

Механизмы развития АД

Атопический дерматит  — болезнь аллергической природы, которая возникает у лиц с наследственной предрасположенностью к атопии.

Вероятность развития болезни у детей от здоровых родителей – 20 %, если болен один из родителей – 50 %, если оба – 80 %. Важная роль в возникновении данной патологии принадлежит нарушениям в центральной нервной системе, которые часто проявляются после длительных волнений, тяжелых переживаний, нервно-психических травм. Невротическое состояние может быть причиной появления заболевания. Проявляется АД, как правило, у детей первых лет жизни, часто в грудном возрасте, и начинается как пищевая аллергия. В дальнейшем чем продолжительнее заболевание, тем к большему количеству аллергенов стремится повышенная патологическая чувствительность и тем тяжелее протекает болезнь. Провоцирующим фактором может быть аллергия на медикаменты. Все лица, страдающие АД, имеют нарушения в иммунной системе. Дополнительным фактором, вызывающим аллергическую перестройку организма, является дисбактериоз кишечника.

Клиника и диагностика

физиотерапия при атопическом дерматите у детейУ больных атопическим дерматитом на коже видны следы расчесов и лихенификации.

Клинические проявления АД разнообразны, зависят от возраста, давности заболевания.

Критерии постановки диагноза

  • Зуд (появляется раньше сыпи).
  • Кожные проявления (расчесы, лихенификации — усиленный кожный рисунок).
  • Возникновение болезни в раннем возрасте.
  • Наличие аллергических болезней у родственников.
  • Течение болезни с обострениями весной, зимой.

У таких больных сухая кожа, потемнение кожи век, частые гнойничковые сыпи, микротрещины на губах, усиленный ладонный рисунок.

Правильно лечить подобных больных врачу помогают кожные тесты с аллергенами,  определение специфических IgE, провокационные назальные или конъюктивальные тесты.

Дополнительно необходимо обследовать больного у терапевта, гастроэнтеролога для исключения патологии желудочно-кишечного тракта.

Лечение

физиотерапия при атопическом дерматите у детей

  1. Метод индивидуальной диетотерапии: исключение всех аллергенных продуктов, индивидуальных для каждого больного, назначается сроком на 3 месяца, затем диета расширяется под контролем пищевого дневника. Питание должно быть сбалансированным, непереносимые важные для жизни продукты должны заменяться на адекватные по пищевой ценности. Кроме того, исключаются продукты, раздражающие слизистую и повышающие ее проницаемость для аллергенов, а именно: специи, острые блюда, соления, маринады.
  2. Коррекция образа жизни: соблюдение режима сна, отдыха; правильная профессиональная ориентация (работа не должна быть связана с большим количеством аллергенов); нежелательна частая смена климата; нужны регулярные влажные уборки в доме; отсутствие перьевых подушек, натуральных ковров, одеял; в одежде нужно отдавать предпочтение х/б тканям.
  3. Уход за кожей (использование увлажняющих кремов, гелей, эмульсий, специально разработанных для больных АД).
  4. Медикаментозное лечение.
  • Общее: антигистаминные препараты ( предпочтение препаратам, которые не вызывают сонливости — дезлоратадин, цетиризин и др.), мембраностабилизаторы (кетотифен),препараты кальция, психотропные средства (аминазин, гидазепам), витамины.
  • Местное: использование мазей и кремов, содержащих гормоны кортикостероиды (элоком, локоид и др.), негормональные мази (элидел, протопик).

При сопутствующей патологии пищеварительной системы, дисбактериозе назначается соответствующее лечение.

Физиолечение

Направлено на мобилизацию защитных сил организма, стабилизацию гомеостаза (постоянство внутренней среды организма).

  1. УФО (улучшает состояние нервной системы, обмен веществ).
  2. Эндоназальный электрофорез с 0,5%-м раствором супрастина.
  3. Фонофорез с кортикостероидными мазями на отдельные очаги.
  4. Индуктотермия на область надпочечников (с целью выработки своих гормонов).
  5. Диадинамические токи на паравертебральные симпатические сплетения.
  6. Электросон (при выраженных вегетативных и невротических расстройствах).
  7. Лазеротерапия (воздействие на очаг пораженной кожи).
  8. Воздействие электромагнитным излучением.

Важное место в лечении атопического дерматита занимает климатотерапия, рекомендованы курорты Крыма, Азовского моря, Мертвого моря и др.

В заключении хотелось бы отметить, что лечение АД должно быть комплексным, назначаться как можно раньше, что препятствует распространению процесса и является залогом успеха. Все лица, перенесшие или болеющие АД, составляют группу риска по развитию бронхиальной астмы.

И. И. Смирнова, врач-аллерголог клиники «Визус-1», рассказывает о том, как лечить атопический дерматит:

Телеканал GuberniaTV, программа «Школа здоровья» на тему «Атопический дерматит: правила жизни»:

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

  • Крапивница;
  • Аллергический дерматит;
  • Экзема;
  • Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

  • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
  • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
  • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Для справки:

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

>

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

  • «НН» — нормальный генотип;
  • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
  • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

  • Продолжительность заболевания;
  • Рецидивный характер;
  • Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

  • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
  • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
  • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
  • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
  • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
  • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
  • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Симптомы и диагностика атопического дерматита

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

  • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
  • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
  • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

  • дисбиоз (дисбактериоз);
  • ферментная недостаточность;
  • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
  • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
  • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

  • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
  • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

  • Гастроэнтеролог,
  • Аллерголог,
  • Эндокринолог,
  • Терапевт (педиатр),
  • Отоларинголог,
  • Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Лечение атопического дерматита

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

  • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
  • Наружная и системная медикаментозная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Психотерапия;
  • Курортотерапия;
  • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Наружная и общесистемная медикаментозная терапия при АД

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

  • Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

  • Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

  • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие H1-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
    1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
    2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

    Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

  • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
    1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
    2. фенспирид (эреспал).
  • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
    1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
    2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
    3. Нейролептики;
    4. Легкие антидепрессанты;
    5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
    6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).

    Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

  • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
    1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
    2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
    3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
    4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

    Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

    1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
    2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
    3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
    4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
    5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
  • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
    1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
    2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
    3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.

    Препараты, влияющие на В-клетки, например:

    1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
    2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
    3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
    4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
    5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
    6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.

    Адаптогены природного происхождения:

    1. Женьшень;
    2. Эхинацея.
  • Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
    1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
    2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
    3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
    4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
    5. аттапульгит (каопектат) 1 ст. ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
    6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

    Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

    1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
    2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
    3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

    Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

  • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
    1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
    2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
    3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
    4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
    5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
    6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (α-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

    Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

  • Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
    1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
    2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
    3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
    4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
    5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
    6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
    7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
      • неробол,
      • ретаболил,
      • метилурацил,
      • метионин.

      Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

    8. Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
  • Инфузионная терапия. Например:
    1. реополиглюкин внутривенно капельно;
    2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
    3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
    4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
  • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
  • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.

Подбор действующих веществ для включения в представленные выше наружные лекарственные формы зависит как от общих сведений об этиологии, патогенезе и симптоматики заболевания, так и от конкретных особенностей клинического случая. Многие действующие вещества используются не только в местной, но, в первую очередь, в общей медикаментозной терапии.

Важно
Самолечение опасно и должно быть полностью исключено! Весь приведенный в статье список лечебных препаратов приведен в качестве иллюстрации, демонстрирующей многоаспектность лечения атопического дерматита. Любые состав, комбинация и дозировка лекарственных средств должен назначать лечащий врач в согласовании с иными специалистами — гастроэнтерологом, гепатологом, нефрологом, кардиологом и другими профилированными врачами на основе конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований.

Если упростить, то существует только 2 пути специфического воздействия на иммунологическую фазу аллергической реакции, это:

  1. Прекращение контакта пациента с аллергеном;
  2. Применение метода специфической десенсибилизации.

Первый метод специфической терапии безусловно предпочтительней, но на практике трудно осуществим, так как: во-первых, не всегда удается выявить провоцирующий аллерген; во-вторых, из-за особенностей социальной среды и специфики жизненных условий бывает невозможно полностью исключить контакт с аллергеном.

По этой причине, как правило, применяется специфическая десенсибилизация, дающая удовлетворительные результаты. Во время острых рецидивов атопического дерматита, а также, когда аллерген не определен, проводится симптоматическое лечение вышеуказанными лекарственными средствами в комплексе с физиотерапией.

Физиотерапия

Практика лечения атопического дерматита показывает высокую эффективность различных современных методов физиотерапии, более того — в большинстве случаев она просто необходима. Арсенал физиотерапевтических методов включает воздействие на пораженные участки холодом, теплом, электрическим током, ультрафиолетом, ультразвуком, магнитом, кислородом и озоном, а также комбинацией физического и химического воздействия, например, при помощи фонофореза и фотохимиотерапии. Очевидно, что все методы имеют свои показания и противопоказания, которые следует строго учитывать при назначении физиопроцедур.

Рассмотрим некоторые методы физиотерапии.

Безусловно, существуют и другие современные методы физиотерапевтического лечения АД, мы указали лишь наиболее распространенные. Но физиотерапия не является последним компонентом в системном лечении данного заболевания, не следует забывать и про курортотерапию.

Санаторно-курортное лечение

В случаях с хроническими дерматологическими заболеваниями нейрогенного, аллергического или обменного характера, представителем которых является атопический дерматит, практически все врачи настоятельно рекомендуют периодически проводить курортотерапию. Однако она проводится исключительно в периоды ремисии — при почти полном высыпании на кожном покрове — а также с учетом всех возможных противопоказаний.

К направлениям курортотерапии относятся:

  • Климатотерапия, так, полное излечение АД, исключающее дальнейшие рецидивы, как достижимо только при длительном лечении — постоянном пребывании в теплом сухом климате не менее 3 лет. Кратковременная климатотерапия (до 2 месяцев) способна только продлить период ремиссии;
  • Гелиотерапия, или дозированное принятие воздушных ванн, хорошо сочетается с талассотерапией, но только в условиях южной полосы;
  • Бальнеотерапия, или лечение минеральными сульфидными и радоновыми ваннами, которые на территории России можно получать, например, в сочинской Мацесте и в Пятигорске;
  • Талассотерапия — это ни что иное, как морские купания;
  • Пелоидетерапия, или принятие ванн с лечебными грязями или аппликациями на их основе широко применяется на южных российских курортах, например, в Анапе.

Комплекс перечисленных мер в рамках курортотерапии несомненно дает синергетический эффект, повышая совокупную результативность терапии.

Психотерапия

В связи с тем, что обострение атопического дерматита зачастую начинается после негативных психических воздействий, ряд случаев АД приводит ко вторичным неврозам и психозам, а поэтому недооценивать значение психотерапии крайне не рекомендуется. В числе методов психотерапевта может оказаться полезным и электросон, и гипноз, и методы внушения в бодрствующем состоянии, и медикаментозная терапия. Психоневролог должен дать заключение о целесообразности применения транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.
физиотерапия при атопическом дерматите у детей

Здравствуйте. Извините, сразу, если вдруг не туда напишу,исправьте, если что. Нашему сынку 3 месяца 20 дней. Родился естественным путем, но роды были тяжелые, был длинный безводный период, не было схваток, стимулировали, в итоге гипоксия, а как следствие имеем на сегодняшний день- ППЦНС смешанного генеза, ГГС, кривошея справа(по узи-отек трапецевидной и надкостной мышц правого плечевого сустава, гематома кивательной мышцы справа). И плюс к этому ортопед поставил по рентгену ДТБС. Нам бы физио надо пройти и по неврологии, и по ортопедии, но у нас с месяца атопический дерматит, аллергия на белок коровьего молока (в больнице резко поменяли смеси с нутрилона на нутрилак и рано ввели смесь в роддоме). Так вот у меня вопрос, что нам делать? как быть? Надо бы физио поделать как на ножки (ортопед назначил парафин, озокерит и электрофарез), так и на мышцу шеи. а таблетки невролог боится назначать, что может вылезти на коже последствия. Возможно ли это лечение при АД? Или чем-то можно заменить? Мне кажется одним массажем все проблемы не исправить Заранее спасибо

  • Главная
  • Список заболеваний
  • Атопический дерматит

Дерматит — это воспаление кожи. Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы. Это неинфекционное (незаразное) состояние с наследственной предрасположенностью, для которого характерно длительное течение с периодическим появлением сыпи на разных участках тела, с предшествующим кожным зудом. Людей с атопической предрасположенностью называют атопиками.

Это аллергическое заболевание как правило, начинается в младенчестве. У младенцев его часто называют «экземой» или «экссудативно-катаральным диатезом», а у детей старшего возраста и взрослых — «нейродермитом».

Так же атопический дерматит тесно связан с такими проявлениями аллергии, как бронхиальная астма и аллергический ринит. Эти хронические заболевания часто протекают вместе, составляя так называемую аллергическую (атопическую) триаду.

Причины развития заболевания

Основная причина атопического дерматита — наследственность. На ее фоне факторами, способствующими развитию и прогрессированию заболевания могут быть:

Механизм развития сыпи на коже

Атопический дерматит является одним из проявлений аллергии на коже. Все формы высыпаний на коже при атопическом дерматите – являются следствием аллергической реакции и воспаления. Эти реакции происходят под влиянием особой группы лимфоцитов нашего организма, входящих в состав иммунной системы. При атопическом дерматите и аллергии эти клетки воспринимают как чужеродные потенциальные аллергены (например, домашнюю пыль, пищевые продукты, травы или цветочную пыльцу), на которые не реагируют остальные люди.

Возникает зуд, без которого не было бы никаких высыпаний на коже. Зуд является следствием аллергического воспаления в коже и возникает под действием особых веществ – медиаторов, которые выделяются клетками воспаления. Появляются расчесы и дополнительные повреждения кожи, которые могут усугублять течение болезни.

Течение атопического дерматита

Для атопического дерматита характерно волнообразное течение с периодическими обострениями. Как правило, обострения возникают при повторном воздействии аллергенов (например, при употреблении определенных продуктов в пищу, или контакте с животным) или при повреждении кожи. Поэтому для предотвращения обострения, необходимо, во-первых, исключить влияние аллергенов и повреждение кожи, а во-вторых, снизить готовность кожи к таким реакциям.

Принципы лечения атопического дерматита

Основная цель лечения атопического дерматита – максимально снизить количество обострений и, тем самым, обеспечить приемлемый уровень жизни больных, страдающих этим тяжелым хроническим недугом.

Как ухаживать за пораженной кожей?

Уход за кожей больного атопическим дерматитом является очень важным компонентом лечения заболевагия. Уход за кожей должен быть постоянным на протяжении всей жизни и при любой стадии болезни.

Основные правила ухода за кожей:

· Избегать контактного раздражения кожи одеждой — носить мягкую хлопчатобумажную одежду;

· Одежду и постельное белье стирать специальными гипоаллергенными моющими средствами и тщательно прополаскивать. Не следует пользоваться кондиционерами для белья;

· Необходимо следить за воздухом в помещении, он должен быть достаточно влажным, температура воздуха – 20-22 °С. Это поможет избежать лишнее раздражение кожи повышенным потоотделением;

· Ежедневно нужно принимать душ, общую гигиеническую или местную ванну в течении 15-20 минут (маленьким детям предпочтительнее ванны), с водой комфортной температуры (оптимальная температура воды – 30-32 °С). Вода для купания должна быть дехлорированной (для этого используют фильтры или отстаивают воду в ванне в течение 1–2 часов, а затем разбавляют ее кипятком);

· Для мытья использовать специальные гипоаллергенные моющие средства, не содержащие мыла;

· Не следует пользоваться мочалками, после мытья кожу стараться не растирать, а промокнуть мягким полотенцем;

· Сразу после ванны на еще влажную кожу наносить увлажняющие средства.

Задачи физиотерапии

Уменьшение реактивности иммунной системы (инфракрасная лазеротерапия, ЛОК, КВЧ-терапия, гипокситерапия), коррекция вегетативной дисфункции (УВЧ-терапия паравертебральных симпатических узлов) и уменьшение возбуждения коры головного мозга (седативные методы — электросонтерапия), активацию деятельности эндокринной системы (гормонстимулирующие методы — сантиметровая терапия и высокочастотная магнитотерапия области надпочечников, трансцеребральная УВЧ-терапия), противозудные методы (местная дарсонвализация, электрофорез антигистаминных препаратов, пенистые ванны).

Санаторно-курортное лечение проводится на климатолечебных горных курортах и бальнеолечебных курортах с сероводородными и радоновыми водами.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *