Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению атопического дерматита

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ АЛЛЕРГОЛОГОВ И КЛИНИЧЕСКИХ ИММУНОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ДЕТЯМ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов

Главный внештатный детский специалист аллерголог-иммунологМинздрава РоссииЧлен-корреспондентРАН Л.С.Намазова-Баранова

2015 г.

Оглавление

МЕТОДОЛОГИЯ……………………………………………………………………………………………….

3

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ………………………………………………………………………………………………..

5

МКБ-10 ……………………………………………………………………………………………………………..

5

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ………………………………………………………………………………………….

5

КЛАССИФИКАЦИЯ …………………………………………………………………………………………

6

ДИАГНОСТИКА ……………………………………………………………………………………………….

7

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ……………………………………………………………………………..

7

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ …………………

11

ПРИМЕРЫ ДИАГНОЗОВ ………………………………………………………………………………..

15

ЛЕЧЕНИЕ………………………………………………………………………………………………………..

15

ФАРМАКОТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА …………………………………

15

СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ ………………………………………………………………………………..

21

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ …………………………………………………………….

23

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА ………………………………………………………………………………..

26

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ …………………………………………………………………………….

26

ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С АтД ………………………………………………………………………………..

28

ПРОГНОЗ ………………………………………………………………………………………………………..

28

2

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Данные клинические рекомендации подготовлены, рассмотрены и утверждены на заседании Исполкома профессиональной ассоциации детских врачей Союза педиатров России на XVII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 15 февраля 2014г.; согласованы в июле 2014г. с главным внештатным специалистом по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России академиком РАН Кубановой А.А., актуализированы. Утверждены на XVIII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 14 февраля 2015г.

Состав рабочей группы: акад. РАН Баранов А.А., чл-корр.РАННамазова-БарановаЛ.С., акад. РАН Хаитов Р.М.,чл-корр.РАН Кубанова А.А., проф., д.м.н. Ильина Н.И., проф., д.м.н. Курбачева О.М., проф., д.м.н. Новик Г.А., проф., д.м.н. Петровский Ф.И., проф., д.м.н. Мурашкин Н.Н., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Селимзянова Л.Р., к.м.н. Алексеева А.А.

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

консенсус экспертов;

оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема

прилагается).

Таблица 1.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций

Уровни

Описание

доказательств

1++

Мета-анализывысокого качества, систематические обзоры рандомизированных

контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических

ошибок.

1+

Качественно проведенные мета-анализы,систематические, или РКИ с низким риском

систематических ошибок.

1-

Мета-анализы,систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок.

2++

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контрольили когортных

исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контрольили когортных

исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и

средней вероятностью причинной взаимосвязи.

2+

Хорошо проведенные исследования случай-контрольили когортные исследования со

средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью

причинной взаимосвязи.

2-

Исследования случай-контрольили когортные исследования с высоким риском эффектов

смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи.

3

Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев).

4

Мнение экспертов.

3

Методы, использованные для анализа доказательств:

обзоры опубликованных мета-анализов;

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в

каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

>

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Таблица 2.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций

Сила

Описание

A

По меньшей мере, один мета-анализ,систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

или

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов.

B

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+.

C

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2+, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++.

D

Доказательства уровня 3 или 4;

или

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2+.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

4

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых прежде всего попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (A-D)на основании соответствующих уровней доказательств (1++,

1+,1-,2++, 2+,2-,3, 4) и индикаторы доброкачественной практики – good practice points (GPPs)

приводятся при изложении текста рекомендаций.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

МКБ-10

L20 — Атопический дерматит.

L20.8 — Другие атопические дерматиты.

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий (J. Spergel et al., 2003). Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из развивающихся стран в развитые (Williams H. C. et al., 1995).

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе).

Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповоеисследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было

5

выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59%

— если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клиникоморфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 3).

Таблица 3.

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Возрастные периоды

Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)

Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)

Подростковая (старше 12 лет)

Стадии

Обострение

Ремиссия неполная

Ремиссия

Клинические формы

Экссудативная

Эритемато-сквамозная

Эритемато-сквамознаяс лихенификацией

Лихеноидная

Пруригинозная

6

Тяжесть течения

Легкое течение

Среднетяжелое

Тяжелое

Распространенность

Ограниченный

процесса

Распространенный

Диффузный

Клинико-этиологические

С пищевой сенсибилизацией

варианты

С грибковой сенсибилизацией

С клещевой/бытовой сенсибилизацией

С пыльцевой сенсибилизацией

ДИАГНОСТИКА

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

Зуд кожи.

Типичная морфология высыпаний и локализация:

—дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

—дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

Ранняя манифестация первых симптомов.

Хроническое рецидивирующее течение.

Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

ксероз;

реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);

стойкий белый дермографизм;

экзема сосков;

рецидивирующий конъюнктивит;

продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);

периорбитальная гиперпигментация;

кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием(экссудативная форма). Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже — на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с

7

серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистымикорочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойнымикорочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

У30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематосквамозной формы болезни. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется какэритематосквамозная форма АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — эти проявления определяют каклихеноидную форму АтД.

В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

Уподростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не

8

более 5–10%;АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до 50%;АтД диффузный — с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссиюи ремиссию.

Оценка тяжести клинических проявлений

Оценка тяжести АтД у детей с учетом клинических проявлений представлена в табл. 4.

Таблица 4.

Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

Легкое течение

Среднетяжелое течение

Тяжелое течение

Ограниченные участки

Распространенный характер

Диффузный характер поражения кожи

поражения кожи,

поражения кожи с умеренной

с выраженной

слабая эритема

экссудацией, гиперемией

экссудацией, гиперемией

или лихенизация,

и/или лихенизацией,

и/или лихенизацией,

слабый зуд кожи,

умеренный зуд, более частые

постоянный сильный зуд

редкие обострения —

обострения (3–4раза в год)

и практически непрерывное

1–2раза в год

с короткими ремиссиями

рецидивирующее течение

Оценку тяжести клинических проявлений АтД проводят по шкалам: SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score).

В России наиболее широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1), которая используется специалистами для оценки эффективности лечения и динамики клинических проявлений АтД.

Параметр А

Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис. 1). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

Параметр В

Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

9

А. Площадь поверхности отдельных участков тела (оценивается врачом)

Площадь проявлений атопического дерматита на отдельных участках тела

Участки тела

Площадь поражения

Передняя поверхность головы (4,5%)

Задняя поверхность головы (4,5%)

Передняя поверхность туловища (18%)

Задняя поверхность туловища (18%)

Гениталии (1%)

Передняя поверхность левой руки (4,5%)

Задняя поверхность левой руки (4,5%)

Передняя поверхность правой руки (4,5%)

Задняя поверхность правой руки (4,5%)

Передняя поверхность левой ноги (9%)

Задняя поверхность левой ноги (9%)

Передняя поверхность правой ноги (9%)

Задняя поверхность правой ноги (9%)

Итого

Показатель А = _______________

В. Интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

Оценка клинических проявлений АтД

Клинические проявления

Оценка в баллах

Способ оценки

Эритема

Отек или папулезность

Мокнутье/корки

0= отсутствие проявлений

Расчесы

1=легкие проявления

Лихенификация

2=умеренные проявления

Сухость

3= тяжелые проявления

Итого

Показатель В = ________________

С. Выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

Отсутствие зуда

Очень сильный зуд

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Отсутствие нарушения сна

Очень сильное нарушение сна

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

10

Атопический дерматит

Описание методов, использованных для сбора/селекции

доказательств
Доказательной базой для рекомендаций являются публикации,
вошедшие в базы данных EMBASE и PubMed/MEDLINE, данные
международных согласительных документов по атопическому
дерматиту Европейского Дерматологического Форума (European
Dermatology Forum ); Европейской Академии Дерматологии
и Венерологии (European Academy of Dermatology and Venereology
); Европейской Федерации Аллергии (European Federation of
Allergy ); Европейской Комиссии по Атопическому Дерматиту
(European Task Force on Atopic Dermatitis ); Европейского Общества Педиатрической Дерматологии (European Society of
Pediatric Dermatology ); Global Allergy and Asthma European
Network (GA2LEN), 2009, 2012.

Определение

Атопический дерматит (АтД) – АЗ кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое
рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и
морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом
и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и
к неспецифическим раздражителям.
Синонимы: атопическая экзема, синдром атопической экземы/
дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит.
Термин «АтД» наиболее распространен, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин
«атопическая экзема».

Код по МКБ-10

L20 – атопический дерматит, L20.8 – другие атопические
дерматиты, L20.9 – атопический дерматит неуточненный, L28.0 –
ограниченный нейродермит.
69

Профилактика

• Убедительных данных об эффективности гипоаллергенных
или элиминационных диет во время беременности не получено
(3bВ).
• До настоящего времени не доказано, что назначение гипоаллергенных диет женщинам во время лактации значительно уменьшает частоту возникновения АтД у детей (3bВ).
• В первые 4  мес жизни ребенку из группы риска (наличие
аллергических заболеваний хотя бы у одного из ближайших родственников – мать, отец, сибс) рекомендуют исключительно грудное
вскармливание. При искусственном или смешанном вскармливании у детей из группы риска используются частично или глубоко
гидролизованные смеси (на основе гидролизатов молочного белка),
профилактическая эффективность которых показана при их применении в первые 6 мес жизни (3bВ).
• Введение прикормов оправданно только после 4-го мес жизни
продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью (4С).
• Имеются данные о назначении с профилактическими целями
пробиотиков, содержащих лактобактерии, беременным и новорожденным из групп риска (возможен положительный эффект за счет
индукции синтеза ИФН) (3bВ).
• Обучение больных профилактическим мероприятиям и правильному уходу за кожей (1аА).
Контроль за факторами внешней среды должен предусматривать:
• исключение воздействия табачного дыма (курение недопустимо во время беременности и лактации; пассивное курение
исключают с первых дней жизни ребенка) (D);
• уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни
(бытовые и эпидермальные аллергены), использование очистителей воздуха (2bB), акарицидных средств, противоклещевого белья
(3b,B);
• поддержание оптимальной влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится больной АтД (исключение
сырости) (D);
• уменьшение воздействия поллютантов (3bB).
Любые профилактические элиминационные мероприятия,
назначаемые на длительное время, могут оказывать негативное
влияние на членов семьи, ухудшая качество их жизни, поэтому в
профилактические программы включают только мероприятия с
доказанной эффективностью.
70

Скрининг

При подозрении на АтД проводят:
• объективное обследование для выявления характерных клинических признаков АтД;
• сбор анамнеза и выяснение семейной истории АЗ;
• консультацию дерматолога и аллерголога;
• дифференциальную диагностику (см. «Дифференциальная
диагностика»);
• аллергологическое обследование для выявления причиннозначимых аллергенов и сопутствующих АЗ (АР, БА).
При подтверждении диагноза АтД осуществляют общеклиническое обследование для выявления сопутствующих заболеваний и
очагов хронической инфекции.

Классификация

в настоящее время не существует единой общепринятой классификации АтД. Условно выделяют:
• экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам;
• эндогенный (неаллергический) АтД, не ассоциированный
с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам. Неаллергическую природу АтД предполагают у 10–20%
всех больных АтД, хотя, согласно последним данным, эту форму
заболевания встречают лишь в 5,4% случаев.
Риск развития респираторной аллергии у больных, страдающих
АтД, по разным данным, составляет 30–80%.
В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными
авторами, выделяют возрастные периоды, стадии болезни, степень
тяжести и распространенности кожного процесса.
Рабочая классификация АтД

Возрастные периоды болезни

• I возрастной период – младенческий (до 2 лет);
• II возрастной период – детский (от 2 до 13 лет);
• III возрастной период  – подростковый и взрослый (старше
13 лет).
Стадии болезни
• Стадия обострения:
◊ фаза выраженных клинических проявлений;
◊ фаза умеренных клинических проявлений.
71

• Стадия ремиссии:

◊ неполная ремиссия;
◊ полная ремиссия.
Распространенность процесса:
• ограниченно-локализованный (площадь поражения кожи
кистей рук, кожа шеи и/или лица;
• распространенный (площадь поражения кожи 10–50%, локализация: частично поражена кожа груди, спины; помимо локтевых
и подколенных складок в процесс вовлекаются другие участки кожи
конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра);
• диффузный (площадь поражения кожи >50%, локализация:
кожа всего тела, волосистая часть головы).
Степень тяжести процесса:
• легкое течение;
• средней тяжести;
• тяжелое течение.

Диагностика

в клинической практике наиболее значимы следующие диагностические критерии (модифицированные критерии Hanifin,
Raijka, 1980 г.):
• зуд кожи;
• возрастные изменения характерных поражений кожи;
• хроническое рецидивирующее течение;
• наличие атопических заболеваний у пациента и/или его родственников;
• начало в раннем возрасте;
• сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и
улучшение летом);
• обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов
(аллергены, ирританты, пищевые продукты, эмоциональный стресс);
• сухость кожи;
• белый дермографизм;
• склонность к кожным инфекциям;
• хейлит;
• симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века);
• гиперпигментация кожи периорбитальной области;
• повышение содержания общего и аллерген-специфических
IgE в сыворотке;
• эозинофилия периферической крови.
72

Наличие возрастных особенностей локализации и морфологии

кожных элементов отличает АтД от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи (табл. 1).
Таблица 1. Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи
Возрастные
периоды

Морфологическая

характеристика

Локализация

Младенческий

Преобладание экссудативной формы АтД.

Воспаление носит острый
или подострый характер.
Присутствуют гиперемия,
отечность, мокнутие,
корки

Лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные

поверхности конечностей.
К концу периода очаги
локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных
ямок, в области запястий
и шеи

Детский

Процесс носит характер

хронического воспаления:
эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи
(инфильтрация), усиление
кожного рисунка (лихенизация), множественные
экскориации (расчесы),
трещины. На местах разрешения высыпаний участки
гипо- или гиперпигментации. У некоторых детей в
этом периоде формируется
дополнительная складка
нижнего века (симптом
Денни–Моргана)

Локтевые и подколенные

складки, задняя поверхность шеи, сгибательные
поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области

Подростковый и взрослый

Преобладают явления

инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет
синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги
сплошной папулезной
инфильтрации

Верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние

конечности

При оценке степени тяжести заболевания (табл.  2) следует

учитывать:
• длительность и частоту обострений;
• длительность ремиссий;
• распространенность кожного процесса;
• морфологические особенности кожного процесса;
• интенсивность кожного зуда;
• нарушение сна;
• эффективность проводимой терапии.
Таблица 2. Степени тяжести АтД
Степень тяжести

Характеристика

Легкая

Ограниченно локализованное поражение

кожи. Редкие обострения (1–2 раза в год),
преимущественно в холодное время года,
продолжительностью до месяца. Продолжительность ремиссии 6–8 мес. Хороший
эффект от проводимой терапии

Среднетяжелая

Распространенное поражение кожи. Обострения более частые (3–4 раза в год), до

нескольких месяцев. Продолжительность
ремиссии менее 4 мес. Упорное течение
с невыраженным эффектом проводимой
терапии

Тяжелая

Распространенное или диффузное поражение кожи. Частые (более шести раз

в год) и длительные (несколько месяцев
или постоянные) обострения. Редкие и
непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии. Лечение приносит кратковременное
и незначительное улучшение

Для научных исследований степень тяжести АтД принято оценивать также с помощью полуколичественных шкал; наиболее

широкое применение получила шкала SCORAD (Scoring of Atopic
Dermatitis) (табл. 3), а также EASI (Exzema Area and Severity Index),
IGA (Investigators’ Global Assessment).
74

Таблица 3. Оценка тяжести течения атопического дерматита по индексу

SCORAD

А площадь поражения (оценивается врачом)

Площадь поверхности
кожи

Площадь проявлений атопического дерматита

Участки тела

Площадь

поражения

Передняя поверхность

головы (4,5%)
Задняя поверхность головы
(4,5%)
Передняя поверхность
туловища (18%)
Задняя поверхность
туловища (18%)
Гениталии (1%)
Передняя поверхность
левой руки (4,5%)
Задняя поверхность левой
руки (4,5%)
Передняя поверхность
правой руки (4,5%)
Задняя поверхность правой
руки (4,5%)
Передняя поверхность
левой ноги (9%)
Задняя поверхность левой
ноги (9%)
Передняя поверхность
правой ноги (9%)

Показатель А = _______

75

В интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

Оценка клинических проявлений АтД
Клинические
проявления
Эритема

Оценка в баллах

Способ оценки:

0 = отсутствие проявлений

Отек или папулезность

1 = легкие проявления

Мокнутие/корки

2 = умеренные проявления

Расчесы

3 = тяжелые проявления

Лихенификация

Сухость
Итого

Показатель В = _______

С выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

отсутствие зуда
0

очень сильный зуд

Отсутствие нарушений сна

0

Очень сильное нарушение сна

4

Показатель С = _______

SCORAD=А/5+7*В/2+С=_______

При значении индекса SCORAD до 20 баллов течение АтД определяют как легкое, от 20 до 40 баллов – как средней тяжести, выше

40 баллов как тяжелое.
АтД нередко осложняет вторичная инфекция: бактериальная,
грибковая или вирусная. В первом случае возникают пиодермии:
фолликулиты, реже импетиго, фурункулез. Грибковая инфекция, обусловленная Malassezia spp., Candida spp., чаще поражает
кожу волосистой части головы, лица, шеи и воротниковой зоны.
У  больных АтД нередко возникает распространенная герпетическая инфекция; в особо тяжелых случаях  – герпетиформная
экзема Капоши, которая может привести к летальному исходу
при отсутствии надлежащего лечения, особенно у детей раннего
возраста.
76

Анамнез (см. «Аллергологическое обследование»)

Физикальное обследование

При физикальном обследовании нужно обратить внимание на

характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки
инфицирования кожи, на симптомы АР, конъюнктивита и БА.
Клинико-лабораторные исследования

Аллергологическое обследование

Включает сбор аллергологического анамнеза, обследование in
vivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную
диагностику in vitro.
Аллергологический анамнез – обязательный этап, помогающий выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.
◊ Семейный анамнез – история развития кожного процесса у
больного АтД (включая выявление бактериальной, вирусной и
грибковой инфекции), установление сезонности обострений,
связи с воздействием аллергенов.
◊ Наличие респираторных симптомов;
◊ Анамнестические сведения о факторах риска АтД: течение
беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищнобытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и
фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и другое.
• Кожные тесты. При отсутствии противопоказаний больным
проводят кожное тестирование: prick-тесты, или скарификационные
тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.
• При наличии диффузного кожного процесса или других
противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo
проводят лабораторную диагностику  – определение уровня общего сывороточного IgE (в большинстве случаев существенно
превышает нормальные значения, но не является специфическим
признаком) и антител изотипа IgE к аллергенам с помощью различных методов.
При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронической инфекции проводится обследование в соответствии с
существующими стандартами. Иммунологическое обследование не
обязательно. Определение содержания IgА, IgМ и IgG в сыворотке
77

полезно, в том числе для исключения селективного дефицита IgA,

сопровождающегося признаками АтД.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АтД проводят со следующими
заболеваниями:
• себорейный дерматит;
• пеленочный дерматит;
• АКД;
• чесотка;
• строфулюс;
• ихтиоз обыкновенный;
• псориаз обыкновенный;
• ограниченный нейродермит (лишай Видаля);
• микробная экзема;
• розовый лишай Жибера;
• дерматофитии;
• лимфома кожи в ранней стадии;
• герпетиформный дерматит Дюринга;
• фенилкетонурия;
• синдром гипериммуноглобулинемии E;
• селективный дефицит IgA;
• синдром Вискотта–Олдрича;
• десквамативная эритродермия Лейнера–Муссу.

Лечение

Цели лечения
• Достижение клинической ремиссии заболевания.
• Воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение
воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств.
• Профилактика развития тяжелых форм АтД.
• Профилактика развития и лечение респираторных проявлений
у больных АтД.
• Восстановление утраченной трудоспособности.
• Улучшение качества жизни.
Основные принципы комплексного подхода к лечению больных АтД
• элиминация раздражителей кожи и аллергенов;
• наружная терапия и рациональный уход за кожей;
78

• системная фармакотерапия;

• АСИТ;
• физиотерапевтические методы лечения;
• обучение;
• реабилитация и профилактика.
В настоящее время принят ступенчатый подход к терапии АтД,
предложенный в 2012 году Международным консенсусом Европейских научных ассоциаций, в состав которых входили: Европейский
Дерматологический Форум (European Dermatology Forum (EDF);
Европейская Академия Дерматологии и Венерологии (European
Academy of Dermatology and Venereology ); Европейская Федерация Аллергии (European Federation of Allergy ); Европейская
Комиссия по Атопическому Дерматиту (European Task Force on Atopic
Dermatitis ); Европейской Общество Педиатрической Дерматологии (European Society of Pediatric Dermatology ); Global
Allergy and Asthma European Network (GA2LEN) (табл. 4).
Таблица 4. Ступенчатый подход к лечению атопического дерматита, согласно
международным рекомендациям (Guidelines for treatment of atopic eczema/atopic
dermatitis part I)
Тяжелая степень
SCORAD 40
Персистирующее
течение

Средняя степень тяжести:

SCORAD 15–40, Интермиттирующее течение

Госпитализация, системные иммуносупрессоры (ГКС, циклоспорин

А, ПУВА-терапия, азатиоприн,
такролимус, микофенолата мофетил
ТГКС средней и сильной активности, антисептические средства (в т.ч.
препараты серебра и белье AEGIS),
неседативные Н1АГ
Седативные АГ (доксепин, гидроксизин), фототерапия (УФ В 311 нм,
УФ 1), психотропные препараты
ТГКС и/или ТИК, антисептические
средства (в т.ч. препараты серебра и
белье AEGIS), неседативные Н1АГ

Легкая степень тяжести:

SCORAD течение
Базисная терапия
Эмолиенты, элиминационные мероприятия

ТГКС слабой и средней активности,

антисептические средства (в т.ч.
препараты серебра и белье AEGIS),
неседативные Н1АГ
Образовательные программы, уход
за кожей

Ступенчатый подход к лечению АтД предусматривает поочередное включение в схему лечения различных терапевтических

методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания. В случаях присоединения вторичной инфекции необходимо
включение в схему лечения антисептических и противомикробных средств на любой стадии заболевания. В  случаях подтвержденной клинически значимой сенсибилизации к конкретным
аллергенам показано проведение АСИТ. В случаях неэффективного лечения необходимо учитывать приверженность больного
к лечению, а также тщательное проведение дифференциальной
диагностики.
Ниже представлены отдельные методы лечения.

Элиминация причинно-значимых аллергенов и триггеров

Среди провоцирующих факторов принято выделять специфические (причинно-значимые аллергены) и неспецифические
провоцирующие факторы. Их воздействие на кожу больного АтД
может провоцировать обострение заболевания, поэтому соблюдение элиминационных мероприятий является одним из важнейших
методов лечения АтД.
К неспецифическим провоцирующим факторам относят:
• физические (механические раздражители – одежда из грубых
тканей, шерсть и т. п.);
• химические (кислоты, детергенты, мыла, отбеливатели и т. п.);
• биологические (инфекционные агенты);
• факторы окружающей среды (летучие органические вещества,
табачный дым и пр.).
К специфическим факторам относят причинно-значимые аллергены, такие как бытовые, эпидермальные, пыльцевые, пищевые
и микробные.
Элиминационные мероприятия:
• Уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких как
потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей
среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и т. д. (D).
• Гипоаллергенные диеты:
◊ Соблюдение неспецифической гипоаллергеной диеты.
◊ Соблюдение индивидуальной гипоаллергенной диеты с
исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии (с помощью провокационных тестов) (2b, B).
• Элиминация причинно-значимых аллергенов (индивидуальные охранительные режимы):
80

◊ Соблюдение элиминационных мероприятий против клеща

домашней пыли может улучшать течение АтД (2b, B).
◊ Гипоаллергенный быт и элиминация клещей домашней
пыли в сочетании с высокогорным климатом также приводит
к улучшению течения АтД (2b, 3b,B).
◊ Уменьшение или избегание контакта с пыльцой растений
у больных с пыльцевой сенсибилизацией, с шерстью животных  – у больных с эпидермальной сенсибилизацией, с
контактными аллергенами – у больных с контактной гиперчувствительностью (например, к никелю) (D).

Наружная противовоспалительная терапия

Требования к наружной терапии:
• устранение или уменьшение кожного зуда;
• купирование воспалительных реакций и стимулирование
репаративных процессов в коже;
• предупреждение и устранение вторичного инфицирования;
• увлажнение и смягчение кожи;
• восстановление защитных свойств кожи.
Основные принципы применения средств для наружной терапии:
• достаточная сила действия ЛС;
• достаточная доза ЛС;
• правильное применение ЛС.
Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД:
• ТГКС;
• ТИК.
ТГКС
ТГКС являются препаратами первой линии для лечения АтД
(1b, А).
ТГКС подразделяют по силе противовоспалительной активности
на низкоактивные (класс 1), умеренно активные (класс 2), активные
(класс 3) и высокоактивные (класс 4).
Применение низко- и умеренно активных ТГКС показано уже
при легком течении АтД (SCORAD>15), а при среднем и тяжелом
течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимально эффективных дозах.
Рассчитано еженедельное безопасное количество ТГКС, в зависимости от длительности применения и силы его противовоспалительной активности (табл. 5).
81

Таблица 5. Еженедельное безопасное количество ТГКС (г)

Степень противовоспалительной активности
Продолжительность
применения

Умеренная

Сильная

Очень

сильная

2–6 мес

6–12 мес

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных

эффектов при терапии ТГКС необходимо соблюдать следующие
правила:
• использовать непродолжительно – не более 4 нед, затем
1–2 раза в нед на ранее пораженные участки кожи длительно   – метод проактивной терапии с целью профилактики
обострений (показано для мометазона фуроата и флутиказона
пропионата);
• чередовать участки воздействия;
• у пациентов с тяжелыми формами АтД в стадии обострения с
явлениями мокнутия возможно применение влажных окклюзионных повязок (wet wraps) с ТГКС в малых дозах в течение нескольких
дней до устранения мокнутия;
• уменьшать частоту аппликаций после достижения лечебного
действия;
• использовать ТГКС, обладающие высокой эффективностью,
низкой системной абсорбцией и низким атрофогенным потенциалом.
Таким образом, ТГКС обладают выраженным противовоспалительным эффектом и приводят к улучшению состояния кожных
покровов по сравнению с плацебо (1b, A).
Проактивная терапия (использование 2  раза в нед в течение
длительного времени может предотвращать рецидивы заболевания
(1b, A).
При осложненном микробной инфекцией АтД целесообразно
применять комбинированные наружные ЛС, содержащие помимо
ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и др.), и противогрибковый
компонент (клотримазол, натамицин и др.).
82

Применение комбинированных препаратов показано в течение

непродолжительного периода времени (не более 2 нед) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотикоустойчивых штаммов
бактерий и грибов (D).
Доказана эффективность применения белья с антисептическим
свойствами (содержащего серебро, система AEGIS) (2b, B).

Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК)

К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые являются нестероидными клеточно-селективными
ингибиторами кальциневрина, принадлежащими к классу аскомициновых макролактамов. ТИК обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам,
характерным для системных иммуносупрессоров. В  европейских
инструкциях по медицинскому применению данных препаратов
показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется
для лечения легкого и среднетяжелого АтД.
Пимекролимус крем 1% разрешен с 3-месячного возраста.
Препарат назначают 2 раза в сут на пораженные участки кожи любых частей тела, включая голову, лицо, шею, области опрелостей.
Лечение продолжают до полного исчезновения симптомов. При
первых признаках рецидива АтД терапию следует возобновить.
Если симптомы заболевания сохраняются в течение 6 нед, следует
провести повторную оценку состояния больного.
Такролимус представлен двумя лекарственными формами  –
0,03% мазь для детей старше 2 лет и 0,1% мазь для взрослых старше
16 лет. Такролимус назначают при обострении 2 раза в день до достижения эффекта, затем в режиме поддерживающей терапии 2 раза
в нед длительно для профилактики обострений.
Таким образом, ТИК эффективны для лечения АтД – как для
купирования обострения, так и для профилактик рецидивов (1b, A).
Применение ТИК безопасно также при поражении кожи лица,
складок (1b, A). Поддерживающая терапия с применением мази
такролимуса 0,1% 2 раза в нед в течение длительного времени предотвращает развитие обострений заболевания (1b, A).
Эмолиенты
Использование увлажняющих средств – эмолиентов – является
совершенно необходимым элементом лечения АтД и показано на
всех стадиях заболевания.
83

Применение эмолиентов приводит к уменьшению сухости кожи,

к увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера. Эмолиенты нужно
назначать в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в
форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет
250 г. Также возможно применение эмолиентов в виде масел для душа
и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов (3b, C). Регулярное применение
эмолиентов в сочетании с ТГКС, как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии, приводит
к снижению потребности в ТГКС у больных АтД (2a, B).

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию АтД проводят в комплексе с
элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В  нее
включено применение блокаторов Н1-рецепторов, ГКС, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, иммунотропных препаратов и препаратов, воздействующих на другие органы
при нарушении их функции.
Блокаторы Н1-рецепторов
Роль гистамина при АтД остается неясной. Установлено,
что кожный зуд при АтД, особенно при хроническом течении
заболевания, в большей степени опосредован нейропептидами
и цитокинами. Ввиду отсутствия убедительных доказательств
эффективности Н 1-АГ препаратов как противозудных ЛС их
применение при АтД считают недостаточно обоснованным. Существуют немногочисленные рандомизированные клинические
исследования, в которых показана слабая противозудная эффективность Н1-АГ препаратов (4, С). Препараты первого поколения,
такие как гидроксизин, клемастин, диметиндена малеат, могут
быть полезны для нормализации сна при обострении АтД (D).
Неседативные препараты 2-го поколения, такие как лоратадин,
цетиризин, фексофенадин, оказывают слабое противозудное
дейстивие при АтД (4,С). Описано достоверное уменьшение
кожного зуда при приеме фексофенадина в дозе 60  мг 2  раза в
день в единичном рандомизиованном исследовании (4, С). Также
описан положительный эффект при приеме цетиризина в дозе
20–40 мг, но прием препарата в такой дозе вызывает выраженный
седативный эффект (4, С).
84

Топические Н1-АГ препараты неэффективны для лечения АтД

(1b, A), возможно незначительное уменьшение зуда при их применении за счет охлаждающих средств, которые используют в качестве
дополнительных компонентов.
С другой стороны, использование этих ЛС клинически оправданно многолетним опытом их успешного применения и отсутствием альтернативных противозудных препаратов. Однако основным
показанием к их назначению является наличие сопутствующих
респираторных симптомов аллергии (2a,B).

Системные ГКС

Системные ГКС назначают в случае длительного выраженного
обострения распространенных форм АтД при неэффективности
наружной терапии, а также больным с тяжелым диффузным АтД,
протекающим без клинических ремиссий.
Применение системных ГКС при АтД необходимо тщательно
обосновывать, сопоставляя ожидаемую пользу и возможные нежелательные эффекты, значительно ограничивающие использование
этих препаратов (D). Непродолжительное применение (до 1  нед)
может применяться при тяжелом течении АтД (D).

Лечение вторичной бактериальной инфекции

АтД часто осложняется развитием пиодермий, для лечения
которых используют комбинированные препараты, содержащие
противобактериальные компоненты (см. выше).
Неэффективность наружной терапии и распространение бактериальной инфекции на обширную поверхность тела – показания
к назначению антибиотиков системного действия (2b, B). Также
возможно применение антисептических средств (4, C).

Лечение вторичной грибковой инфекции

Преимущественная локализация поражения в области воротниковой зоны, шеи, лица и волосистой части кожи головы указывает
на присоединение грибковой инфекции, обусловленной грибом
Malassezia spp. В  таких случаях назначают наружные комбинированные препараты с противогрибковым компонентом (см. выше).
При неэффективности наружной терапии применяют противогрибковые препараты системного действия: кетоконазол, итраконазол,
тербинафин, флуконазол и др. (2b, B).
85

Иммуносупрессивная терапия

При тяжелом персистирующем течении АтД и неэффективности
других видов терапии возможно назначение системных иммуносупрессоров – циклоспорина А, азатиоприна, а также антиметаболитов – метотрексата.
Циклоспорин назначают в дозе 3–5 мг/кг в день, а азатиоприн
в дозе 2,5 мг/кг в день (1а, 1b, A), метотрексат может назначаться
при тяжелом АтД при неэффективности циклоспорина в дозе от
10 мг в нед с постепенным снижением до 2,5 мг в нед в течение
12 нед (4, С).
Аллерген-специфическая иммунотерапия
Сведения о применении АСИТ при АтД противоречивы.
В  большинстве работ продемонстрирован положительный эффект в отношении как кожных, так и респираторных проявлений
аллергии. Хотя и немногочисленный, но положительный опыт
применения АСИТ у больных АтД вселяет определенный оптимизм и убеждает в необходимости продолжать исследования в
этом направлении. АСИТ показана больным АтД с доказанной
сенсибилизацией к определенным группам аллергенов и назначается только после проведения предварительного этапа лечения,
предусматривающего купирование обострения, подбора адекватной наружной терапии, санацию очагов хронической инфекции
и лечение сопутствующих заболеваний.
Наиболее обоснована АСИТ аллергенами клещей домашней
пыли у больных с подтвержденной сенсибилизацией и сопутствующими респираторными проявлениями аллергии (2a, B).
Физиотерапевтические методы лечения
Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с
наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает
ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях АтД.
У больных АтД применяют:
• широкополосную фототерапию (UVA+UVB=290–400 нм);
• узкополосную фототерапию UVB (311–313 нм);
• UVA1 (340–400 нм).
За исключением UVA 1 фототерапию не назначают при обострении АтД, целесообразно ее применение при тяжелом хроническом
86

течении с преобладанием зуда и лихеноидных форм заболевания.

Фототерапию не назначают детям младше 12 лет.
При тяжелом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии или ПУВА-терапии, основа которого – сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм.
Наиболее эффективным методом для лечения АтД является
узкополосная фототерапия (1а, A). Средние дозы UVA 1 так же эффективны, как и узкополосная фототерапия (1в, A). Высокие дозы
UVA 1 эффективны при тяжелом течении АтД (1в, A).

Применение других препаратов

Имеется положительный международный опыт применения
γ-интерферона, который оказался умеренно эффективным у больных с тяжелым АтД (1B, A), препаратов ретиноевой кислоты на
примере алитретиноина (4, С).
В настоящее время проводятся клинические исследования по
изучению эффективности моноклональных антител к IgE (омализумаб), анти-CD20 антител (ритуксимаб) и других биологических
препаратов (4, С).
Имеются опубликованные зарубежные данные по применению
витаминов, в особенности высоких доз витамина Е и D при тяжелом
АтД, однако число исследований недостаточно для определения
уровня доказательности рекомендаций.

Чего нельзя делать. Основные ошибки

Неадекватность лечения АтД в большинстве случаев обусловлена игнорированием проведения комплексного обследования и
подхода к лечению. В результате недооценивается роль аллергенов
и сопутствующей патологии в развитии заболевания. Основными
ошибками являются следующие:
• Ошибочное представление о заболевании: Непонимание патогенетических механизмов АтД.
• Неоправданно широкое использование ограничений в диете.
• Назначение только наружной терапии.
• Недооценка роли аллергенов, неправильные рекомендации
больному.
• Неправильное использование ТГКС, системных ГКС и иммуносупрессоров.
• Стероидофобия.
• Неприятие АСИТ.
87

Таблица 6. Основные ошибки и методы их коррекции

Ошибки фармакотерапии

Методы предупреждения/

коррекции

Назначение только наружной

терапии

Назначение комплексного лечения

Ограничение применение

ТГКС и ТИК или отказ от них
при наличии показаний

Полноценная диагностика и своевременное назначение лекарственных

средств для купирования проявлений
заболевания

Неоправданно длительное

использование ТГКС, игнорирование базисной патогенетической терапии

Соблюдение режима применения препаратов

Назначение элиминационных

диет на основании выявления
в крови пациента IgG антител
к широкому спектру пищевых
аллергенов

Элиминационные диеты показаны

только при клинически значимой и доказанной с помощью провокационных
тестов или выявления специфических
IgE антител пищевой аллергии

Применение без веских показаний системных ГКС

Своевременное купирование обострения, назначение адекватной наружной

терапии, использование комплексного
подхода к терапии

Назначение системной антибактериальной терапии без

подтверждения неэффективности лечения комбинированными наружными препаратами

Применение комбинированных ТГКС,

антибактериальных наружных средств,
правильный уход за кожей

Назначение АСИТ больным,

не прошедшим предварительный диагностический и
лечебный этап

АСИТ назначают только после подготовительного этапа, заключающегося в

проведении аллергологического обследования, подтверждения атопической
природы заболевания, купирования
обострения, санации очагов хронической
инфекции и коррекции выявленных
сопутствующих заболеваний, в условиях
элиминации аллергенов

Обучение и реабилитация пациентов

Цель обучения – сообщить пациенту с АтД и членам его семьи
информацию, необходимую для максимально эффективного лечения. Обучение предусматривает проведение просветительской
88

работы среди всех участников лечебного процесса: самого больного

АтД, членов его семьи, медицинских работников.
Образовательные программы (такие как аллергошколы, различные тренинги) для детей с АтД, их родителей и взрослых доказали
свою целесообразность во многих странах (1a, A).

Прогноз

Прогноз заболевания благоприятный. Поскольку АтД  – хроническое заболевание, протекающее с периодами обострений и
ремиссий, следует стремиться к достижению длительных ремиссий.

Клинические рекомендации

DOI: 10.15690Asp.v15i3.1566

Л.С. Намазова-Баранова1, 2, 3, А.А. Баранов1, 2, А.А. Кубанова4, Н.И. Ильина5, О.М. Курбачёва5,

Е.А. Вишнёва1, 2, Г.А. Новик6, Ф.И. Петровский7, С.Г. Макарова1, 2, Н.Н. Мурашкин1, 2,

А.А. Алексеева1, 2, Л.Р. Селимзянова1, 2, Ю.Г. Левина1, 2, К.Е. Эфендиева1, 2, Н.И. Вознесенская1

1 Научный центр здоровья детей, Москва, Российская Федерация

2 Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва, Российская Федерация

3 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Российская Федерация

4 Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии, Москва, Российская Федерация

5 ГНЦ «Институт иммунологии», Москва, Российская Федерация

6 Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург, Российская Федерация

7 Ханты-Мансийская государственная медицинская академия, Ханты-Мансийск, Российская Федерация

Атопическии дерматит у детей: современные клинические рекомендации по диагностике и терапии

Контактная информация:

Вишнёва Елена Александровна, кандидат медицинских наук, заместитель директора НИИ педиатрии по научной работе, заведующая отделом стандартизации и клинической фармакологии НЦЗД, врач аллерголог-иммунолог отделения восстановительного лечения детей с аллергическими болезнями и заболеваниями органов дыхания НИИ педиатрии НЦЗД

Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский проспект, д. 2, стр. 1, тел.: +7 (499) 134-03-92, e-mail: vishneva@nczd.ru Статья поступила: 22.06.2016 г., принята к печати: 27.06.2016 г.

Атопический дерматит — достаточно распространенное в детском возрасте хроническое мультифакториальное заболевание кожи. В статье представлены актуальные данные по эпидемиологии и динамике распространенности патологических симптомов, основам патогенеза и ключевым факторам развития болезни, приведена современная классификация заболевания. Авторами детально рассматриваются ключевые принципы диагностики и особенности клинической картины в зависимости от возраста. Предложены алгоритмы тактики лечения, а также основы гипоал-лергенной индивидуальной диеты. Даны общие рекомендации и возможный прогноз для пациентов детского возраста с атопическим дерматитом.

Ключевые слова: атопический дерматит, дети, местные глюкокортикостероиды, топические ингибиторы кальцинев-рина, проактивная терапия.

(Для цитирования: Намазова-Баранова Л. С., Баранов А. А., Кубанова А. А., Ильина Н. И., Курбачёва О. М., Вишнёва Е. А., Новик Г. А., Петровский Ф. И., Макарова С. Г., Мурашкин Н. Н., Алексеева А. А., Селимзянова Л. Р., Левина Ю. Г., Эфендиева К. Е., Вознесенская Н. И. Атопический дерматит у детей: современные клинические рекомендации по диагностике и терапии. Вопросы современной педиатрии. 2016; 15 (3): 279-294. doi: 10.15690/ vsp.v15i3.1566)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Атопический дерматит (АтД) — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. АтД в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АтД встречается во всех странах, у лиц обоего пола, в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США

достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий. Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из неблагополучных территорий.

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации (РФ), по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования в рамках программы ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood, Международное исследование астмы и аллергии у детей), составила от 6,2 до 15,5%. Повторные (через 5 лет) исследования распространенности симптоматики АтД демон-

X

Щ

5 о

X Щ

а 0) S X

о

Щ т

стрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро Всемирной организации здравоохранения в последние годы была разработана программа «Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе» (Global Allergy and Asthma European Network, GA2LEN). Исследование GA2LEN по распространенности аллергических болезней среди 15-18-летних пациентов позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по проблеме у российских детей подросткового возраста. В Москве и Томске было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни, по данным исследования, было выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита, по результатам анкет, составила 9,9%, диагноз верифицирован у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек была в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по АтД в детской популяции (на 2008 г. официальная заболеваемость АтД в Москве составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев АтД развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В основе патогенеза АтД лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Т1п2-клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса в воспалительный процесс помимо сохраня-

ющейся активности Т1п2-клеток включаются ТИ±-, ТИ17-и ТИ22-клетки.

Нарушения эпидермального барьера, увеличение сухости и трансэпидермальной потери воды при АтД создают условия для трансдермального поступления аллергенов с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспали-тельные цитокины, высвобождающиеся из кератиноци-тов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что преимущественно на первом году жизни ребенка АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, у 59% — если один из родителей имеет АтД, а другой — аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации АтД не существует. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клинико-мор-фологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 1).

Leyla S. Namazova-Baranova1,2 3, Alexander A. Baranov1, 2, Anna A. Kubanova4, Natalia I. Nina5, Olga M. Kurbacheva5, Elena A. Vishneva1, 2, Gennadiy A. Novik6, Fedor I. Petrovskii7, Svetlana G. Makarova1, 2, Nikolai N. Murashkin1, 2, Anna A. Alekseeva1, 2, Liliia R. Selimzianova1, 2, Julia G. Levina1, 2, Kamilla E. Efendieva1, 2, Natalya I. Voznesenskaya1

1 Scientific Center of Children’s Health, Moscow, Russian Federation

2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russian Federation

3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

4 State Research Center for Dermatovenerology and Cosmetology, Moscow, Russian Federation

5 SSC «Institute of Immunology», Moscow, Russian Federation

6 Saint Petersburg State Pediatric Medical University, St. Petersburg, Russian Federation

7 Khanty-Mansiysk State Medical Academy, Khanty-Mansiysk, Russian Federation

Atopic Dermatitis in Children: Current Clinical Guidelines for Diagnosis and Therapy

Atopic dermatitis is a chronic multifactorial skin disease that is common enough in childhood. The article presents the current data on epidemiology and dynamics of incidence of pathological symptoms, pathogenesis basics, and key factors of the disease development, shows the current classification of the disease. The authors consider in detail the key principles of the diagnosis and peculiarities of a clinical aspect depending on age. Algorithms of a therapeutic approach, as well as basics of an individual hypoallergenic diet are proposed. General recommendations and possible prognosis for pediatric patients with atopic dermatitis are given. Key words: atopic dermatitis, children, local corticosteroids, topical calcineurin inhibitors, proactive therapy.

(For citation: Namazova-Baranova Leyla S., Baranov Alexander A., Kubanova Anna A., Ilina Natalia I., Kurbacheva Olga M., Vishneva Elena A., Novik Gennadiy A., Petrovskii Fedor I., Makarova Svetlana G., Murashkin Nikolai N., Alekseeva Anna A., Selimzianova Liliia R., Levina Julia G., Efendieva Kamilla E., Voznesenskaya Natalya I. Atopic Dermatitis in Children: Current Clinical Guidelines for Diagnosis and Therapy. Voprosy sovremennoipediatrii — Current Pediatrics. 2016; 15 (3): 279-294. doi: 10.15690/vsp.v15i3.1566)

Таблица 1. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Возрастные периоды Младенческая (с 1 мес до 1 года 11 мес)

Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес)

Подростковая (старше 12 лет)

Стадии Обострение

Ремиссия неполная

Ремиссия

Клинические формы Экссудативная

Эритематозно-сквамозная

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

Лихеноидная

Пруригинозная

Тяжесть течения Легкое

Среднетяжелое

Тяжелое

Распространенность процесса Ограниченный

Распространенный

Диффузный

Клинико-этиологические варианты С пищевой сенсибилизацией

С грибковой сенсибилизацией

С клещевой/бытовой сенсибилизацией

С пыльцевой сенсибилизацией

ДИАГНОСТИКА

Диагностика АтД основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Диагностические критерии АтД

Основные критерии:

• зуд кожи;

• типичная морфология высыпаний и локализация:

— дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

— дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей;

• ранняя манифестация первых симптомов;

• хроническое рецидивирующее течение;

• наследственная отягощенность по атопии. Дополнительные критерии (помогают заподозрить

АтД, но являются неспецифическими):

• ксероз;

• реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

• ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («ато-пические» ладони);

• стойкий белый дермографизм;

• экзема сосков;

• рецидивирующий конъюнктивит;

• продольная суборбитальная складка (линия Денни-

Моргана);

• периорбитальная гиперпигментация;

• кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее

центре).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно АтД у детей манифестирует на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД. Экссудативная форма АтД проявляется у детей с периода новорожден-ности до 2 лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием. Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса — представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечаются выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кро-вянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных (диссеминированных) формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

Для 30% больных АтД при эритематозно-сквамозной форме болезни характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва, продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссуда-тивные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается значительная гиперемия кожной ткани, ее выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз. Наличие складчатого характера поражений свидетельствует об эритематозно-сква-мозной форме АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При

ю и

(О и о

а.

ч

ш

ш а. ш О

и

и о а. с О Ей

X

Щ

5 о

X Щ

а

О) S X

о

Щ т

этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — такие проявления определяют как лихеноид-ную форму АтД.

В этой стадии АтД наблюдается характерное поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо»: гиперпигментация век с подчеркнутыми складками, шелушение кожи век, вычесывание бровей. У пациентов отмечается упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественным поражением кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематоз-ными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в детской группе (от 2 до 12 лет), наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Такие высыпания, локализующиеся типично для этого возраста на сгибательных поверхностях конечностей, сочетаются с выраженной лихенизацией.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают:

• АтД ограниченный (локализация преимущественно на лице, площадь поражения кожи — не более 5-10%);

• АтД распространенный (площадь поражения — от 10 до 50%);

• АтД диффузный (обширное поражение — более 50% поверхности кожных покровов).

По стадиям течения АтД выделяют:

• обострение;

• неполную ремиссию;

• ремиссию.

ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

Оценка тяжести АтД у детей с учетом клинических проявлений представлена в табл. 2.

Оценку тяжести клинических проявлений АтД проводят по шкалам SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis, Шкала атопического дерматита), EASY (Eczema Area and

Severity Index, Индекс распространенности и тяжести поражения при экземе), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score, Шесть степеней тяжести атопи-ческого дерматита).

ШкалаSCORAD

В России наиболее широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1), которая используется специалистами для оценки эффективности лечения и динамики клинических проявлений АтД.

Параметр А. Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис. 1). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

Параметр В. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов, где 0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко (дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

Субъективные симптомы — зуд кожных покровов и нарушения сна — оценивают только у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние 3 сут. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Как рассчитать индекс SCORAD

Общую оценку рассчитывают по формуле:

А/5 + 7В/2 + С.

Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

При значении индекса SCORAD до 20 баллов течение АтД определяют как легкое, от 20 до 40 баллов — как средней тяжести, выше 40 баллов — как тяжелое.

Как оценить выраженность клинических

проявлений у детей в возрасте до 7 лет

Для определения интенсивности клинических проявлений может быть использован модифицированный

Таблица 2. Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

Легкое течение Среднетяжелое течение Тяжелое течение

Ограниченные участки поражения кожи, слабая эритема или лихенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения — 1-2 раза в год Распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения (3-4 раза в год) с короткими ремиссиями Диффузный характер поражения кожи с выраженной экссудацией, гиперемией и/или лихенизацией, постоянный сильный зуд и практически непрерывное рецидивирующее течение

А. Площадь поверхности отдельных участков тела в процентном отношении от общей площади поверхности тела (оценивается врачом)

Участки тела Площадь поражения

Передняя поверхность головы (4,5%)

Задняя поверхность головы (4,5%)

Передняя поверхность туловища (18%)

Задняя поверхность туловища (18%)

Гениталии (1%)

Передняя поверхность левой руки (4,5%)

Задняя поверхность левой руки (4,5%)

Передняя поверхность правой руки (4,5%)

Задняя поверхность правой руки (4,5%)

Передняя поверхность левой ноги (9%)

Задняя поверхность левой ноги (9%)

Передняя поверхность правой ноги (9%)

Задняя поверхность правой ноги (9%)

Итого

Показатель А =

В. Интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

Клинические проявления Оценка в баллах

Эритема

Отек или папулезность

Мокнугие/корки

Расчесы

Лихенификация

Сухость

Итого

Способ оценки:

0 = отсутствие проявлений

1 = легкие проявления

2 = умеренные проявления

3 = тяжелые проявления

Показатель В =

С. Выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

Отсутствие зуда Очень сильный зуд

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Отс нар

утствие Очень сильное ушения сна нарушения сна

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Показатель С =

индекс SCORAD — TIS (Three Item Severity Score, Три элемента оценки тяжести), который определяется по аналогичным SCORAD параметрам А и В и рассчитывается по формуле:

А/5 + 7B/2.

Оценку симптомов следует проводить на участке кожи, где они максимально выражены. Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов. Параметр С у детей в возрасте до 7 лет не определяют, учитывая малый возраст обследуемых, а следовательно, отсутствие возможности оценить степень субъективных ощущений самим пациентом.

ч

X

Щ

s о

se щ

а

О)

s

se о

Щ т

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные и инструментальные исследования

Клинический анализ крови (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии, в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз). Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификаци-онные кожные пробы) выявляют ^Е-опосредованные аллергические реакции; проводятся аллергологом при отсутствии у ребенка острых проявлений АтД. Прием антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к ложно-отрицательным результатам, поэтому их необходимо отменить за 3 (антигистаминные препараты), 7 (три-циклические антидепрессанты) и 30 (нейролептики) суток до предполагаемого срока исследования. Определение концентрации общего ^Е в сыворотке крови имеет низкую диагностическую ценность (низкий уровень общего ^Е не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза АтД). Элиминационная диета, а также диагностическое введение продукта обычно назначается специалистами (врачами аллергологами, диетологами) для подтверждения/исключения пищевой аллергии (особенно в случаях сенсибилизации к злаковым и белкам коровьего молока)1. Диагностическая эффективность эли-минационной диеты оценивается в динамике, обычно спустя 2-4 нед после строгого выполнения диетических рекомендаций. Это обусловлено патогенезом атопического дерматита и скоростью разрешения основных его проявлений. Провокация пищевыми

аллергенами (диагностическое введение продукта) нужна для подтверждения диагноза и в динамике (для оценки формирования толерантности), и после этапа десенсибилизации к аллергенам. • Диагностика in vitro также проводится по направлению аллерголога и включает определение аллер-генспецифических IgE-антител в сыворотке крови, которое предпочтительно для детей:

— с распространенными кожными проявлениями АтД;

— при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов, нейролептиков;

— с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

— с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования;

— грудного возраста;

— в отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых — для диагностики in vitro.

NB! Эксперты США и Европы в согласительном документе по АтД не рекомендуют определение уровня IgG и его субклассов при обследовании таких больных.

Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммуно-дефицитными состояниями (синдром Вискотта-Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е; табл. 3).

Таблица 3. Дифференциальная диагностика атопического дерматита у детей

Заболевание Этиология Характер высыпаний Локализация Зуд Начало заболевания

Себорейный дерматит Pityrosporum ovale Эритематозные участки с фестончатыми краями, скопление желтых жирных чешуек Волосистая часть головы, носогубные складки, паховые складки Слабый или отсутствует Первые недели жизни, реже подростковый возраст

Эритродермия Лейнера Нарушения фагоцитоза Диффузная эритема с обильным шелушением, диарея, плохая прибавка в весе На всей поверхности туловища, конечности, лицо Слабый или отсутствует У детей грудного возраста

Пеленочный дерматит Недостаточный уход за ребенком Эритема, отечность, уртикарная сыпь, везикулы Промежность, ягодицы, бедра Отсутствует У детей раннего возраста

Чесотка Паразитарное заболевание кожи, вызванное Sarcoptes scabiei Зудящие папулы и везикулы, располагающиеся линейно, попарно, характерные чесоточные ходы, расчесы Межпальцевые складки, сгибательные поверхности конечностей, паховая область, живот, ладони, подошвы. У детей раннего возраста — спина и подмышечные впадины Выраженный Любой возраст

Розовый лишай Жибера Вирусная инфекция, весенне-осенний период Материнская бляшка в виде розового пятна с четкими очертаниями, последующими обильными высыпаниями небольших розовых пятен с незначительным шелушением в центре Боковая поверхность туловища, спина, плечи, бедра Слабо выражен Старший подростковый возраст

До настоящего времени технология провокационных проб (в т.ч. двойной плацебоконтролируемой пробы), используемых для подтверждения диагноза за рубежом, в РФ не отработана, а оценка не стандартизирована.

Заболевание Этиология Характер высыпаний Локализация Зуд Начало заболевания

Наследственные нарушения обмена триптофана Наследственное заболевание Гиперемия, отечность, везикулы, экссудация, корки. В старшем возрасте — гиперемия, папулы, лихенификация, экскориации Лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловище, ягодицы. В старшем возрасте — область шеи, суставов, сгиба-тельные поверхности конечностей, периор-битальная и перианаль-ная локализация Сильный зуд различной интенсивности Ранний возраст. Сопутствующая неврологическая симптоматика — мозжечковая атаксия, панкреатит

Синдром Вискотта- Олдрича Наследственное Х-сцепленное рецессивное заболевание Дерматит, напоминающий АтД: упорные эри-тематозно-сквамозные высыпания, экскориации, экссудация Лицо, кисти Выраженный С рождения, с наличием тром-боцитопении и рецидивирующей инфекции

Ихтиоз Генодерматоз Фолликулярный гипер кератоз, сухость кожи, мелко- и крупнопластинчатое шелушение, усиление складчатости ладоней, ломкость ногтей и волос Туловище, верхние и нижние конечности, ладони, ногти, волосы Слабо выражен Первые месяцы жизни

Микробная экзема Сенсибилизация к стрептококку и стафилококку Эритематозные очаги с четкими границами (1-3 см) насыщенного красного цвета Чаще асимметричная на голени, или распространенный характер Умеренный; жжение, болезненность В любом возрасте

Псориаз Мультифакториальный дерматоз с наследственной предрасположенностью, характеризующийся гиперпроли ферацией эпидермальных клеток, нарушением кератини-зации и воспалительной реакцией в дерме Папулы с быстрым образованием бляшек, покрытых серебристыми чешуйками Волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, а также на любых других участках кожного покрова Слабый В любом возрасте

Герпети-формный дерматит Дюринга Имеют значение повышенная чувствительность к глютену и целиакия Мелкие напряженные пузырьки на эритематозном фоне, склонные к группировке Кожа туловища, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы Сильный; жжение кожи Старший возраст

Т-клеточная лимфома кожи на ранних стадиях Злокачественная опухоль лимфоидной ткани На ранних стадиях — отечные пятна ярко- розовой окраски с шелушением, затем формируются бляшки и узлы На туловище и конечностях Сильный, мучительный В любом возрасте

ю и

(О и о

а.

ч

ш

ш а. ш О

и

и о а. с О ей

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИЯМ СПЕЦИАЛИСТОВ

Аллерголог: аллергологическое обследование; назначение элиминационной диеты; установление причинно-значимых аллергенов; подбор и коррекция терапии; диагностика сопутствующих аллергических заболеваний; обучение пациента; профилактика развития респираторной аллергии.

Дерматолог: установление диагноза; проведение дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями; подбор и коррекция терапии; обучение пациента.

Повторные консультации дерматолога и аллерголога также необходимы в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикостероидами (мГКС) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персистирующего течения заболевания:

длительное или частое применение сильных мГКС, обширное поражение кожи (20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности), наличие у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

ЛОР: выявление и санация очагов хронической инфекции, ранняя диагностика и своевременное купирование симптомов аллергического ринита.

Психоневролог: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификация поведения.

Рис. 2. Ступенчатая терапия атопического дерматита (АтД)

Ступень IV

Ступень III

Ступень II

Тяжелое течение АтД (SCORAD 40, персистирующее течение)

Системные иммуносупрессоры (ГКС, циклоспорин А, азатиоприн), мГКС средней и высокой активности, топические ингибиторы кальциневрина, системные антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия. Образовательные мероприятия

Средняя степень тяжести (SCORAD 20-40) Системные антигистаминные препараты 2-го поколения. мГКС средней и высокой активности. Топические ингибиторы кальциневрина. Образовательные мероприятия

Легкая степень тяжести (SCORAD < 20)

Системные антигистаминные препараты 2-го поколения. мГКС низкой и средней активности. Топические ингибиторы кальциневрина. Образовательные мероприятия_

Только сухость кожи (ремиссия)

Ступень I Базисная терапия: уход за кожей, элиминационные мероприятия.

Образовательные мероприятия

Примечание. мГКС — местные глюкокортикостероиды.

а д

н

е м о

х

е р

е и

X

с е

т

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетическим, включать элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Объем терапии при АтД определяется выраженностью клинических проявлений (рис. 2).

Лечение атопического дерматита должно быть направлено на достижение следующих целей:

• уменьшение клинических проявлений заболевания;

• снижение частоты обострений;

• повышение качества жизни больных;

• предотвращение инфекционных осложнений.

Фармакотерапия АтД Наружная терапия

Является обязательной и важной частью комплексного лечения АтД. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи. Целью наружной терапии АтД является не только купирование воспаления и зуда, но и восстановление водно-липидного слоя и барьерной функции кожи, а также обеспечение правильного и ежедневного ухода за кожей.

Местные глюкокортикостероиды (мГКС) — средства первой линии для лечения обострений атопического дерматита^, а также препараты стартовой терапии при средне-тяжелой и тяжелой формах заболевания. В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты аппликаций, продолжительности лечения, количества и концентрации используемых мГКС для лечения атопического дерматита0 — они определяются особенностями активного вещества, используемого в конкретном препарате.

• Не существует четкого доказательства преимуществ нанесения мГКС 2 раза в сут по сравнению с однократным нанесением. Кратность нанесения мГКС определяется особенностями фармакокинетики стероида: так, например, метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат следует применять 1 раз в сут, флутиказон — 1-2 раза в сут, бетаметазон, предни-золон и гидрокортизона 17-бутират — 1-3 раза в сут, гидрокортизон — 2-3 раза в сут.

• Назначение коротких курсов (3 дня) сильнодействующих мГКС у детей столь же эффективно, как и длительное применение (7 дней) слабых мГКСА.

• При наружной терапии АтД не рекомендуется разведение официнальных топических мГКС индифферентными мазями, поскольку такое разведение не снижает частоту появления побочных эффектов, что доказано рандомизированными контролируемыми исследованиями0, но сопровождается значимым снижением терапевтической эффективности местных мГКС.

• При существенном уменьшении интенсивности клинических проявлений заболевания рекомендуется постепенное уменьшение кратности и частоты нанесения мГКС. Применение местных комбинированных препаратов ГКС и антибиотиков не имеет преимуществ перед мГКС (при отсутствии инфекционного осложнения).

• Риск развития местных побочных эффектов терапии мГКС (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии), особенно на чувствительных участках кожи (лицо, шея, складки), ограничивает возможность длительного применения местных мГКС при АтД.

• Ограничено применение местных мГКС на чувствительные участки кожи.

• Глюкокортикостероиды лучше абсорбируются в областях воспаления и шелушения, чем в нормальной коже, и значительно легче проникают через тонкий роговой слой у младенцев, чем через кожу детей подросткового возраста. Кроме того, анатомические области с тонким эпидермисом значительно более проницаемы для мГКС.

Анатомические различия во всасывании (общая

абсорбированная доза со всей площади поверхности

тела, %) таковы:

• подошвенная поверхность ступни — 0,14;

• ладонная поверхность — 0,83;

• предплечье — 1,0;

• кожа головы — 3,5;

• лоб — 6,0;

• область нижней челюсти — 13;

• поверхность гениталий — 42.

А’ В’ С’ 0 — уровни доказательности принятых медицинских рекомендаций: А — большие двойные слепые плацебоконтролируе-мые исследования, а также данные, полученные при метаанализе нескольких рандомизированных контролируемых исследований; в — небольшие рандомизированные контролируемые исследования, в которых статистические расчеты проводятся на ограниченном числе пациентов; с — нерандомизированные клинические исследования на ограниченном количестве пациентов; 0 — выработка группой экспертов консенсуса по определенной проблеме.

Другие факторы, влияющие на действие мГКС:

увеличение концентрации конкретного мГКС в зависимости от формы препарата усиливает лечебное действие; окклюзионные повязки способствуют увлажнению кожного покрова и значительно увеличивают абсорбцию и активность мГКС (до 100 раз); мазевая основа препарата обычно улучшает абсорбцию действующего вещества, и следовательно, обладает более мощным действием, чем кремы и лосьоны. В зависимости от способности мГКС связываться с цитозольными рецепторами, блокировать активность фосфолипазы А2 и уменьшать образование медиаторов воспаления, с учетом концентрации действующего вещества мГКС по силе действия принято делить на классы активности (в Европе выделяют I — IV классы, в США — I —VII классы; табл. 4, 5):

— очень сильные (класс IV);

— сильные (класс III);

— средние (класс II);

— слабые (класс I).

классификация МШег&Мипго); для обработки кожи лица и других чувствительных участков кожи (шея, складки) рекомендуется использовать топические ингибиторы кальциневрина или мГКС I класса.

Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях у детей рекомендуются мГКС I или II классов.

Не следует применять мГКС IV класса у детей до 14 лет.

Длительность применения мГКС

В качестве базовой рекомендации по длительности использования мГКС может служить следующее положение: длительность применения мГКС следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии мГКС у детей не должен превышать 2 нед. Если упорное хроническое течение АтД требует более длительного лечения, следует прибегать к интермиттирующим курсам (например, двухнедельный перерыв после 2 нед терапии) или отдавать предпочтение топическим ингибиторам кальциневрина.

Общие рекомендации по использованию мГКС у детей

При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с мГКС III класса (здесь и далее используется

мГКС с антибактериальными и противогрибковыми свойствами

Топические антибактериальные и противогрибковые средства эффективны у пациентов с АтД, осложненным бактериальной или грибковой инфекцией кожиА. Во избе-

Таблица 4. Классификация местных глюкокортикостероидов по степени активности по Miller&Munro (1980, с дополнениями) ^ __ю

Класс (степень активности) Международное непатентованное название

IV (очень сильные) Клобетазол (код АТХ: D07AD01) 0,05% крем, мазь

III (сильные) Бетаметазон (бетаметазона валерат, бетаметазона дипропионат, код АТХ: Э07АС01) 0,1% крем и мазь; 0,05% крем и мазь Гидрокортизон (гидрокортизона бутират, код АТХ: 007ВВ04, 007ДВ02) 0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор Метилпреднизолона ацепонат (код АТХ: D07AC14) 0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ: D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор Триамцинолона ацетонид (код АТХ: D07AB09) 0,1% мазь Флуоцинолона ацетонид (код АТХ: D07AC04) 0,025% мазь, крем, гель, линимент Флутиказон (флутиказона пропионат, код АТХ: D07AC17) 0,005% мазь и 0,05% крем

II (средней силы) Алклометазон (алклометазона дипропионат, код АТХ: D07AB10) 0,05% мазь, крем

I (слабые) Гидрокортизон (гидрокортизона ацетат), код АТХ: D07AA02) 0,5%, 1% мазь Преднизолон (код АТХ: D07AA03) 0,5% мазь

Таблица 5. Классификация местных глюкокортикостероидов по степени активности по S. Jacob, T. Stieele (2006)

Класс (степень активности) Название препарата

I (очень сильные) Клобетазол (код АТХ: D07AD01) 0,05% крем, мазь Бетаметазон (бетаметазона дипропионат, код АТХ: D07AC01) 0,1% крем и мазь; 0,05% крем и мазь

II (сильные) Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ: D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор Триамцинолона ацетонид (код АТХ: D07AB09) 0,1% мазь

III (сильные) Бетаметазон (бетаметазона валерат, код АТХ: D07AC01) 0,1% крем и мазь Флутиказон (флутиказона пропионат, код АТХ: D07AC17) 0,005% мазь и крем 0,05%

IV (средней силы) Флуоцинолона ацетонид (код АТХ: D07AC04) 0,025% мазь, крем, гель, линимент Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ: D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор Триамцинолона ацетонид (код АТХ: D07AB09) 0,025% мазь Метилпреднизолона ацепонат (код АТХ: D07AC14) 0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия

V (средней силы) Бетаметазон (бетаметазона валерат, код АТХ: D07AC01) 0,1% крем Гидрокортизон (гидрокортизона бутират, код АТХ: D07BB04, D07AB02) 0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор Флуоцинолона ацетонид (код АТХ: D07AC04) 0,025% крем, гель, линимент

VI (средней силы) Алклометазон (алклометазона дипропионат, код АТХ: D07AB10) 0,05% мазь, крем

VII (слабые) Гидрокортизон (гидрокортизона ацетат, код АТХ: D07AA02) 0,5%, 1% мазь Преднизолон (код АТХ: D07AA03) 0,5% мазь

X

Щ

5 о

X Щ

а

О) S X

о

Щ т

жание распространения грибковой инфекции на фоне антибиотикотерапии оправдано назначение комплексных препаратов, содержащих и бактериостатический, и фунги-цидный компоненты (например, бетаметазона дипропио-нат + гентамицин + клотримазол, код АТХ: D07XC01; ната-мицин + неомицин + гидрокортизон, код ATX: D07CA01). Существуют следующие аргументы к использованию комбинированных препаратов при лечении АтД, осложненного вторичным инфицированием:

• возможность эффективного лечения осложненных инфицированием аллергодерматозов, где использование монокомпонентных препаратов нежелательно;

• большая приверженность пациентов лечению из-за упрощения схемы (меньшее количество одновременно используемых препаратов);

• для атопического дерматита — возможность преодоления резистентности к ГКС, вызванной суперантигенами Staphylococcus aureus;

• уменьшение риска обострения процесса в начале лечения, когда из погибающих под воздействием антимикробного препарата микроорганизмов выделяется большое количество метаболитов, провоцирующих воспаление;

• для некоторых препаратов: увеличение продолжительности действия за счет вазоконстрикторного эффекта ГКС (антимикробный агент дольше остается в очаге, медленнее абсорбируется и метаболизируется). Следует отметить, что применение сильных фторированных стероидов, к которым относится бетаметазона дипропионат, в педиатрической практике нежелательно в силу высокого риска развития побочных стероидных лекарственных реакций. В частности, в США двухком-понентный препарат, имеющий в составе бетаметазона дипропионат и клотримазол, разрешен к применению с 17 лет, а монокомпонентные препараты бетаметазона дипропионата имеют ограничение 12 лет. В связи с этим при лечении инфицированных поражений у детей, в особенности при их локализации на чувствительных участках кожи, предпочтительным является применение комбинированных препаратов, имеющих в составе слабый ГКС гидрокортизон.

Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают пимекролимус (Код ATX: D11AH02) в форме 1% крема и такролимус (Код ATX: D11AH01) в форме 0,03% и 0,1% мази.

Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и среднетяжелого АтДА у детей старше 3 мес. Такролимус применяется в виде 0,03% мази у детей старше 2 лет и в виде 0,1% мази (либо 0,03% мази) у пациентов старше 16 лет. Противовоспалительная активность такролимуса соответствует таковой мГКС III класса, а пимекролимуса — мГКС I класса, в связи с чем пимекролимус показан для лечения легких и среднетяжелых форм АтД, а такролимус — среднетяжелых и тяжелых форм.

Такролимусу и пимекролимусу свойственна низкая системная абсорбция; в отличие от мГКС они не вызывают атрофии кожиА и не влияют на функцию гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Препараты могут использоваться в комбинации с мГКС. После уменьшения симптомов тяжелого обострения мГКС заменяется на ингибитор кальциневрина, что позволяет избежать развития синдрома отмены, атрофии кожи, стероидных акне, особенно на лице. Ингибиторы кальци-неврина обладают фунгистатическим действием в отношении большинства штаммов Malassezia spp.

Такролимус, являясь разрешенным для длительной поддерживающей (проактивной) терапии АтД (средней степени тяжести и тяжелых форм) препаратом, применяется по схеме 2 раза в нед в течение 12 мес и более у пациентов с частыми обострениями (свыше 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии. Данная терапия показана только тем пациентам, у которых ранее наблюдался ответ на лечение такролимусом по схеме 2 раза в день продолжительностью не более 6 нед (т. е. лечение привело к полному или почти полному разрешению кожного процесса). Применение мази такролимуса для поддерживающей терапии по схеме 2 раза в нед позволяет продлить период ремиссии АтД по сравнению с лечением только обострений — в 6 раз у детей и до 9 раз у взрослыхА.

Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрессии, однако у пациентов, применяющих такролимус или пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у пациентов, получающих мГКС. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют избегать активной инсоляции и использовать солнцезащитные средства.

Общие рекомендации по применению

топических ингибиторов кальциневрина

Блокаторы кальциневрина можно наносить на участки кожи, на которых нежелательно длительное применение глюкокортикостероидных препаратов.

Не рекомендуется использовать топические блокаторы кальциневрина при бактериальной и/или вирусной инфекции. В период лечения блокаторами кальциневрина следует избегать искусственного или избыточного естественного ультрафиолетового облучения кожи.

Топические ингибиторы кальневрина нельзя назначать больным с врожденными или приобретенными иммунодефицитами или пациентам, принимающим имму-носупрессивные препараты. Смягчающие и увлажняющие средства можно применять сразу после нанесения пимекролимуса. Не рекомендуется использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 ч после нанесения такролимуса, т. к. это снижает его эффективность. Несмотря на то, что клинический эффект топических блокаторов кальциневрина развивается медленнее, чем при использовании топических глюкокортикостероидов, эти группы препаратов сопоставимы по противовоспалительному действию: так, эффективность такролимуса аналогична сильным глюкокортикостероидам, эффективность пимекролимуса — глюкокортикостероидам слабой активности.

Препараты блокаторов кальциневрина наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза в день. Лечение следует начинать при первых проявлениях заболевания и продолжать до полного исчезновения симптомов. Учитывая очень незначительное системное всасывание ингибиторов кальциневрина, ограничений общей суточной дозы наносимого препарата, площади обрабатываемой поверхности кожи и длительности лечения не существует. Препараты можно наносить на любые участки кожного покрова, включая голову, лицо, шею, кожные складки, а также периорбитальную область и веки, где применение мГКС противопоказано в связи с риском офтальмологических осложнений.

Не следует наносить препараты на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки.

Наиболее частыми нежелательными реакциями при лечении блокаторами кальциневрина являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Данные явления связаны с выделением субстанции Р из нервных окончаний, продолжаются в течение первых 5-20 мин после нанесения препарата и, как правило, исчезают через несколько дней терапии.

У пациентов подросткового возраста с АтД среднетя-желого и тяжелого течения возможна тактика проактив-ной терапии с использованием мГКС (преимущественно средней силы) и ингибиторов кальциневрина. Наносится однократно в течение двух последовательных дней недели в течение 4 мес.

Препараты на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола уступают по своей активности современным нестероидным средствам для лечения АтД, в настоящее время используются реже, однако в некоторых случаях могут служить альтернативой мГКС и ингибиторам кальциневрина. Медленное развитие их противовоспалительного действия и выраженный косметический дефект также ограничивают широкое применение.

Следует учитывать данные о возможном риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что основано на исследованиях профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.

Активированный пиритион цинка (0,2% аэрозоль, 0,2% крем и 1% шампунь) — нестероидный препарат с широким спектром фармакологических эффектов. При его применении снижается количество расширенных сосудов, плотность периваскулярного инфильтрата; нормализуется структура рогового слоя, снижается колонизация кожи грибами, в первую очередь Malassezia furfur, а также S. aureus0.

Препарат может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Крем наносят 2 раза в день, возможно применение окклюзионных повязок. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2-3 раза в день. Однако длительное использование препарата может сопровождаться снижением эффективности.

Антисептики применяют в комплексной терапии ато-пического дерматита0, однако доказательства их эффективности, подтвержденные рандомизированными контролируемыми исследованиями, отсутствуют.

Увлажняющие (смягчающие) средства лечебной косметики входят в современный стандарт терапии АтД, так как они восстанавливают целостность водно-липид-ного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи (корнеотерапия), обладают также ГКС-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболева-нияА. Эти средства наносятся на кожу регулярно, ежедневно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, как на фоне применения мГКС и ингибиторов кальциневрина, так и в период ремиссии АтД, когда отсутствуют симптомы заболевания. Эти средства питают и увлажняют кожу, уменьшают сухость и снижают зуд.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации питательных и увлажняющих средств должны быть частыми0. Каждые 3-4 нед необходима смена питательных и увлажняющих средств для предотвращения явлений тахифилаксии0.

К таким питательным и увлажняющим средствам относятся традиционные (индифферентные) и современные средства лечебной дерматологической косметики.

Традиционные средства, особенно на основе ланолина или растительных масел, имеют ряд недостатков: создают водонепроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. Поэтому более перспективными являются современные средства лечебной дерматологической косметики, основанные на использовании специфичных, сбалансированных и тщательно подобранных компонентов. Современные средства для восстановления эпидермального барьера имеют в составе физиологические липиды, родственные липидам эпидермиса человека.

Важно отметить, что прежняя устаревшая установка, запрещающая купание детей при АтД, и особенно при обострении заболевания, является неправильной. Наоборот, ежедневное купание (использование ванн предпочтительнее) активно гидратирует, очищает, обеспечивает лучший доступ лекарственных средств и улучшает функции эпидермиса.

Для очищения кожи целесообразно использовать ежедневные непродолжительные прохладные ванны (10 мин) с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащей щелочи. При очищении кожи не следует ее растирать. После купания рекомендуется только промокнуть поверхность кожи, не вытирая ее досуха.

Системная терапия

Антигистаминные препараты наиболее часто используются для лечения больных атопическим дерматитом. Тем не менее достоверные исследования об эффективности препаратов второго поколения, не обладающих седативных эффектом, в лечении больных атопическим дерматитом отсутствуют. Терапевтическая ценность препаратов первого поколения заключается главным образом в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда.

Выбор препаратов

Антигистаминные препараты I поколения лишь на 30% блокируют Н1-рецепторы, и для достижения нужного антигистаминного эффекта необходимы высокие концентрации этих препаратов в крови, что требует назначения их в больших дозах. Обладают выраженным нежелательным седативным эффектом, так как из-за высокой липофильности легко проникают через гема-тоэнцефалический барьер и вызывают блокаду Н1- и М-рецепторов центральной нервной системы. Назначение этих препаратов может усиливать вялость и сонливость, ухудшает концентрацию внимания; их длительное и регулярное применение может способствовать нарушениям когнитивных функций у детей.

Не должны использоваться постоянно и длительно, могут применяться лишь при обострении АтД короткими курсами на ночь для уменьшения зуда. Кроме того, из-за М-холинолитического (атропиноподобного) действия эти препараты не рекомендуется назначать детям при сочетании АтД с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом.

Антигистаминные препараты II поколения имеют высокую специфичность к Н1-рецепторам, не обладают М-холинолитическим действием. Их значимое достоинство заключается в отсутствии седативного эффекта и во влиянии на когнитивные функции. Возможно их

LO И

(О и о

CN

Q.

ч

ш

ш Q. Ш О

U

и о

Q. С

О ей

X

Щ

5 о

X Щ

а 0) S X

о

Щ т

использование для устранения не только ночного, но и дневного зуда. Существенным отличием антигистамин-ных препаратов II поколения является наличие у них не только избирательного Нгблокирующего действия, но и противовоспалительного эффекта.

При этом результаты современных исследований свидетельствуют о том, что неседативные антигистамины обладают слабым действием при лечении АтД: основной эффект антигистаминов при АтД связан с их седативным свойством, в связи с чем более современные препараты данной группы, лишенные этого эффекта, обладают низкой клинической результативностью.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Недостаточно доказательств эффективности их использования при АтД.

NB! Эффективность при атопическом дерматите кето-тифена и пероральных форм кромоглициевой кислоты в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана.

Антибактериальная терапия. Кожа пациентов с АтД в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована S. aureusA. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации грамположительных бактерий из рода стафилококков. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита. Системное назначение антибиотиков может быть оправданным у пациентов с подтвержденной тяжелой бактериальной инфекцией кожиА, сопровождающейся высокой температурой, интоксикацией, нарушением состояния и плохим самочувствием больного. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.

Иммуносупрессивная терапия применяется при особенно тяжелом течении АтД и недостаточной эффективности всех других методов лечения. Вопрос о назначении этой терапии решает специалист аллерголог-иммунолог.

Циклоспорин и азатиоприн эффективны для лечения тяжелых форм АтД, но их токсичность, наличие большого количества побочных эффектов ограничивают применение препаратовА. Короткие курсы циклоспорина обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года)с. Начальная доза циклоспорина (код ATX: L04AD01) 2,5 мг/кг в день делится на 2 приема в сут и принимается перорально. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг в сут (подробнее — в федеральных клинических рекомендациях по оказанию медицинской помощи пациентам взрослой возрастной категории с атопиче-ским дерматитом).

Системные ГКС используют для купирования тяжелых обострений АтД короткими курсами. Однако побочные эффекты ограничивают применение этого метода лечения у детей, поэтому оно не может быть рекомендовано для рутинного использования. Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, не существует, несмотря на его длительное применение.

Аллергенспецифическая иммунотерапия. При АтД этот метод лечения не применяют, однако он может быть эффективен при сопутствующей бронхиальной аст-

ме, аллергическом риноконъюнктивите, сенсибилизации к клещам домашней пыли.

Альтернативные методы лечения

Нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии, рефлексотерапии, фитотерапии, использования биологических активных добавок и других альтернативных методов лечения АтД.

Немедикаментозное лечение Диета (см. также федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с пищевой аллергией). Роль диеты наиболее значима при АтД, обусловленном пищевой аллергией, а также для пациентов с пыльцевой сенсибилизацией. Среди детей со сред-нетяжелым и тяжелым АтД частота пищевой аллергии составляет 37-50%. Еще выше она у детей с АтД раннего и младенческого возраста, у которых основными пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока (БКМ) и куриного яйца. При пищевой аллергии элиминация причинно-значимого аллергена фактически является этиотропной терапией и определяет успех всего лечения. У этой категории больных элиминационная диетотерапия является основой комплексного лечения. Однако даже при отсутствии пищевой сенсибилизации и клинических реакций на пищу гипоаллергенная диета у больных с АтД способствует уменьшению суммарного действия триггерных факторов, способствующих обострению кожного процесса. Диетотерапия проводится в 3 этапа:

• 1-й этап — диагностическая элиминационная диета, когда положительная динамика клинической симптоматики при исключении из питания подозреваемого продукта позволяет подтвердить наличие аллергии к нему;

• 2-й этап — лечебная элиминационная диета с исключением всех выявленных причинно-значимых пищевых аллергенов и триггерных факторов;

• 3-й этап — расширение рациона в период ремиссии. Тактика введения прикорма. Продукты прикорма

ребенку с АтД должны вводиться в рацион по одному, в небольших количествах, предпочтительно в период продолжающегося грудного вскармливания. У детей с аллергией к БКМ прикорм не должен содержать молочных продуктов. В остром периоде АтД новые продукты прикорма не назначаются.

Поскольку в настоящее время доказано, что отсроченное введение прикорма не позволяет снизить риск пищевой аллергии, оптимальным сроком для введения прикорма в питание ребенка с аллергией считается возраст от 5 до 6 мес. Ребенку формируется индивидуальный элиминационный рацион, максимально сбалансированный по составу макро- и микронутриентов и соответствующий возрастным физиологическим потребностям.

Гипоаллергенные продукты прикорма должны иметь монокомпонентный состав, не содержать молока, глюте-на, сахара, соли, бульона, а также консервантов, искусственных красителей и ароматизаторов.

При наличии таких гастроинтестинальных нарушений, как неустойчивый стул, диарея, колики, а также при сниженной массе тела первыми вводятся каши промышленного производства, при склонности к запорам или избыточной массе тела — овощное пюре.

Для организации гипоаллергенного зернового прикорма выбирают монокомпонентные безмолочные

и безглютеновые каши (гречневую, рисовую, кукурузную), не содержащие сахар.

В качестве гипоаллергенного овощного прикорма используются кабачки, патиссоны, цветная, белокочанная, брюссельская капуста и др.

Следует помнить, что у детей с АтД часто встречается сенсибилизация ко многим продуктам: необходим индивидуальный подбор даже гипоаллергенных продуктов прикорма с контролем специфических ^Е (и/или прик-тестирование) и клинической переносимости.

С целью коррекции белковой части рациона в питание ребенка с 6 мес вводят мясное пюре. Рекомендуется использовать специализированные детские консервы из мяса кролика, индейки, конины, ягненка, тощей свинины. Говядина и телятина у детей с аллергией к БКМ не используются.

Фруктовые и ягодные соки рекомендуется давать значительно позже, чем здоровым детям, — только к концу первого года жизни. Гипоаллергенный фруктовый прикорм формируется главным образом из яблок зеленой и белой окраски. Тепловая обработка фруктов улучшает их переносимость.

Куриное яйцо и рыба как высокоаллергенные продукты не вводят в рацион детей первого года жизни с АтД.

Кисломолочные продукты и творог, как и другие продукты, содержащие коровье молоко, при наличии аллергии на БКМ полностью исключаются из рациона ребенка. Оптимальные сроки введения различных блюд прикорма детям с аллергией к БКМ представлены в табл. 6.

При достижении ремиссии АтД гипоаллергенная диета должна постепенно расширяться за счет контролируемого включения ранее непереносимых продуктов и блюд. В период расширения рациона, как и на диагностическом этапе, эффективно ведение пищевого дневника.

Составление гипоаллергенного рациона детям

с АтД старше 1 года

Целевое назначение гипоаллергенной диеты — уменьшить антигенное и гистамино-либераторное воз-

действие пищи на организм ребенка, способствовать нормализации процессов пищеварения, что в конечном счете позволит добиться более длительной и стойкой ремиссии заболевания.

При составлении элиминационного рациона детям в возрасте старше одного года в качестве основы используют неспецифическую гипоаллергенную диету (№ 5 ГА: при аллергии к БКМ — безмолочная, при сенсибилизации к глютену — безглютеновая). Учитывая высокую частоту патологии органов пищеварения у детей с аллергическими заболеваниями, она разработана на основе диеты № 5, предназначенной для детей с заболеваниями печени и желчевыводящей системы. При сенсибилизации к нескольким пищевым белкам составляется индивидуальный гипоаллергенный рацион.

При наличии сенсибилизации к грибковым аллергенам необходимо исключить из питания продукты, приготовленные на основе дрожжевого брожения (дрожжевой хлеб, квас), а также ферментированные сыры.

В случаях тяжелого течения АтД и множественной пищевой сенсибилизации не всегда представляется возможным создание полноценного рациона только за счет использования натуральных продуктов питания. В таких случаях для коррекции белкового и витамин-но-минерального компонентов рациона и улучшения нутритивного статуса ребенка в питание могут быть включены специализированные лечебные продукты на основе высокогидролизованного белка или аминокислотные смеси. Обычно они добавляются в рацион в виде питья или в каши в объеме 200-400 мл в сут. При отсутствии сенсибилизации к сое с этой же целью могут быть использованы смеси на основе изолята соевого белка.

В отдельных случаях (детям с множественной пищевой гиперчувствительностью, нетяжелыми клиническими реакциями на пищу при отсутствии ^Е-сенсибилизации) может применяться ротационный принцип диетотерапии, когда условно переносимые продукты используются в питании 1 раз в 4 дня.

ю

о

а.

ч

ш

Таблица 6. Сроки введения и ассортимент продуктов и блюд прикорма для детей первого года жизни: здоровых, из групп высокого риска по развитию атопии и с пищевой аллергией

Продукты Возраст детей, мес

Здоровые дети Группа высокого риска по развитию атопии Пищевая аллергия*

Каша 4-6 4,5-6 5-6

Овощное пюре 4-6 4,5-6 5-6

Фруктовое пюре 4-6 5,5 6,5

Фруктовый сок 4-6 6 после 8

Мясное пюре 6 6 6

Творог 6 6-7 —

Желток 7 8 —

Рыбное пюре 8 9-10 —

Детский кефир, йогурт не ранее 8 не ранее 8 —

Сухари, печенье 7 7 7 (несдобные, без яйца)

Хлеб пшеничный 8 8 9 (несдобный, без яйца)

Растительное масло 4-6 5 5

Сливочное масло 4-6 5,5 5-6 (топленое масло)

ш а. ш О

и

и о а. с О Ей

Примечание. * — необходим строгий учет индивидуальной переносимости продуктов, вводимых в питание.

а и н

Щ S

о к

Щ

а

0)

и

к

с

Щ т

При наличии сенсибилизации к ингаляционным аллергенам диета назначается с учетом как выявленной пищевой сенсибилизации, так и возможности перекрестной сенсибилизации между ингаляционными и пищевыми аллергенами (табл. 7). При поллинозе должен учитываться период цветения: на время цветения причинно-значимых растений следует рекомендовать более строгую элиминацию пищевых продуктов, дающих перекрестные аллергические реакции.

При достижении ремиссии рацион должен постепенно расширяться за счет ранее исключенных продуктов и блюд.

Фототерапию (УФ-облучение) применяют с 3-летнего возраста у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии. Наиболее эффективным и безопасным методом является узкополосная фототерапия (UVB 311 нм), не имеющая возрастных ограничений. В младенческом возрасте воздействия проводят селективно на ограниченные участки пораженной кожи при условии отсутствия острых проявлений.

Биорезонансная терапия. Рандомизированных контролируемых исследований эффективности этого метода воздействия не проводили.

Психотерапия. Для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения0.

ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА

Пациента следует обучить:

• правилам ухода за кожей;

• правильному использованию питательных и увлажняющих средств, местных ГКС и других препаратов;

• умению ограничивать контакты с неблагоприятными

факторами внешней среды.

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Гипоаллергенный режим

Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечении больных с атопией. Рекомендации по ограничению экспозиции к аллергенам соответствуют высокому уровню доказательностиА.

В большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но в результате выполнения рекомендаций облегчается течение болезни, снижается потребность в фармакотерапии.

Пациентам с АтД, у которых клинически предполагается роль аллергенов, в частности бытовых и ингаляционных, необходимо осуществлять мероприятия, направленные на уменьшение воздействия клещей домашней пылиА. Обязательно выполнение следующих рекомендаций:

• регулярно стирать постельное белье (1-2 раза в нед) при температуре более 56о0 для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90%, а стирка горячей водой уничтожает клещей);

• стирать подушки и одеяла горячей водой более 56°C и наматрасники (чехлы) из непроницаемой для клещей ткани;

• помнить, что хорошая вентиляция жилища уменьшает влажность: снижение влажности в доме до 40% облегчает контроль над количеством клещей и грибков. Дополнительно:

• использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (желательно с HEPA-фильтром);

• использовать специальные салфетки для уборки пыли;

• для обеспечения лучших условий желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

• гардины и занавеси в спальне лучше поменять на моющиеся жалюзи;

• заменить мебель с тканевым покрытием на кожаную или виниловую;

• убрать из спальни мягкие игрушки; с целью уничтожения клещей при необходимости их можно стирать в горячей воде (более 56°0) или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника;

• учитывая, что клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей, матрасы, ковры и пледы можно высушивать на солнце не менее 3 ч (с учетом региональных особенностей).

Кроме того, можно использовать специальные средства для уничтожения клещей домашней пыли — чистя-

Таблица 7. Перекрестные аллергические реакции на пищевые продукты и риск их развития

Имеющаяся аллергия Возможное развитие перекрестной аллергии Риск, %

Бобы Другие бобовые (горох, фасоль) 5

Лесной орех (грецкий орех) Другие лесные орехи (кешью, фундук, бразильский орех) 37

Рыба (лосось) Другая рыба (рыба-меч, камбала) 50

Моллюски и ракообразные (креветки) Другие моллюски и ракообразные (краб, лобстер) 75

Зерновые (пшеница) Другие зерновые (рожь, ячмень) 20

Коровье молоко Говядина 10

Коровье молоко Козье молоко 92

Коровье молоко Кумыс 4

Пыльца (береза, амброзия) Фрукты, овощи (яблоко, персик, мускатная дыня) 55

Персик Яблоко, слива, груша, вишня 55

Дыня (мускатная дыня) Арбуз, банан, авокадо 92

Латекс (перчатки из латекса) Фрукты (киви, банан, авокадо) 35

Фрукты (киви, авокадо, банан) Латекс (перчатки из латекса) 11

щие салфетки, аэрозоли, противоклещевое постельное белье, спреи, стиральные порошки, противоклещевые средства для чистки ковров (на основе бензилбензоа-та — акарициды), противоклещевые средства для чистки пылесосов и т. п.

Для достижения должного результата важен комплексный подход, так как большинство мероприятий по элиминации, применяемых по отдельности, оказываются нерентабельными и неэффективнымиА.

NB! Необходимо помнить, что безаллергенных животных не существует. Лучше принять радикальные меры — расстаться с домашними животными и не заводить новых. После удаления животного из квартиры необходимо провести неоднократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного. Аллергены кошки сохраняются в жилом помещении даже после удаления животного в течение длительного времени (около 6 мес)А. Кроме того:

• ковры, матрасы, покрытия подвергать регулярной вакуумной чистке; сменить одежду при выходе из дома, если был контакт с домашним животным;

• не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

• не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных. Необходимо также:

• максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания:

— обеспечить оптимальную влажность помещения (40%);

— сохранять комфортную температуру воздуха;

— в жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха в помещении;

— не использовать синтетические ткани, одежду из шерсти, предпочтение отдавать хлопчатобумажным тканям;

— обеспечить спокойную обстановку в школе и дома;

— коротко стричь ногти; в период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках;

— не запрещать купания (!), не использовать горячую воду для душа и/или ванны; водные процедуры должны быть кратковременными (5-10 мин) с использованием теплой воды (32-35°0);

• использовать специальные средства для ухода за кожей при АтД;

• для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства;

• свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами;

• в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи;

• после плавания в бассейне необходимо принять душ и нанести увлажняющий крем;

• полностью выполнять назначения лечащего врача. Пациентам не следует:

• использовать спиртсодержащие средства гигиены;

• использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача;

• участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;

• слишком часто принимать водные процедуры;

• во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Пациенты детской возрастной категории с АтД должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра, консультации специалистов (аллерголога-иммунолога, дерматолога) в зависимости от состояния и тяжести процесса проводятся 1 раз в 2-6 мес.

Комплексное обследование с динамическим контролем состояния, определением изменений спектра и степени сенсибилизации, а также программы реабилитационных мероприятий проводят детям в зависимости от степени тяжести и характера течения процесса по показаниям амбулаторно либо в дневном стационаре.

При тяжелом течении атопического дерматита и/или торпидности к терапии, после уточнения диагноза, показано лечение в круглосуточном/дневном стационаре.

Показания к госпитализации (дневной/круглосуточный стационар):

• обострение АтД, сопровождаемое нарушением общего состояния;

• распространенный кожный процесс, сопровождаемый вторичным инфицированием;

• рецидивирующие кожные инфекции.

ПРОГНОЗ

Первые симптомы АтД обычно появляются в раннем возрасте, а в 50% случаев диагноз устанавливают к первому году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

Предположительно, дети, заболевшие АтД на первом году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее, в целом, чем раньше дебютирует и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его пер-систирующего течения, особенно в сочетанных случаях с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопиче-ским дерматитом, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом, при этом АтД рассматривается как основной предиктор формирования астмы у детей.

Негативное влияние АтД на качество жизни детей сопоставимо с такими тяжелыми хроническими заболеваниями, как псориаз, сахарный диабет и др.

ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ

Не указан.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы рекомендаций подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

ORCID

Л.С. Намазова-Баранова

А.А. Баранов Е.А. Вишнёва Л.Р. Селимзянова

5 1

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке

Федеральные клинические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом

Прошутинская Диана Владиславовна – ведущий научный сотрудник дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г.Москва.

Чикин Вадим Викторович – старший научный сотрудник дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г.Москва.

Знаменская Людмила Федоровна – ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г.Москва.

Монахов Константин Николаевич – профессор кафедры дерматовенерологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.

Заславский Денис Владимирович – профессор кафедры дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, г. Санкт-Петербург.

Минеева Алина Аркадьевна – младший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, г.Москва.

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) или РКИ с очень низким риском систематических ошибок

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Неаналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)

Методы, использованные для анализа доказательств:

Обзоры опубликованных мета-анализов;

Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

По меньшей мере один мета-анализ, систематический обзор или РКИ, оцененные как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2++, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 2+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов;

Доказательства уровня 3 или 4;

Метод валидизации рекомендаций:

Внешняя экспертная оценка;

Внутренняя экспертная оценка.

Консультация и экспертная оценка:

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;

полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространённость кожного процесса

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Бактериальный.

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Урогенитальный.

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Локализованная.

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Поражения.

Гау г. Москвы Научно-практический центр медико-социальной реабилитации инвалидов имени Л. И. Швецовой

Клинические рекомендации (протокол лечения) «Кесарево сечение. Показания, методы обезболивания, хирургическая техника, антибиотикопрофилактика.

Клинические рекомендации (протокол лечения) «Кесарево сечение. Показания, методы обезболивания, хирургическая техника, антибиотикопрофилактика.

Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным коклюшем

Клинические рекомендации «Консультирование перед медицинским абортом» разработаны для врачей-акушеров гинекологов Кемеровской области.

В целях повышения эффективности диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких посредством систематизации.

Российской Федерации при подготовке нормативных правовых актов, руководителями акушерских, гинекологических и хирургических стационаров.

Грипп (Grippus, Influenza) – острая инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся массовым.

Гбоу впо «Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова» Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних.

Источник:

/ клинические рекомендации атопический дерматит

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ АЛЛЕРГОЛОГОВ И КЛИНИЧЕСКИХ ИММУНОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ДЕТЯМ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов

Главный внештатный детский специалист аллерголог-иммунолог Минздрава России Член-корреспондент РАН Л.С. Намазова-Баранова

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ .

ФАРМАКОТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА .

ВЕДЕНИЕ ДЕТЕЙ С АтД .

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Данные клинические рекомендации подготовлены, рассмотрены и утверждены на заседании Исполкома профессиональной ассоциации детских врачей Союза педиатров России на XVII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 15 февраля 2014г.; согласованы в июле 2014г. с главным внештатным специалистом по дерматовенерологии и косметологии Минздрава России академиком РАН Кубановой А.А., актуализированы. Утверждены на XVIII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 14 февраля 2015г.

Состав рабочей группы: акад. РАН Баранов А.А., чл-корр. РАН Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН Хаитов Р.М., чл-корр. РАН Кубанова А.А., проф., д.м.н. Ильина Н.И., проф., д.м.н. Курбачева О.М., проф., д.м.н. Новик Г.А., проф., д.м.н. Петровский Ф.И., проф., д.м.н. Мурашкин Н.Н., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Селимзянова Л.Р., к.м.н. Алексеева А.А.

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств : поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств :

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций

Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных

контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень низким риском систематических

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском

Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок.

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных

исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных

исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и

средней вероятностью причинной взаимосвязи.

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со

средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов

смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи.

Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев).

Методы, использованные для анализа доказательств :

обзоры опубликованных мета-анализов;

систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в

каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств : заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций : консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций

По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ, оцененные, как 1++, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов.

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2++, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 1++ или 1+.

Группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные, как 2+, напрямую

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++.

Доказательства уровня 3 или 4;

Экстраполированные доказательства из исследований, оцененных, как 2+.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

Внешняя экспертная оценка.

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых прежде всего попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Сила рекомендаций (A-D) на основании соответствующих уровней доказательств (1++,

1+,1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) и индикаторы доброкачественной практики – good practice points (GPPs)

приводятся при изложении текста рекомендаций.

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

L20 — Атопический дерматит.

L20.8 — Другие атопические дерматиты.

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий (J. Spergel et al., 2003). Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из развивающихся стран в развитые (Williams H. C. et al., 1995).

Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе).

Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было

выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59%

— если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клиникоморфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 3).

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)

Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)

Подростковая (старше 12 лет)

Эритемато-сквамозная с лихенификацией

С пищевой сенсибилизацией

С грибковой сенсибилизацией

С клещевой/бытовой сенсибилизацией

С пыльцевой сенсибилизацией

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Диагностические критерии АтД

Типичная морфология высыпаний и локализация:

— дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

— дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

Ранняя манифестация первых симптомов.

Хроническое рецидивирующее течение.

Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);

стойкий белый дермографизм;

продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);

кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

Обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием (экссудативная форма) . Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже — на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с

серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми корочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно- кровянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

У 30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематосквамозной формы болезни . Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется как эритематосквамозная форма АтД с лихенизацией . В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — эти проявления определяют как лихеноидную форму АтД .

В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не

более 5–10%; АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до 50%; АтД диффузный — с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссию и ремиссию .

Оценка тяжести клинических проявлений

Оценка тяжести АтД у детей с учетом клинических проявлений представлена в табл. 4.

Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

Диффузный характер поражения кожи

поражения кожи с умеренной

слабый зуд кожи,

умеренный зуд, более частые

постоянный сильный зуд

обострения (3–4 раза в год)

и практически непрерывное

с короткими ремиссиями

Оценку тяжести клинических проявлений АтД проводят по шкалам: SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score).

В России наиболее широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1), которая используется специалистами для оценки эффективности лечения и динамики клинических проявлений АтД.

Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис. 1). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

А. Площадь поверхности отдельных участков тела (оценивается врачом)

Площадь проявлений атопического дерматита на отдельных участках тела

Передняя поверхность головы (4,5%)

Задняя поверхность головы (4,5%)

Передняя поверхность туловища (18%)

Задняя поверхность туловища (18%)

Передняя поверхность левой руки (4,5%)

Задняя поверхность левой руки (4,5%)

Передняя поверхность правой руки (4,5%)

Задняя поверхность правой руки (4,5%)

Передняя поверхность левой ноги (9%)

Задняя поверхность левой ноги (9%)

Передняя поверхность правой ноги (9%)

Задняя поверхность правой ноги (9%)

Показатель А = _______________

В. Интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

Оценка клинических проявлений АтД

Оценка в баллах

Отек или папулезность

0= отсутствие проявлений

3= тяжелые проявления

Показатель В = ________________

С. Выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

Очень сильный зуд

Отсутствие нарушения сна

Очень сильное нарушение сна

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник:

МЕТОДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:

Обзоры опубликованных мета-анализов;

Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

группа доказательств, включающая результаты исследований, оцененные как 1+, напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую устойчивость результатов

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 1++ или 1+

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2++

экстраполированные доказательства из исследований, оцененных как 2+

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:

Внешняя экспертная оценка;

Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.

Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10

Атопический дерматит (АтД) – мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В реализации АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспецифическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления (например, эозинофильных лейкоцитов).

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний (от 20% до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах.

Заболеваемость АтД за последние 16 лет возросла в 2,1 раза. Распространенность АтД среди детского населения составляет до 20%, а среди взрослого населения — 1-3%.

Атопический дерматит развивается у 81% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и у 56% детей — когда болен только один родитель, при этом риск развития увеличивается в полтора раза, если больна мать.

Раннее формирование атопического дерматита (в возрасте 2 – 6 месяцев) отмечается у 45% больных, в течение первого года жизни – у 60% больных. К 7 годам у 65% детей, а к 16 годам у 74% детей с атопическим дерматитом наблюдается спонтанная ремиссия заболевания. У 20–43% детей с атопическим дерматитом в последующем развивается бронхиальная астма и вдвое чаще – аллергический ринит.

Согласно статистическим данным, распространенность АтД в Российской Федерации в 2012 году составила 244,5 случаев на 100000 населения.

Общепринятой классификации атопического дерматита нет.

В России существует рабочая классификация АтД.

1.Возрастные периоды заболевания:

  • I возрастной период – младенческий (до 2 лет);
  • II возрастной период – детский (от 2 лет до 10-12 лет);
  • III возрастной период – подростковый и взрослый (старше 13 лет).
  • стадия выраженных клинических проявлений (период обострения);
  • стадия ремиссии:

4.Степень тяжести процесса:

  • экссудативная;
  • эритематозно-сквамозная;
  • эритематозно-сквамозная с лихенификацией;
  • лихеноидная;
  • пруригинозная.

6.Осложненные формы АтД:

  • бактериальной;
  • грибковой;
  • вирусной

доброкачественная лимфаденопатия; офтальмологические осложнения.

Возрастные особенности локализации и морфологии кожных элементов отличают атопический дерматит от других экзематозных и лихеноидных заболеваний кожи. Основные различия клинических проявлений по возрастным периодам заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных компонентов.

Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных периодах.

Младенческий период АтД обычно начинается с 2-3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер. Клиническая картина представлена эритематозными пятнами, папулами и везикулами на щеках, лбу и/или волосистой части головы, сопровождающимися интенсивным зудом, отёчностью, мокнутием. Дермографизм обычно красный. Начальные проявления заболевания локализуются также на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в складках крупных суставов (коленных и локтевых), а также в области запястий и шеи. Течение заболевания в значительной степени связано с алиментарными факторами. Младенческий период АтД обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка выздоровлением (у 50% больных) или переходит в следующий период (детский).

Детский период АтД характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде , и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Дермографизм становится смешанным или белым. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко ангулярный хейлит. Состояние кожи меньше зависит от алиментарных фактором. Появляется сезонность течения с обострениями весной и осенью.

Подростковый и взрослый период АтД характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в локтевых и подколенных складках, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях. Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации. Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы.

У большинства пациентов к 30 годам наблюдается неполная ремиссия (сохраняются сухость кожи, ее повышенная чувствительность к раздражителям, возможны умеренные сезонные обострения).

Стадия обострения или выраженных клинических проявлений зависит от возрастных особенностей и характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.

-при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;

-полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.

Распространённость кожного процесса

При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.

При распространённом процессе площадь поражения составляет более 10% кожного покрова.

Степень тяжести процесса

Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно-локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года. Длительность ремиссии составляет 8 – 10 месяцев и более. Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.

При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности. Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.

При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца). Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушениям сна.

Экссудативная форма наблюдается преимущественно у детей грудного возраста, характеризуется симметричными эритематозными, папуло-везикулезными высыпаниями на коже лица и волосистой части головы, отмечается экссудация с образование чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма чаще наблюдается у детей в возрасте от 1,5 до 3 лет, характеризуется наличием зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительной эритемой и инфильтрацией высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица. Дермографизм розовый или смешанный.

Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией наблюдается у детей в возрасте от 3 до 12 лет и взрослых, характеризуется эритематозно-сквамозными и папулезными очагами. Кожа сухая, лихенифицирована, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, тыльной поверхности кистей, передней и боковой поверхностях шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Дени-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, иногда приступообразный.

Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью и выраженным рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. Имеются крупные сливающиеся очаги лихенизации кожи. Зуд упорный, стойкий.

Пруригинозная форма наблюдается относительно редко, чаще у взрослых и характеризуется высыпаниями в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей. Дермографизм выраженный белый стойкий.

Наиболее тяжелым проявлением АтД является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).

Осложненные формы АтД

Течение АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность отражает нарушение противоинфекционной защиты, свойственное больным АтД.

Наиболее частое инфекционное осложнение АтД — присоединение вторичной бактериальной инфекции. Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения АтД. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.

Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение АтД, приводит к более продолжительному течению обострений, отсутствию улучшения или ухудшению состояния. Течение заболевания приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину АтД: появляются очаги с четкими фестончатыми несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды, хейлит, отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.

Больные АтД, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека). Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению — герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможны поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.

Доброкачественная лимфаденопатия обычно связана с обострениями АтД и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях. Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфаденопатия проходит самостоятельно, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.

Осложнения АтД со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих конъюнктивитов, сопровождающихся зудом. В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение.

Диагноз АтД устанавливается на основании анамнестических данных и характерной клинической картины.

Диагностические критерии АтД.

Главные диагностические критерии:

  • кожный зуд;
  • поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых — лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей;
  • хроническое рецидивирующее течение;
  • наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников;
  • начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет).

Дополнительные диагностические критерии:

  • сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
  • обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
  • повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
  • эозинофилия периферической крови;
  • гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв;
  • фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей);
  • зуд при повышенном потоотделении;
  • сухость кожи (ксероз);
  • белый дермографизм;
  • склонность к кожным инфекциям;
  • локализация кожного процесса на кистях и стопах;
  • экзема сосков;
  • рецидивирующие конъюнктивиты;
  • гиперпигментация кожи периорбитальной области;
  • складки на передней поверхности шеи;
  • симптом Dennie–Morgan (дополнительная складка нижнего века);
  • хейлит.

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх главных и не менее трёх дополнительных критериев.

Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применении получила шкала SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis). SCORAD предусматривает балльную оценку шести объективных симптомов: эритема, отек/папулезные элементы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация/шелушение, сухость кожи. Интенсивность каждого признака оценивается по 4-уровневой шкале: 0 — отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная. При оценке площади поражения кожного покрова следует использовать правило «девятки», в котором за единицу измерения принята площадь поверхности ладони больного, эквивалентная одному проценту всей поверхности кожи. Цифрами указано значение площади для больных в возрасте старше 2 лет, а в скобках – для детей в возрасте до 2 лет. Оценку субъективных симптомов (ощущение зуда, нарушение сна) проводят у детей в возрасте старше 7 лет и взрослых, у детей младшего возраста – с помощью родителей, которым предварительно объясняют принцип оценки.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А — распространенность поражения кожи,

В — сумма уровней интенсивности клинических симптомов АтД,

С — сумма оценок субъективных нарушений по визуальной аналоговой шкале.

Значения индекса могут варьировать в пределах от 0 (нет заболевания) до 103 (максимально тяжелое течение АтД).

На линейке внизу рисунка указывается точка, соответствующая степени выраженности оцениваемого субъективного признака, усредненное за последние 3 суток.

Обязательные лабораторные исследования:

1.Клинический анализ крови.

2.Клинический анализ мочи.

3.Биохимическое исследование крови

Дополнительные лабораторные исследования:

1.Определение уровня общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа.

2.Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG4-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

3.Определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, токсокарам в сыворотке крови.

  • По показаниям назначаются консультации других специалистов.

Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями:

себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз обыкновенный, ихтиоз обыкновенный, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), актинический ретикулоид, фенилкетонурия, энтеропатический акродерматит, синдром Вискотта-Олдрича.

  • -достижение клинической ремиссии заболевания;
  • -воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
  • -профилактика развития тяжелых форм АтД и осложнений;
  • -восстановление утраченной трудоспособности;
  • -улучшение качества жизни больных.

Общие замечания по терапии

Принципиально важным при лечении больных АтД является устранение триггерных факторов (психоэмоциональные нагрузки, клещи домашней пыли, плесени, изменение метеоситуации, экологическое неблагополучие окружающей среды, нарушение диетического режима, нарушение правил и режима ухода за кожей, нерациональное использование синтетических моющих средств, а также шампуней, мыла, лосьонов с высоким значением рH, табачный дым и др.).

При сборе анамнеза, анализа особенностей клинических проявлений заболевания и данных обследования оценивается значимость тех или иных факторов для конкретного пациента и проводятся элиминационные мероприятия. Важными также являются санация очагов хронической инфекции, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей.

Всем больным атопическим дерматитом вне зависимости от тяжести, распространенности, остроты кожного процесса, наличия или отсутствия осложнений назначаются средства базового ухода за кожей.

При ограниченном поражении кожи, при легком и среднетяжелом течении АтД при обострениях болезни назначается преимущественно наружная терапия: назначают глюкокортикостероидные препараты для наружного применения сильные или умеренной степени активности и/или топические блокаторы кальциневрина, при этом продолжая применять базовую терапию.

После купирования обострения топические глюкокортикостероидные (тГКС) препараты и блокаторы кальциневрина отменяются, и больной продолжает использовать только базовую терапию.

При среднетяжелом течении атопического дерматита в период обострения дополнительно может назначаться фототерапия и, по показаниям, детоксикационные средства.

При частых обострениях кожного процесса показана поддерживающая терапия местным ингибитором кальциневрина – такролимусом: после достижения стойкого результата от постоянного, 2 раза в день использования препарата, частота его нанесения на кожу постепенно урежается до 2 раз в неделю для предотвращения развития последующих обострений (для иных препаратов группы блокаторов кальциневрина возможность интермиттирующего применения не изучалась на фоне постоянного использованияувлажняющих и смягчающих средств.

Терапия больных с тяжелым течением атопического дерматита включает помимо наружных средств системную медикаментозную или фототерапию. В качестве системного лечения могут назначаться циклоспорин и/или системные глюкокортикостероидные препараты коротким курсом. Базовую наружную терапию продолжают вне зависимости от выбранного метода лечения.

Вне зависимости от стадии и тяжести течения атопического дерматита при необходимости применяются дополнительные методы лечения, которые включают в себя антигистаминные препараты, антибактериальные, противовирусные, антимикотические средства, а также психологическую помощь. На всех этапах ведения больных рекомендовано осуществление обучающих программ психореабилитационной направленности.

Больные атопическим дерматитом требуют динамического наблюдения больного с регулярной оценкой остроты, тяжести и распространенности кожного процесса во время каждого визита пациента к врачу. Терапия может меняться как с усилением (переход на более высокую ступень лечения) при утяжелении клинических проявлений, так и с применением более щадящих методов терапии (понижение ступени лечения) в случае положительной динамики заболевания.

В лечении детей больных атопическим дерматитом следует использовать исключительно те средства и методы терапии, которые разрешены к применению в детской практике в соответствии с возрастом ребенка. Предпочтительными являются лекарственные формы в виде крема и монокомпонентные наружные средства: топические глюкокортикостероидные препараты, ингибиторы кальциневрина. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты, содержащие антибиотики и/или антимикотики, показаны только при клиническом и/или лабораторном подтверждении бактериальной и/или грибковой инфекции. Необоснованное применение многокомпонентных наружных средств может способствовать развитию дополнительной сенсибилизации у детей.

При лечении больных атопическим дерматитом широкое применение нашел ступенчатый подход для выбора адекватной терапии:

-каждая последующая ступень лечения является дополнением предыдущей;

-в случае присоединения инфекции к лечению необходимо добавить антисептические / антибактериальные препараты;

-при неэффективности терапии необходимо исключить нарушение комплаентности и уточнить диагноз.

Базисная терапия является основополагающей в ведении всех без исключения больных атопическим дерматитом и включает в себя, в том числе, регулярное использование смягчающих и увлажняющих средств, устранение (по возможности) действия провоцирующих факторов.

Являются высокоэффективными и проводятся во многих странах в рамках «Школ для пациентов с атопическим дерматитом» (А)

Эмолиенты существуют в форме лосьонов, кремов, мазей, моющих средств, средств для ванн. Лекарственная форма и конкретный препарат подбирается индивидуально на основании предпочтений пациента, индивидуальных особенностей кожи, сезона, климатических условий, а также времени суток. Общие рекомендации по применению увлажняющих и смягчающих средств:

  • -больным атопическим дерматитом необходимо постоянно, часто и в больших количествах использовать увлажняющие и смягчающие средства (не менее 3—4 раз в день) как самостоятельно, так и после водных процедур по принципу «намочить-намазать» («SoakandSeal»): ежедневные ванны с теплой водой (27 — 30⁰C) в течение 5 минут с добавлением масла для ванн (за 2 минуты до окончания водных процедур) с последующим нанесением на влажную кожу смягчающего препарата (после водных процедур кожу необходимо вытирать промокательными движениями, избегая трения) . Однако есть указания, что нанесение эмолиентов без принятия ванны имеет более продолжительное действие ;
  • -наиболее выраженный эффект увлажняющих и смягчающих препаратов наблюдается при их постоянном использовании в виде крема, мази, масла для ванны и заменителей мыла. В зимнее время предпочтительно использовать более жирные ингредиенты. Для достижения клинического эффекта необходимо использовать достаточный объем смягчающих препаратов (у взрослого с распространенным поражением кожи расходуется до 600 граммов в неделю, у ребенка — до 250 граммов в неделю) .
  • Рекомендуемое количество эмолиентов для использования 2 раза в день в течение недели у взрослых
  • -Эмолиент в форме крема следует наносить за 15 минут до использования противовоспалительного препарата или через 15 минут после – в случае более жирной основы эмолиента.
  • -Постоянное использование увлажняющих/смягчающих средств позволяет устранить сухость, зуд, воспаление кожи, тем самым ограничить применение топических глюкокортикостероидных препаратов и достичь короткого и длительного стероид-спарринг эффекта (снизить дозу тГКС и уменьшить вероятность развития побочных эффектов) при легком и умеренном течении АтД (В) . После нанесения глюкокортикостероидных препаратов на очаги поражения средства базовой терапии (увлажняющие, смягчающие средства) могут использоваться не ранее чем через 30 минут. Объем применяемых увлажняющих и смягчающих средств должен превышать объем используемых топических глюкокортикостероидов примерно в 10 раз.
  • -Смягчающие средства можно применять сразу после нанесения топического ингибитора кальциневрина пимекролимуса. После нанесения топического препарата такролимуса нельзя использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов. После водных процедур эмолиенты следует применять перед нанесением блокаторов кальциневрина.
  • Побочные эффекты при использовании эмолиентов встречаются редко, но описаны случаи контактного дерматита, окклюзионного фолликулита. Некоторые лосьоны и кремы могут обладать раздражающим действием из-за наличия в их составе консервантов, растворителей и ароматизаторов. Лосьоны, содержащие воду, могут вызывать сухость вследствие эффекта испарения.

1.3.Устранение провоцирующих факторов.

  • -Устранение домашнего пылевого клеща и горный климат улучшают состояние больных АтД (C) .
  • -Больные АтД должны соблюдать диету с исключением тех продуктов питания, которые вызывают раннюю или позднюю клиническую реакцию при проведении контролируемых провокационных исследований (В) .
  • 1.Наружная терапия.

Эффективность наружной терапии зависит от трех основных принципов: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильное нанесение. Наружные лекарственные средства необходимо наносить на увлажненную кожу.

Наружные противовоспалительные препараты наносят непосредственно на очаги поражения кожи и прекращают применение в случае разрешения процесса. В последнее время рекомендуют метод проактивного лечения: длительное использование малых доз топических противовоспалительных препаратов на пораженные участки кожи в сочетании с применением эмолиентов на весь кожный покров и регулярное посещение дерматолога для оценки состояния кожного процесса .

Количество топического препарата для наружного применения измеряется согласно правила «длины кончика пальца» (FTU, FingerTipUnit), при этом одна 1 FTU соответствует столбику мази диаметром 5 мм и длиной, равной дистальной фаланге указательного пальца, что соответствует массе около 0,5 г. Этой дозы топического средства достаточно для нанесения на кожу двух ладоней взрослого человека, что составляет около 2% всей площади поверхности тела.

Количество топического препарата для наружного применения в зависимости от возраста и области нанесения .

В соответствии с клиническими проявлениями заболевания и локализацией очагов поражения могут использоваться следующие лекарственные формы: водные растворы, эмульсии, лосьоны, аэрозоли, пасты, кремы, мази.

1.1.Топические глюкокортикостероидные препараты

Топические глюкокортикостероидные препараты (тГКС) являются препаратами первого выбора для местной противовоспалительной терапии, обладают выраженным эффектом в отношении кожного процесса по сравнению с плацебо-эффектом (A), особенно при использовании их с помощью влажно-высыхающих повязок (A). Проактивная терапия тГКС (использование 2 раза в неделю под контролем в течение длительного времени) помогает снизить вероятность обострения АтД (A). тГКС могут быть рекомендованы в начальной стадии обострения АД для уменьшения зуда (А) .

Применение тГКС показано при выраженных воспалительных явлениях, значительном зуде и отсутствии эффекта от применения других средств наружной терапии. тГКС необходимо наносить только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу.

тГКС классифицируют по составу действующих веществ (простые и комбинированные), а также по силе противовоспалительной активности.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности, зарегистрированных на территории РФ.

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% крем, мазь, мазь жирная, эмульсия

Флутиказона пропионат 0,005% крем

Общие рекомендации по применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

  • -При назначении тГКС необходимо учитывать степень активности препарата и лекарственную форму.
  • -тГКС применяют строго в соответствии с инструкциями.
  • -Не рекомендуется смешивать топические глюкокортикостероидные препараты с другими препаратами наружной терапии.
  • -Наружные глюкокортикостероидные препараты наносят на пораженные участки кожи от 1 до 3 раз в сутки, в зависимости от выбранного препарата и тяжести воспалительного процесса. При легком течении атопического дерматита достаточно небольшого количества тГКС 2-3 раза в неделю в сочетании с использованием эмолиентов.
  • -Необходимо избегать использования тГКС высокой активности на кожу лица, область гениталий и интертригинозные участки. Для этих областей обычно рекомендуются тГКС с минимальным атрофогенным эффектом (мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона-17-бутират).
  • -Во избежание резкого обострения заболевания дозу тГКС следует снижать постепенно. Это возможно путем перехода к тГКС меньшей степени активности с сохранением ежедневного использования или путем продолжения использования сильного тГКС, но со снижением частоты аппликаций (интермиттирующий режим).
  • -Зуд можно рассматривать в качестве ключевого симптома при оценке эффективности проводимой терапии, поэтому не следует снижать дозу тГКС до исчезновения зуда у пациентов с атопическим дерматитом.

Противопоказания/ограничения к применению топических глюкокортикостероидных препаратов:

-бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;

-розацеа, периоральный дерматит, акне;

-местные реакции на вакцинацию;

-значительные трофические изменения кожи.

Побочные эффекты при применении топических глюкокортикостероидных препаратов.

Побочные эффекты возникают в случаях неконтролируемого длительного применения глюкокортикостероидных препаратов без учета локализации очагов поражения и проявляются в виде локальных изменений (атрофии кожи, стрии, стероидных акне, гирсутизм, инфекционных осложнений, периоральный дерматит, розацеа, телеангиэктазии, нарушения пигментации), а при нанесении на обширные участки кожи наблюдается системное действие в виде подавления функции оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» в результате трансдермальной абсорбции препаратов.

Топические глюкокортикостероидные препараты не оказывают тератогенного действия и назначаются короткими курсами в период обострения атопического дерматита у беременных. Следует использовать препараты с наименьшей биодоступностью для максимального снижения опасности системного действия. При этом необходимо учитывать, что использование наружных глюкокортикостероидов высокой активности на большие участки кожи в течение длительного времени в период беременности может приводить к внутриутробной задержке роста и угрозе подавления функции коры надпочечников плода.

Глюкокортикостероидные препараты, рекомендуемые для лечения атопического дерматита у детей.

1.1.Ингибиторы кальциневрина для наружного применения.

Блокаторы кальциневрина для наружного применения являются альтернативой топическим глюкокортикостероидным препаратам и являются препаратами выбора при лечении атопического дерматита на чувствительных участках тела (лицо, шея, кожные складки). Так же применение этих препаратов рассматривается в тех случаях, когда у пациента отсутствует эффект от наружной терапии с использованием глюкокортикостероидных средств.

Пимекролимус используется в наружной терапии легкого и средне-тяжелого атопического дерматита на очаги поражения кратковременно или в течение длительного времени у взрослых, подростков и детей в возрасте старше 3-х месяцев. Такролимус применяется для лечения больных со средне-тяжелым и тяжелым течением атопического дерматита в качестве терапии второй линии, при неэффективности прочих методов лечения.

Топические ингибиторы кальциневрина являются нестероидными иммуномодуляторами и обладают выраженным эффектом в сравнении с плацебо как при краткосрочном, так и при длительном использовании (А), и особенно показаны для использования в проблемных зонах (лицо, складки, аногенитальная область) (А). Проактивная терапия с использованием мази такролимус 2 раза в неделю снижает вероятность обострения заболевания (А). Топические ингибиторы кальциневрина могут быть рекомендованы для снижения зуда у больных АтД .

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • -Такролимус применяется в виде мази 0,03% и 0,1% у взрослых и только мази 0,03% у детей в возрасте от 2 лет и старше для лечения атопического дерматита (среднетяжелых и тяжелых форм).
  • -Препараты блокаторов кальциневрина наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза в сутки.
  • -По мере улучшения состояния кожи можно уменьшить частоту нанесения мази 0,1% или использовать мазь 0,03%. В случае повторного возникновения симптомов заболевания следует возобновить лечение такролимусом в виде мази 0,1% 2 раза в сутки.
  • -Такролимус можно использовать для поддерживающей терапии атопического дерматита (средней степени тяжести и тяжелых форм) 2 раза в неделю (например, в понедельник и четверг), с нанесением на участки кожи, на которых наиболее часто возникают очаги поражения, у пациентов с частыми обострениями (свыше 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии. Данная терапия показана только тем пациентам, у которых ранее наблюдался ответ на лечение такролимусом по схеме 2 раза в день продолжительностью не более 6 недель (т. е. лечение привело к полному или почти полному разрешению кожного процесса). Данных по аналогичному использованию пимекролимуса нет.
  • -Через 12 месяцев поддерживающей терапии необходимо оценить динамику клинических проявлений и решить вопрос о целесообразности продолжения использования такролимуса.
  • -Лечение местными ингибиторами кальциневрина не вызывает атрофию кожи, поэтому может назначаться на участки, где длительное применение глюкокортикостероидных препаратов нежелательно (лицо, интертригинозные зоны).
  • -Не следует наносить препараты на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки.
  • -Не рекомендуется назначать топические ингибиторы кальциневрина при бактериальной и/или вирусной инфекции.
  • -В период лечения ингибиторами кальциневрина следует избегать искусственного или избыточного естественного ультрафиолетового облучения кожи.
  • -Топические ингибиторы кальциневрина нельзя использовать у больных с врожденными или приобретенными иммунодефицитами или у пациентов, которые принимают иммуносупрессивные препараты.
  • -Несмотря на то, что клинический эффект топических ингибиторов кальциневрина развивается медленнее, чем при применении топических глюкокортикостероидов, препараты этих групп сопоставимы по противовоспалительному действию: эффективность такролимуса аналогична эффективности сильных топических глюкокортикостероидных препаратов, а пимекролимуса – эффективности топических глюкокортикостероидных препаратов слабой и средней силы.
  • -При сохранении выраженности симптомов заболевания в течение 6 недель применения препаратов необходима повторная консультация врача-дерматовенеролога для уточнения диагноза атопического дерматита.

Противопоказания/ограничения к применению топических ингибиторов кальциневрина:

  • -гиперчувствительность;
  • -детский возраст (для пимекролимуса — до 3 месяцев, для такролимуса — до 2 лет);
  • -острые вирусные, бактериальные и грибковые инфекции кожи;
  • -учитывая возможный риск повышения системной абсорбции препарата, ингибиторы кальциневрина не рекомендуется применять у больных с синдромом Нетертона или при атопической эритродермии;
  • -не рекомендуется нанесение данных лекарственных средств на область введения вакцины до тех пор, пока полностью не исчезнут местные проявления поствакцинальной реакции.

Побочные реакции при применении топических ингибиторов кальциневрина.

Наиболее частыми побочными реакциями являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Эти явления возникают в первые дни лечения через 5 минут после аппликации, длятся до 1 часа и, как правило, к концу первой недели существенно уменьшаются или исчезают.

У пациентов, применяющих топические ингибиторы кальциневрина, иногда (менее 1% случаев) отмечается ухудшение течения атопического дерматита, развитие вирусной (простой герпес, контагиозный моллюск, папилломы) или бактериальной инфекции (фолликулиты, фурункулы), а также местные реакции (боль, парестезии, шелушение, сухость).

Беременность и лактация

Данных по использованию местных ингибиторов кальциневрина при беременности лактации недостаточно. Пимекролимус с осторожностью применяют в эти периоды (полностью исключая нанесение на область молочных желез при грудном вскармливании). Такролимус на сегодняшний день не рекомендуется при беременности и лактации, хотя, учитывая минимальную степень всасывания, риск представляется незначительным.

Особенности применения топических ингибиторов кальциневрина у детей.

  • -Согласно зарегистрированной в Российской Федерации инструкции по медицинскому применению, пимекролимус можно назначать детям с 3-месячного возраста (в США и странах Евросоюза действует ограничение 2 года). Такролимус (0,03% мазь) разрешен к применению с 2 лет.
  • -Лечение такролимусом необходимо начинать с нанесения 0,03% мази 2 раза в сутки. Продолжительность лечения по данной схеме не должна превышать трех недель. В дальнейшем частота применения уменьшается до одного раза в сутки, лечение продолжается до полного регресса очагов поражения.
  • -При отсутствии положительной динамики в течение 14 дней необходима повторная консультация врача для уточнения дальнейшей тактики терапии.
  • -Через 12 месяцев поддерживающей терапии (при использовании такролимуса 2 раза в неделю) следует временно отменить препарат и затем рассмотреть вопрос о необходимости продолжения поддерживающей терапии.

1.2.Активированный пиритион цинка

Активированный пиритион цинка (аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом, обладающим широким спектром фармакологических эффектов. Препарат снижает колонизацию кожи Malassezia furfur, другими грибами, а также S. aureus, участвующими в патогенезе атопического дерматита. Его применение сопровождается уменьшением выраженности кожного зуда и нарушений сна, уменьшением степени тяжести и активности кожного процесса, снижением потребности в использовании топических и антигистаминных препаратов (C) .

Крем наносят 2 раза в сутки, возможно применение под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2—3 раза в сутки.

Препарат обладает хорошим профилем безопасности, практически не всасывается с поверхности кожи, не оказывает цитостатического эффекта и не воздействует на синтез ДНК.

Может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. В связи с возможностью снижения эффективности не рекомендуется терапия препаратом в течении длительного времени.

В настоящее время в лечении больных атопическим дерматитом используются препараты нафталана (D), дегтя, ихтиола в различных лекарственных формах: пасты, кремы, мази. Концентрация действующего вещества зависит от остроты и степени выраженности клинических проявлений заболевания. В условиях стационара могут использоваться для лечении атопического дерматита в качестве симптоматического лечения. Доказательность эффективности данной группы препаратов отсутствует, не существует сведений о результативности лечения.

  1. Фототерапия.
  • Для лечения АтД рекомендуется использовать узкополосную УФВ терапию (А). Средние дозы УФА-1 терапии по эффективности не уступают узкополосной УФВ (А). Высокие дозы УФА1 предпочтительно использовать в период обострения АтД (А) .

Фототерапия проводится как в стационарных, так и в амбулаторных условиях в виде монотерапии или в комплексе с медикаментозным лечением.

Для лечения атопического дерматита применяют несколько методов ультрафиолетовой терапии:

-узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм (УФВ диапазон, длина волны 310—315 нм с максимумом эмиссии 311 нм);

— ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона (УФА-1 диапазон, длина волны 340—400 нм);

-селективная фототерапия (широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (диапазон УФВ с длиной волны 280— 320 нм).

Все указанные методы ультрафиолетовой терапии могут назначаться взрослым; детям в возрасте старше 7 лет возможно назначение узкополосной фототерапии.

Общие рекомендации по применению фототерапии.

  • -Перед назначением лечения для выявления противопоказаний проводят клинико-лабораторное обследование больного: тщательный сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (с включением в исследование показателей функции печени и почек), по показаниям — консультацию терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога и других специалистов.
  • -Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуальной чувствительности больного к фототерапии или в зависимости от типа кожи (по классификации Фитцпатрика).
  • -В прогрессирующую стадию заболевания фототерапию следует назначать после разрешения островоспалительных явлений, с осторожностью повышая последующие разовые дозы.
  • -При проведении фототерапии наружные средства следует применять не позднее, чем за 2 часа до облучения и не ранее, чем через 2—3 часа после процедуры фототерапии.
  • -В течение всего курса лечения пациенты должны избегать пребывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом.
  • -Во время сеанса фототерапии необходимо использовать фотозащитные очки с боковой защитой, применение которых позволит избежать развития кератита, конъюнктивита и катаракты.
  • -Губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающиеся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная поверхность кистей) в случае отсутствия на них высыпаний рекомендуется защищать во время процедур одеждой или фотозащитными средствами.
  • -Следует исключить или ограничить использование фотосенсибилизирующих препаратов: тетрациклина, гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков, налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов кумаринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиленового синего, антибактериальных и дезодорирующих средств, ароматических масел и др.

Противопоказания/ограничения к применению фототерапии:

  • -непереносимость ультрафиолетового излучения;
  • -наличие фоточувствительных заболеваний: альбинизм, дерматомиозит, пигментная ксеродерма, системная красная волчанка, синдром Горлина, синдром Блюма, синдром Кокейна, трихотиодистрофия, порфирии, пузырчатка, буллсзный пемфигоид;
  • -наличие в анамнезе или на момент лечения меланомы или других предраковых и раковых заболеваний кожи, диспластических меланоцитарных невусов;
  • -сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе циклоспорином);
  • -применение фотосенсибилизирующих препаратов и средств (в том числе пищевых продуктов и косметических средств);
  • -лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излучением;
  • -сопутствующие заболевания, при которых противопоказаны методы физиотерапии.

Побочные реакции при применении фототерапии

Основными ранними побочными реакциями фототерапии являются: эритема различной степени выраженности, зуд, сухость и гиперпигментация кожи. Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (пузырные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит и др.), однако в практике они встречаются сравнительно редко.

Отдаленные побочные реакции фототерапии окончательно не установлены: длительная фототерапия может вызывать преждевременное старение кожи, сведения о возможности ее канцерогенного действия противоречивы.

Циклоспорин назначается при тяжелом течении АтД у взрослых (A) .

Длительная поддерживающая терапия циклоспорином позволяет пациентам поддерживать состояние ремиссии. После прекращения приема препарата возможно обострение заболевания в течение следующих 8 недель, но выраженность клинических симптомов заболевания обычно не достигает той степени, которая отмечалась до начала терапии.

Общие рекомендации по применению циклоспорина

  • -Циклоспорин рекомендуется назначать только при тяжелом течении атопического дерматита.
  • -Лечение рекомендуется начинать с наиболее низкой эффективной дозы на короткий период времени в связи с тем, что частота развития нежелательных явлений находится в прямой зависимости от дозы и длительности приема препарата.
  • -Начальная доза циклоспорина составляет 3 мг на кг массы тела в сутки в 2 приема с 12-часовым интервалом. В тяжелых случаях при необходимости доза препарата может быть увеличена до максимальной — 5 мг на кг массы тела в сутки — в зависимости от индивидуального состояния пациента. При достижении положительного результата дозу необходимо постепенно снижать до полной отмены.
  • -В процессе лечения циклоспорином показан систематический контроль функционального состояния почек и печени, контроль артериального давления, калия и магния в плазме (особенно у пациентов с нарушением функции почек), концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты, билирубина, «печеночных» ферментов, амилазы и липидов в сыворотке крови.
  • -При назначении циклоспорина необходимо установить концентрацию креатинина сыворотки крови как минимум в двух измерениях до начала лечения. Концентрацию креатинина следует контролировать с двухнедельными интервалами на протяжении первых трех месяцев терапии. В дальнейшем, если концентрация креатинина остается стабильной, измерение следует проводить ежемесячно.
  • oЕсли сывороточный креатинин увеличивается на 30-50% (даже в пределах нормы), то дозу циклоспорина снижают на 25% и повторно определяют креатинин в течение 30 дней. Если он остается повышенным на 30% и более, циклоспорин отменяют.
  • oЕсли уровень креатинина увеличивается более чем на 50%, то дозу снижают по крайней мере в два раза. Концентрацию креатинина определяют в течение 30 дней. Если она остается повышенной по крайней мере на 30% по сравнению с исходной, лечение циклоспорином прекращают.
  • -В случае развития артериальной гипертензии необходимо начать гипотензивное лечение. Необходимо снижение дозы на 25—50% пациентам, у которых на фоне лечения отмечается повышение артериального давления. При невозможности проведения контроля побочных эффектов или в случае тяжелого нарушения состояния препарат отменяют.

Контроль лабораторных показателей во время лечения циклоспорином

Общий анализ крови1

Показатели функции печени2

Примечание.1Эритроциты,лейкоциты,тромбоциты.2Аминотрансферазы,щелочнаяфосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза,билирубин.3Натрий,калий.4Рекомендуетсяопределятьза2нед. долеченияивденьназначениятерапии(натощак).5 Толькоприналичиипоказаний(судорогив мышцах).

Противопоказания/ограничения к применению циклоспорина

Гиперчувствительность (в т.ч. к полиоксиэтилированному касторовому маслу), злокачественные новообразования, предраковые заболевания кожи, беременность, период лактации.

Побочные реакции при применении циклосорина

При лечении циклоспорином могут наблюдаться: гиперплазия десен, снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гепатотоксичность (повышение активности трансаминаз, билирубина), гиперлипидемия, повышение артериального давления (часто бессимптомное), нефропатия (часто бессимптомная; интерстициальный фиброз с клубочковой атрофией, гематурия), гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки, гипертрихоз, тремор, головная боль, парестезии, миопатия, повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног, нарушение менструального цикла у женщин, анафилактические реакции.

Из-за развития возможных побочных эффектов, в частности нефротоксичности, использование циклоспорина должно быть ограничено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

При лечении циклоспорином повышается риск развития лимфопролиферативных заболеваний и других злокачественных опухолей, особенно кожи. Частота их развития в первую очередь зависит от степени и длительности сопутствующей и предыдущей иммуносупрессии (например, фототерапия).

Особенности применения у детей

Циклоспорин назначают детям редко в случае тяжелого течения атопического дерматита и неэффективности других методов лечения в дозе 2,5-5 мг на кг массы тела в сутки в два приема. Продолжительность курса лечения от 8 недель до 3-12 месяцев.

Проводимая в период иммуносупрессивной терапии вакцинация детей может быть неэффективна, поэтому рекомендуется прекратить прием препарата за 2 недели до вакцинации и возобновить – через 4-6 недель после вакцинации.

3.2.Системные глюкокортикостероидные препараты.

Системные глюкокортикостероидные препараты используют в терапии больных атопическим дерматитом только для купирования обострений при тяжелом течении заболевания у взрослых и крайне редко у детей. Такая тактика назначения связана, в первую очередь, с возможностью развития обострения заболевания после отмены препарата. Также при длительном приеме системных глюкокортикостероидов повышается вероятность развития побочных эффектов.

Общие рекомендации по применению системных глюкокортикостероидных препаратов.

  • -При купировании обострений атопического дерматита способ введения и режим дозирования системных глюкокортикостероидных препаратов определяется индивидуально и зависит от степени тяжести заболевания.
  • -При назначении пероральных форм системных глюкокортикостероидных препаратов необходимо учитывать циркадный ритм продукции кортизола.
  • -Для купирования обострения назначают внутривенное введение преднизолона по следующей схеме: 1 день/первые два дня — 90 мг в первой половине дня, два последующих дня — 60 мг в первой половине дня, затем при необходимости возможно введение преднизолона в дозе 30 мг еще в течение 2-3 дней с последующей отменой.
  • -Возможно назначение системных глюкокортикостероидных препаратов перорально по следующей схеме: бетаметазон 2-2,5 мг в течение первых 2-3 дней или метилпреднизолон 16-20 мг 1 раз в сутки после завтрака или преднизолон 20-25 мг после завтрака и 5 мг после обеда;
  • oдалее бетаметазон 1,5 мг, или метилпреднизолон 12 мг, или преднизолон 15 мг 1 раз в сутки после завтрака в течение последующих 2-3 дней;
  • oдалее бетаметазон 1 мг, или метилпреднизолон 8 мг, или преднизолон 10 мг 1 раз в сутки после завтрака в течение последующих 2-3 дней;
  • oдалее бетаметазон 0,5 мг, или метилпреднизолон 4 мг, или преднизолон 5 мг 1 раз в сутки после завтрака с последующей отменой препарата;
  • oпри необходимости прием системных глюкокортикостероидов можно продолжить еще в течение 2-3 дней: бетаметазон 0,25 мг, или метилпреднизолон 2 мг, или преднизолон 2,5 мг 1 раз в день после завтрака.
  • -В исключительных случаях могут быть использованы препараты пролонгированного действия в инъекционных формах (бетаметазон и триамцинолон).
  • Побочные реакции при применении системных глюкокортикостероидных препаратов
  • -со стороны эндокринной системы: синдром Иценко — Кушинга, «стероидный» сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, задержка полового развития у детей;
  • -со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, «стероидная» язва желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ;
  • -со стороны нервной системы: эйфория, маниакально-депрес­сивный психоз, депрессия, бессонница;
  • -со стороны обмена веществ: гипокальциемия, гипернатриемия;
  • -со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей, остеопороз, «стероидная» миопатия;
  • -со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: истончение кожи, стероидные угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидоза.

Особенности применения системных глюкокортикостероидных препаратов у детей

Системные глюкокортикостероидные препараты показаны только при тяжелых формах атопического дерматита и/или универсальном поражении кожи. Применяют из расчета по преднизолону 0,5-1 мг на кг массы тела в сутки совместно с препаратами калия (D).

Эффективность этой группы препаратов при АтД не представляется высокой. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается, главным образом, в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда.

Дозы и схемы применения препаратов блокаторов H1-гистаминовых рецепторов у взрослых

Дозы и схемы применения препаратов блокаторов H1-гистаминовых рецепторов у детей

старше 10 лет — 100-300 мг в сутки

детям старше 12 лет и 1 мг 2-3 раза в сутки

25 мг на кг массы тела в сутки

старше 14 лет 20-40 мг 1 раз в сутки.

старше 10 лет — 20 капель 3 раза в сутки.

старше 6 лет – 10 мг 1 раз в сутки или 5 мг 2 раза в сутки

Лечение атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией

  • Системная антибактериальная терапия эффективна при распространенном вторичном инфицировании очагов поражения при АтД (В) .

Признаками бактериальной инфекции являются:

-появление серозно-гнойных корок, пустулизация;

-увеличенные болезненные лимфатические узлы;

-внезапное ухудшение общего состояния.

Антимикробные препараты для наружного применения

  • Антимикробные препараты для наружного применения используются для лечения локализованных форм вторичной инфекции.
  • Микробиологическое исследование целесообразно проводить больным атопическим дерматитом при отсутствии эффекта от применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью идентификации устойчивых к антибактериальным препаратам штаммов S. aureus или для определения дополнительной стрептококковой инфекции.
  • Топические комбинированные препараты, содержащие глюкокортикостероидные средства в сочетании с антибактериальными, антисептическими, противогрибковыми препаратами, могут использоваться короткими курсами (обычно в течение 1 недели) при наличии признаков вторичного инфицирования кожи.
  • Антимикробные препараты для наружного применения наносятся на пораженные участки кожи 1-4 раза в сутки, продолжительностью до 2 недель с учетом клинических проявлений.
  • С целью предупреждения и устранения вторичного инфицирования на местах экскориаций и трещин применяют, особенно у детей, анилиновые красители: фукорцин, 1-2% водный раствор метиленового синего (метилтиониния хлорид). Кратность применения 1-2 раза в сутки в течение 5-10 дней.

Системные антибактериальные препараты

Показания для назначения системной антибактериальной терапии:

  • -повышение температуры тела;
  • -регионарный лимфаденит;
  • -наличие иммунодефицитного состояния;
  • -распространенные формы вторичного инфицирования.

Общие принципы назначения системной антибактериальной терапии.

  • -Системные антибактериальные препараты используются в лечении рецидивирующей или распространенной бактериальной инфекции.
  • -До назначения системных антибактериальных препаратов рекомендовано проведение микробиологического исследования с целью идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.
  • -До получения результатов микробиологического исследования в большинстве случаев начинают лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия, активными в отношении наиболее часто встречающихся возбудителей, в первую очередь S.aureus.
  • -С высокой эффективностью применяются ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины первого или второго поколения, макролиды, у взрослых лиц — фторхинолоны.
  • -Продолжительность системной антибактериальной терапии составляет 7-10 дней.
  • -Недопустимо проводить поддерживающую терапию системными антибактериальными препаратами в связи с возможностью развития устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Системные противовирусные препараты

Одним из тяжелых и жизнеугрожающих осложнений атопического дерматита является развитие герпетической экземы Капоши при инфицировании кожи вирусом простого герпеса I типа, которое требует назначения системной противовирусной терапии с использованием ацикловира или других противовирусных препаратов.

Особенности терапии системными противовирусными препаратами у детей

  • -Для лечения герпетической экземы Капоши у детей рекомендуется назначение системного противовирусного препарата — ацикловир.
  • -В случае диссеминированного процесса, сопровождающегося общими явлениями (повышение температуры тела, явления тяжелой интоксикации), необходима госпитализация ребенка в стационар с наличием боксированного отделения. В условиях стационара рекомендовано внутривенное введение ацикловира. Наружная терапия заключается в использовании антисептических средств (фукорцин, 1% водный раствор метиленового синего и др.).
  • -В случае поражения глаз рекомендовано применять глазную мазь ацикловира, которая закладывается в нижний конъюнктивальный мешок 5 раз в день. Лечение продолжают на протяжении не менее 3 дней после купирования симптомов.

Дозы и схемы применения системных противовирусных препаратов у детей

Меры профилактики вторичного инфицирования:

  • -избегать длительного применения антибактериальных препаратов для наружного применения с целью исключения развития бактериальной резистентности;
  • -избегать загрязнения препаратов для наружного применения:
  • üтубы с мазями не должны храниться открытыми;
  • üпри нанесении кремов необходимо соблюдать гигиенические процедуры — использование чистых спонжей, удаление остатков крема с поверхности банки.

Показания к госпитализации

  • -отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях;
  • -тяжелое течение АтД, требующее системной терапии;
  • -присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях;
  • -развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши).

Требования к результатам лечения

  • -клиническая ремиссия заболевания;
  • -восстановление утраченной трудоспособности;
  • -улучшение качества жизни пациентов с АтД.

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

Дополнительное обследование для подтверждения правильности диагноза и выявления наиболее значимых для пациента триггерных факторов.

Источник:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *