Атопический дерматит у детей этиология и патогенез

Содержание

Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

Этиология. 1)наследственность

2) аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

  • Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

  • Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

. Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staphaureus спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак— силь­ный зуд.

  • У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

  • В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

  • При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

  • У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд ;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2)высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом гипериммуноглобулинемии Е , микробной экземой;

Лечение.

1)диетотерапия. элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли , бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечениеантигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты , налкром. Витамины)

препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

>

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии ( макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

4)Наружная терапия:

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды ( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3—5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение — неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота — 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

Билет 23

1. АСФИКСИЯ Традиционно рекомендуют ориентироваться на оценку Апгар через 1 мин после рождения. Если ребенок набирает 0-3 балла, то показана срочная реанимация

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A. В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, за­держка внутриутробного развития плода.

Б. В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B. Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа — быст­рое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания, ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О2.

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20—30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений нахо­дится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не воз­растёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации — т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет — интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зави­симости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ МОСКОВСКОЙ ОБЛАСТИ

МОСКОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР

Атопический дерматит

г.Красногорск 2008

АННОТАЦИЯ

Информационно-методическое письмо подготовлено в рамках реализации Московской областной программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

В письме представлена информация об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностических критериях, лечебных и профилактических мероприятиях, диспансерном учете при атопическом дерматите.

Информационное письмо предназначено для врачей дерматовенерологов, педиатров, клинических ординаторов и врачей-интернов.

Составители:

Важбин Л.Б. – главный врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Шувалова Т.М. – к.м.н., заведующая организационно-методическим отделом ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер», главный детский дерматовенеролог Московской области;

Максимова И.В. – заведующая консультативно-поликлиническим отделением ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Лезвинская Е.М. – д.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Клочкова Т.А. – к.м.н., врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Калениченко Н.А. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер»;

Нефѐдова Е.Д. – врач ГУЗМО «Московский областной клинический кожно-венерологический диспансер».

Рецензент – д.м.н., профессор, Суворова К.Н.

Оглавление

Введение

ЭтиологияПатогенез атопического дерматитаКлиническая картина      Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

      Оценка степени тяжести атопического дерматита
      Период ремиссии
      Сопутствующие заболевания и осложнения

Дифференциальная диагностикаПлан обследования больных с атопическим дерматитом      Консультации смежных специалистов

      Лабораторные исследования

Лечение атопического дерматита      Диетотерапия

      Контроль за окружающей средой
      Фармакотерапия
           Системная терапия
           Местная (наружная) терапия
      Физиотерапия

Диспансеризация детей с атопическим дерматитомМетоды оздоровленияВакцинация детей с атопическим дерматитомПрофилактикаПриложение 1Приложение 2Приложение 3

Введение

Атопический дерматит (АД) – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60 – 70% детей — на первом году жизни). АД составляет 20-30% среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

Несмотря на большое число обозначений АД, таких как «эндогенная экзема», «детская экзема», «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит Брока», «пруриго Бенье», все они на сегодняшний момент времени являются устаревшими и по своей сути отражают стадии развития единого патологического процесса.

АД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Наиболее характерной отличительной чертой АД является зуд и возрастное изменение топографии и клинической морфологии кожных поражений, не свойственной другим мультифакториальным дерматозам.

Заболевания кожи, клинически схожие с АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД. Основной целью составления данных методических рекомендаций, является сокращение диагностических ошибок у практикующих дерматологов, повышение уровня лечебно-профилактической помощи больным с АД.

Тяжѐлые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствуют формированию психосоматических нарушений. У 40 – 50% детей, страдающих АД, в последующем развивается поллиноз и/или аллергический ринит, бронхиальная астма.

В группу риска входят:

  • Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80%);
  • Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов;
  • Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов — маловесные дети;
  • Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения;
  • Кроме того, в группу риска входят дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетососудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Этиология

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлено взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов. Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: физическое и психическое перенапряжение; эмоциональные травмы; вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием лекарств; беременность и роды; переезд на постоянное место жительства в экологически неблагоприятный район и т.д. (см. табл.1). Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

В грудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание

В дальнейшем увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. При аллергии к пыльце растений в период цветения необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты.

Родителям больных детей и самим пациентам необходимо объяснить, что провоцировать обострение также могут шерстяная или синтетическая одежда, моющие средства. Кроме того, необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания.

У взрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Таблица 1

Триггерные факторы АД

Пищевые аллергены Продукты высокой аллергизирующей активности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зелѐный перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зелѐные и жѐлтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты
Ингаляционные аллергены Домашняя и библиотечная пыль, перо подушек, пыльца цветущих растений, плесень, перхоть, эпидермис домашних животных, табачный дым. Основным источником аллергенов в домашней пыли является клещ Dermatophagoides pteronyssimus, причем основной аллергенностью обладают фекалии клеща
Контактные раздражители и аллергены Мыла, растворители, одежда из шерсти, механические раздражители, детергенты, консерванты, ароматизаторы
Инфекционные агенты Staphylococcus aureus, Helicobacter pylori, Trichophyton rubrum и Malassezia furfur (Pityrosporum ovale или Pityrosporum orbiculare), грибы рода Candida, вирус Herpes simplex, цитомегаловирус, глисты и лямблии
Прием лекарственных препаратов Антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные препараты
Психоэмоциональные факторы Страх, перенапряжение, перевозбуждение
Эндокринные факторы Обострение заболевания во время беременности, у грудных детей обострение АД во время менструации у кормящей матери.
Повышенные физические нагрузки Повышенное потоотделение, способствующее вторичному инфицированию кожи
Нерациональное питание Раннее искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди, нарушение режима питания, избыточное употребление продуктов, богатых гистаминолибераторами
Профилактические прививки Могут спровоцировать как начало заболевания, так и обострение процесса (особенно АКДС)
Климатические воздействия Частые обострения в весенний и осенний периоды

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада. 

Между аллергенами пыльцы деревьев также существует структурная гомология, причем выражена она гораздо слабее, чем также существующее сродство аллергенов пыльцы трав. Поэтому больные, которые имеют повышенную чувствительность к пыльце берѐзы, одновременно реагируют на пыльцу орешника и ольхи. Сходные аллергенные свойства могут иметь и антигенные детерминанты пыльцевых и других классов аллергенов (например, при употреблении в пищу листьев и плодов тех же растений) (табл.2). 

Таблица 2

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при аллергии к пыльце растений

Экологический фактор (Пыльца) Возможные перекрѐстные реакции
Пыльца, листья и стебли растений Растительные пищевые продукты Лекарственные растения (фитопрепараты)
Береза Лещина, ольха, яблоня Яблоки, черешня, орехи (фундук), персики, сливы, морковь, сельдерей, картофель, помидоры, огурцы, лук, киви Березовый лист (почки), ольховые шишки
Злаки Пищевые злаки (овѐс, пшеница, ячмень, и д.р.), щавель
Полынь Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед Полынь, ромашка, календула, мать-и-мачеха, девясил, череда
Лебеда Амброзия Подсолнечник, одуванчик Свекла, шпинат, дыня, бананы, подсолнечное семя

Патогенез атопического дерматита

В основе развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции. Наиболее значимой в патогенезе АД является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с аллергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфо-гистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы. В то же время в случаях активной продукции антител класса IgE в патогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов. с последующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых являются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии. Клинически это проявляется эритематозно-уртикарными высыпаниями. Лечение должно определяться с учетом превалирования типа иммунопатологических реакций (немедленного или замедленного типа).

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы. Наиболее характерными нарушениями иммунного статуса являются:

  1. Изменения в фагоцитарной системе: чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими клетками и завершенного фагоцитоза;
  2. Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоцитов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хелперов и подавление Т-супрессоров;
  3. Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин -3, интерлейкин – 4, интерлейкин — 5);
  4. Дисиммуноглобулинемия — чаще увеличено содержание IgЕ, IgG;
  5. Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов;
  6. Нарушение функции местного иммунитета желудочно –кишечного тракта , снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов;
  7. Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

Наряду с нарушениями в иммунном статусе больных в формировании патогенеза АД участвуют и другие факторы:

  • дисбаланс внутриклеточных регуляторных механизмов (соотношение цАМФ/цГМФ);
  • нарушение мембранной рецепции (тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей);
  • активация неиммунных механизмов высвобождения медиаторов аллергического воспаления;
  • нарушение нейровегетативной функции и периферической циркуляции крови (спазм переферических сосудов);
  • психофизиологические и психосоматические отклонения;
  • нарушения равновесия симпатической и парасимпатической систем (блокада β-адрено-рецепторов и преобладание α-рецепторов);
  • генетическое нарушение барьерной функции кожи приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление, а также колонизацию пиококков и грибов;
  • эндокринные дисфункции (гиперкортицизм, гипоандрогения, гипоэстрогения, гипертиреоз);
  • дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы);
  • наличие хронических очагов инфекции (чаще ЛОР органов и желудочно-кишечного тракта);
  • глистная и протозойная инвазии;
  • заболевания позвоночника;
  • дисметаболические нефропатии;
  • нарушениe метаболизма жирных кислот в форменных элементах, плазме крови, жировой ткани.

Клиническая картина

Манифестация АД происходит в младенческом возрасте, протекает с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Рецидивы обычно возникают сезонно (осень, зима, иногда весна), улучшение или исчезновение проявлений, как правило, отмечается в летнее время.

В тяжелых случаях АД протекает торпидно, без ремиссий, с развитием атопической эритродермии.

АД свойственен клинический полиморфизм высыпаний. Истинный полиморфизм высыпаний является общим признаком всех клинических форм АД, они создают сложный клинический синдром с сочетающимися чертами экзематозного и лихеноидного поражения, сопровождающиеся зудом.

Каждому возрастному периоду свойственны свои клинико-морфологические особенности, что проявляется в возрастной эволюции элементов сыпи. В связи с этим, выделяют пять клинико-морфологических форм (экссудативная, эритематозно-сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией, лихеноидная, пруригинозная) и три стадии развития заболевания — младенческую, детскую и подростково-взрослую (табл.3).

Таблица 3

Возрастные стадии развития и клинико-морфологические формы атопического дерматита

Стадия Возраст Клинико-морфологическая форма
Младенческая с рождения до 1,5-2 лет экссудативная
Детская от 2 до 10-12 лет

эритематозно-сквамозная

эритематозно-сквамозная с лихенификацией

Подростково- взрослая 10-12 лет и старше

лихеноидная

пруригинозная

По тяжести течения АД выделяют лѐгкую, среднетяжѐлую и тяжѐлую формы заболевания. В течении выделяют острый, подострый периоды и ремиссию (табл.4).

Таблица 4

Рабочая классификация атопического дерматита

Клинико-морфологические формы Возрастные стадии развития Степень тяжести Периоды

Экссудативная

Эритематозно-сквамозная

Эритематозно-сквамозная с лихенификацией

Лихеноидная

Пруригинозная

Младенческая

Детская

Подростково-взрослая

I ст. (легкое течение)

II ст. (среднетяжелое течение)

III ст. (тяжелое течение)

Острый период

Подострый период

Ремиссия

Примеры диагноза:

Атопический дерматит, экссудативная форма, младенческая стадия, II ст. тяжести, период обострения.

Атопический дерматит, эритематозно-сквамозная форма, детская стадия, I ст. тяжести, подострый период.

Атопический дерматит, лихеноидная форма, подростковая стадия, III ст. тяжести, период обострения

Особенности клинической картины в разные возрастные периоды

Младенческая стадия

В возрасте до 2-х лет АД может протекать в виде 2-х форм: экссудативной («мокнущей») и эритематозно-сквамозной («сухой»). При экссудативной форме АД на эритематозном отечном фоне появляются папуловезикулезные элементы, которые быстро вскрываются с образованием микроэрозий, отличающихся упорным, длительным мокнутием. Со временем эрозии покрываются серозными и геморрагическими корками. Высыпные элементы располагаются главным образом на волосистой части головы, лице (щеки, лоб, подбородок), разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, ягодицах, имеют симметричный характер и сопровождаются интенсивным зудом.

Для «сухой» формы АД характерно наличие эритематозно-сквамозных, слегка инфильтрированных очагов, эпидермо-дермальных сильно зудящих папул. Выявляется множество вторичных элементов: эрозии, корки, чешуйки, экскориации. Сыпь может быть как рассеянной, так и приобретать вид хорошо очерченных очагов.

Таким образом, отличительными чертами течения АД в этом возрастном периоде являются: 1)остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; 2)определенная локализация – на лице, а при диссеминированном процессе на разгибательной стороне конечностей; 3)связь с алиментарными раздражителями и выраженность аллергического компонента среди факторов риска манифестации.

Дермографизм красный или смешанный.

Детская стадия

В возрасте от 2-х до 10 лет АД, как правило, протекает в виде эритематозно-сквамозной формы и характеризуется наличием шелушащихся, слегка гиперемированных и инфильтрированных очагов и зудящих папул. В редких случаях, при тяжелом течении заболевания, процесс может приобретать эритродермический характер. После 5 лет появляются первые признаки лихенификации, при этом очаги поражения «смещаются» в естественные складки и сгибы. Кожа уплотняется, становится шероховатой, сухой, гиперпигментированной, рисунок кожи усиливается. Нередко отмечаются диффузная сухость кожных покровов, шелушение кожи с большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек, многочисленные расчѐсы. Вне очагов поражения кожа с возрастом приобретает сероватый оттенок, преобладает сухость или шелушение. Процесс нередко локализуется в периорбитальной области, во время обострения там можно наблюдать эритему, шелушение, в период стихания проявлений кожа имеет более темную окраску, становится со временем пигментированной и морщинистой (складки Денни-Моргана).

Таким образом, для этого периода характерны: 1)локализация сыпи в складаках; 2)хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом; 3)развитие вторичных изменений (дисхромии); 4)волнообразность течения; 5)реакции на многие провоцирующие факторы с уменьшением алиментарной гиперчувствительности.

Дермографизм смешанный или белый.

Подростково-взрослая стадия

У детей старше 10 лет и подростков чаще диагностируются лихеноидный либо пруригоподобный варианты АД.

При лихеноидной форме АД превалируют инфильтрация и лихенификация кожи на фоне подостровоспалительной эритемы. Кожные высыпания локализуются преимущественно на лице, шее, в области лучезапястных, локтевых и подколенных сгибов, в паховых складках, тыльной поверхности кистей.

Поражения кожи диффузные, сопровождаются шелушением, интенсивным зудом. Кожа имеет сероватый оттенок. У многих больных высыпания локализуются только в области кистей. У многих заметны характерные признаки «атопического лица»: мраморная белизна носа, периорбитальная гиперпигментация, складки Денни-Моргана, хейлит. В области шеи — волнистая пигментация, на туловище — коричневая полоса от пупка до лобка, бурая пигментация подмышечных складок, мраморность кожи конечностей (особенно бедер и голеней).

Реже встречающаяся пруригоподобная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых выявляются мелкие везикулы с плотной крышкой. Сыпь чаще располагается на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах. У всех детей наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов, при этом выявлена прямая зависимость между активностью аллергического процесса и степенью их увеличения. Чаще реагируют затылочные, шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Таким образом, для этого возрастного периода характерно: 1)локализация вариабельная – от ограниченных (лицо, кисти) до диссеминированных форм; 2)выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражений с меньшей тенденцией к островоспалительным проявлениям и усилением лихеноидного синдрома; 3)менее заметная реакция на аллергенные раздражители; 4)менее чѐткая сезонность.

Дермографизм стойкий белый.

Оценка степени тяжести атопического дерматита

Для оценки степени тяжести АД рекомендуется использовать систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Она разработана Европейской рабочей группой по проблемам АД, и, по мнению большинства исследователей, позволяет объективно оценить степень тяжести АД. Чаще всего она используется при проведении научных исследований и оценки эффективности лечебных средств.

Система SCORAD позволяет оценить такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Она предусматривает бальную оценку шести объективных симптомов: эритемы, отека и папул, экссудации и корок, экскориации, лихенификации, сухости кожи, а также субъективных симптомов (зуд и нарушение сна) по специальной 10-сантиметровой линейке.

Преимуществами метода являются:

  • возможность объективно оценить изменения кожи и степень тяжести АД;
  • обеспечение передачи объективной информации между врачами;
  • система SCORAD позволяет практическому врачу оценить динамику кожного процесса в процессе лечения, ориентируясь на изменение (падение) индекса SCORAD.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 + 7В/2 + С,

где А — сумма баллов распространенности поражения кожи;
В — сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД;
С — сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

Примечание:

А. Распространенность оценивается по правилу «девятки», где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти.

В. Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи. Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 — симптом отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 – выражен резко.

Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет. Интенсивность может быть оценена в диапазоне от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

С. Субъективные симптомы — зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки. Наиболее частой ошибкой является регистрация «нарушения сна» по различным поводам, не связанным с АД. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую выраженности зуда и нарушению сна усредненную за последние 3 суток (табл.5).

Таблица 5.

Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

Симптомы Дни
Кожный зуд от 1 до 10                  
Нарушение сна от 0 до 10                 

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Модифицированный индекс SCORAD (А/5 + 7В/2) используется при неспособности респондентов провести оценку субъективных симптомов или детей младше 7 лет. Индекс SCORAD имеет основное значение в контроле течения заболевания у одного и того же пациента, в оценке эффективности любых методов проводимой у него терапии.

Таким образом, выделяют:

Легкое течение АД характеризуется высыпаниями в виде лѐгкой гиперемии, экссудации и шелушения, единичными папуло-везикулѐзными элементами, слабым зудом кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8 месяцев.

Средняя тяжесть АД характеризуется множественными очагами поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией, инфильтрацией и лихенификацией. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений – 3-4 раза в год. Длительность ремиссий – 2-3 месяца.

Тяжѐлому течению АД свойственны множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный пароксизмальный или постоянный. Наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 1,5 месяцев и, как правило, неполная. В крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями, нередко с развитием эритродермий.

Период ремиссии

Кожа страдающих АД, особенно в период ремиссии, отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. На коже туловища и разгибательной поверхности конечностей нередко обнаруживаются телесного цвета фолликулярные папулы (перифолликулярная аксентуация).

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями АД могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, признаками АД могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век, периорбитальное потемнение кожи, складки Денни-Моргана, бледность кожи лица с землистым оттенком. Кожа в области ладоней обычно сухая, рисунок усилен. Период ремиссии может быть различной продолжительности – от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, при тяжѐлом течении АД периоды ремиссии могут отсутствовать.

В случае уменьшения или ослабления клинических симптомов заболевания, принято диагностировать период неполной ремиссии АД или подострую стадию (фазу) болезни.

Клиническим выздоровлением принято считать стадию заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3 – 7 лет, в зависимости от тяжести АД.

Сопутствующие заболевания и осложнения

По данным некоторых авторов, приблизительно у половины пациентов с АД в дальнейшем развивается бронхиальная астма, особенно при тяжелом течении заболевания, и у двух третей — аллергический ринит. Случаи сочетания респираторной аллергии с АД выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Степень тяжести АД можно рассматривать как фактор риска бронхиальной астмы. По данным исследований при тяжелом течении АД риск развития бронхиальной астмы составляет 70%, в то время как у детей с легким течением заболевания не было отмечено развития аллергического ринита или бронхиальной астмы.

Часто преследуют больных АД лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых, пищевая аллергия, крапивница.

Частота вульгарного ихтиоза при АД варьирует от 1,6 до 6%.

В связи с иммунодефицитным состоянием, свойственным больным АД, они подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермиям, вирусной и грибковой инфекциям.

Особое внимание следует обратить у пациентов с АД на сопутствующие заболевания внутренних органов и систем. Необходимо стремиться к их ранней диагностике и лечению, так как длительное существование и хронизация этих заболеваний приводят к более выраженному и стойкому поражению кожи.

Среди наиболее значимой патологии внутренних органов и систем выделяют:

  • нервная система — гипоталамический синдром, вегетативно-сосудистая дистония, гиперкинетический синдром, психостении, неврозы;
  • иммунная система — недостаточность клеточного звена иммунитета, дисиммуноглобулинемия, формирование ЦИК и ИК в коже, недостаточность факторов неспецифической резистентности, нарушение местного иммунитета в желудочно-кишечном тракте и органах дыхания;
  • система пищеварения – атрофический гастрит, хронический холецистит, гастродуоденит, хронический гепатит, хронический колит, хронический панкреатит, хронически текущие паразитозы;
  • ЛОР-органы — аденоидные вегетации, синусит, хронический тонзиллит;
  • заболевания полости рта и зубов;
  • мочевыделительная система — интерстициальный нефрит, дисметаболическая нефропатия, гипероксалурия, пиелонефрит;
  • заболевания позвоночника;
  • эндокринная система – сахарный диабет, дисфунции яичников, диспитуитаризм пубертатно-юношеский.

Дифференциальная диагностика

Ошибки в диагностике АД в основном связаны с нечѐтким дифференцированием разных экземоподобных заболеваний и терминологической путаницей.

В возрасте ребѐнка до 6 месяцев атопический дерматит ошибочно отождествляют с везикулопустулѐзом, интертриго, импетиго, перианальным дерматитом, пелѐночным дерматитом, десквамативной эритродермией Лайнера и особенно часто — с младенческим себорейным дерматитом.

У детей младшего и среднего возраста чаще всего диагностические ошибки относятся к чесотке, токсико-аллергическим высыпаниям, строфулюсу, в ряде случаев к псориазу, контактному аллергическому дерматиту.

Характерной является ошибочная диагностика монетовидной экземы и ульэритемы лица. При ульэритеме лица в раннем детском возрасте нередко наблюдается усиление степени воспаления и появление зуда после приѐма некоторых видов пищи. В сочетании со свойственной данному заболеванию эритемы в области щек этот признак принимается за проявления АД.

В юношеском и взрослом возрасте локализованные формы часто путают с простым лишаѐм Видаля.

Эритематосквамозные формы в любом возрасте трудно дифференцировать от себорейной экземы. При дифференцировании себорейного дерматита следует помнить, что это заболевание обнаруживает чѐткую возрастную зависимость и возникает на фоне себореи. Первый пик заболеваемости приходится на младенческий возраст (когда циркулируют материнские половые гормоны), второй — на пубертатный и юношеский. Младенческий себорейный дерматит проявляется в первые 3 месяца жизни у ребѐнка с гнейсом и милиумами на коже лица, при этом родители ребѐнка часто имеют себорейный статус. Основное отличие себорейного дерматита в юношеском и подростковом возрасте состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, желтом цвете жирных чешуек, слабом зуде.

Гнейс отличается от атопического питириаза головы (а также от «колыбельного чепца» и вульгарного ихтиоза) жирным характером чешуек. Себорейные участки легко раздражаются и инфицируются условно-патогенной флорой. Около гнейса, на бровях, в носогубных складках, на подбородке, в околоушной, аногенитальной областях, паховых складках появляются эритематосквамозные очаги жѐлтого цвета с фестончатыми очертаниями, жѐлтыми жирными чешуйками. Зуд слабый, в отличие от АД.

При импетигинизации заболевание протекает упорно и склонно к распространению.

Если поражение сохраняется и после 6-и месячного возраста, то его следует расценивать как проявление АД.

Импетигинозная (микробная) экзема может появиться в любом возрасте, чаще всего около хронического гнойного очага, с дальнейшим распространением. Характер поражения, отсутствие эволютивной динамики, свойственной АД, полигональных лихеноидных папул позволяют отличить данное заболевание.

У детей среднего и старшего возраста иногда приходится встречаться с картинами упорно рецидивирующих поражений, имеющих характер монетовидной экземы, дисгидрозиформных, папуловезикулѐзных высыпаний и возникающих на фоне эндогенной микробной сенсибилизации (хронические фокальные инфекции, длительные заболевания кишечника и вторичные иммунодефициты). Это заболевание, называемое эндогенной микробной экземы, наиболее трудно отличить от проявлений АД. При этом следует обратить внимание на чѐткость границ монетовидных очагов, в основном располагающихся на нижних конечностях, кистях, а также на туловище, частое наличие на их поверхности везикул, умеренный зуд, отсутствие полигональных лихеноидных папул.

План обследования больных с атопическим дерматитом

Для АД не существует специфических лабораторных маркеров, однако лабораторное обследование пациентов с АД позволяет выявить сопутствующие заболевания. Сопутствующая патология, как указывалось выше, играет важную роль в патогенезе АД, и это необходимо учитывать при разработке плана обследования больных АД. В связи с этим к обследованию необходимо также привлекать смежных специалистов: иммунолога-аллерголога, педиатра, гастроэнтеролога, ЛОР врача, невролога, медицинского психолога, диетолога, эндокринолога, вертебролога.

Консультации смежных специалистов

Иммунолог-аллерголог: оценка иммунного статуса и назначение иммунокоррегирующей терапии по показаниям, проведение аллергологического обследования, назначение элиминационной диеты, установление причинно-значимых аллергенов, диагностика сопутствующих аллергических заболеваний, коррекция терапии, обучение пациента, решение вопроса о сроках проведения профилактических прививок

Педиатр: наблюдение за общим состоянием здоровья пациентов.

Гастроэнтеролог: диагностика и лечение сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: выявление и санация очагов хронической инфекции.

Невролог: подбор антидепрессантов и транквилизаторов при выраженных невротических расстройствах.

Медицинский психолог: проведение психотерапевтического лечения, обучение технике релаксации, снятие стресса и модификации поведения.

Диетолог: составление и коррекция индивидуального рациона питания.

Эндокринолог: оценка эндокринной системы.

Вертебролог: диагностика и лечение заболеваний позвоночника.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови. У больных АД может наблюдаться повышение уровня эозинофилов, базофилов и их дегрануляция, лимфопения, обусловленная иммунодефицитом по линии клеточного иммунитета. При хронической интоксикации, обусловленной распространенными очагами поражения и сопутствующими заболеваниями, могут наблюдаться признаки анемии, макроцитарные эритроциты.

Исследования мочи необходимы для выявления очагов хронической инфекции мочевыделительной системы, а также для определения функциональной полноценности почек. Патология почек может быть причиной неполноценной элиминации из организма антигенов, иммунных комплексов, что может способствовать продолжительному течению аллергических дерматозов и резистентности их к терапии.

Исследования кала проводится для выявления заболеваний кишечника, наличие которых играет существенную роль в течении АД.

а) Анализ фекалий на дисбактериоз. Дисбактериоз диагностируется по следующим микробиологическим критериям (изменениям количества микрофлоры в бактерийных картах фекалий):

  • Снижение бифидобактерий: менее 108 КОЕ/г фекалий (у детей до 3 лет – менее 109);
  • Снижение лактобацилл: менее 106 КОЕ/г (у детей до 3 лет – менее 107);
  • Увеличение эшерихий: более 108 КОЕ/г (у детей первого полугодия жизни более 107);
  • Снижение эшерихий: менее 106 КОЕ/г;
  • Появление эшерихий с измененными свойствами (лактозоотрицательных форм кишечной палочки или кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами: слабо ферментирующих лактозу или аминокислоты, продуцирующих сероводород и др.) более 10% от общего их количества;
  • Обнаружение энтерококков в количестве более 106 КОЕ/г (у детей первого полугодия в количестве более 108);
  • Появление гемолитической микрофлоры;
  • Наличие облигатно-патогенных бактерий (сальмонелл, шигелл, патогенных сероваров кишечной палочки), являющихся экзогенным этиологическим фактором острых кишечных инфекций;
  • Обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек (представителей рода Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobacter и др.);
  • Появление грибов рода Candida;
  • Наличие золотистых стафилококков;
  • Обнаружение клостридий более 103 КОЕ/г.

При обследовании важно определить наличие и количественное выражение нормальной, уловно-патогенной микрофлоры кишечника, а также наличие или отсутствие патогенных микроорганизмов. Некоторые условно-патогенные и патогенные микроорганизмы способствуют развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта и синтезу аутоагрессивных веществ токсического и антигенного характера, что нередко является ведущим звеном в патогенезе АД.

б) Копрологическое исследование. Копрограмма позволяет обнаружить наличие бродильной или гнилостной диспепсии. При дисбактериозе, сопровождающемся бродильной диспепсией, количество кала значительно увеличено, характер стула кашицеобразный, пенистый, реакция – кислая, в кале определяются мышечные волокна, жирные кислоты, увеличено количество выделяемых органических кислот, а также отмечается резко положительный результат обнаружения крахмала, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки и йодофильной флоры.

Таблица 6.

Копрологическое исследование

Показатель Норма
Мышечные волокна Отсутствуют или единичные
Жирные кислоты Отсутствуют

Клетчатка

-перевариваемая

-неперевариваемая

— незначительное количество

— умеренное количество

Йодофильная флора Отсутствует
Нейтральный жир Отсутствует
Слизь Отсутствует
Лейкоциты Единичные или отсутствуют
Эритроциты Отсутствуют
Аммиак 2-4 (условные единицы)
Реакция Слабощелочная или нейтральная
Органические кислоты 14-16 (условных единиц)

При дисбактериозе, сопутствующем гнилостной диспепсии, количество кала увеличено, определяется его щелочная реакция, резкий гнилостный запах, жидкий характер стула. Отмечается также много мышечных волокон и соединительной ткани, реакция на крахмал, неперевариваемую клетчатку, йодофильную флору и слизь положительная. Резко увеличено количество выделяемого аммиака.

При дисбактериозах, клинически проявляющихся воспалением слизистой оболочки кишечника, количество кала уменьшено, характер стула напоминает «овечий», реакция кала – щелочная, определяется много слизи, лейкоцитов, клеток кишечного эпителия.

в) Анализ кала на гельминты. Глистная инвазия желудочно-кишечного тракта, особенно у детей, приводит к хронической интоксикации, сенсибилизации организма. Нарушению процессов пищеварения, что является благоприятным фоном для развития аллергодерматозов.

Биохимические анализы крови.

Аллергические заболевания нередко связаны с патологией печени, поджелудочной железы, нарушениями белкового, углеводного, жирового обмена, что отражают указанные показатели (Табл.6).

Таблица 7.

Биохимические показатели крови

Показатель Норма
Билирубин 3,4-17,1 мкмоль/л
Холестерин 1,3 5,2 ммоль/л
Общий белок 65 — 85 г/л
Тимоловая проба 0 — 4 ЕД
Сахар 3,3 — 6,1 ммоль/л
Аланинаминорансфераза (АЛТ) 0 — 40 ЕД/л
Асапартатаминтрансфераза (АСТ) 0 — 40 ЕД/л
Глутамилтранспептидаза (ГГТП) 5 -50 ЕД/л
Щелочная фосфатаза 80 — 295 ЕД/л
Гистамин (флюориметрический метод) 180 — 630 нмоль/л

Иммунологические исследования.

В лабораторной диагностике АД широко используются серологические тесты, выявляющие суммарный уровень IgЕ и содержание аллерген-специфических IgЕ. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных АД и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ не всегда коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Высокие уровни IgЕ могут определяются у больных АД и в стадии ремиссии. У пациентов с высокими концентрациями общих IgЕ обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам, однако часть пациентов с клиническими проявлениями АД и выявленным присутствием аллерген-специфичных IgЕ могут иметь уровень общего IgЕ в пределах референсных значений. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью полагаться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных АД.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

У большинства больных АД выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности, как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам (in vitro). Тесты in vitro позволяют установить антиген, вызывающий у больного сенсибилизацию, не подвергая его риску обострения процесса, что часто наблюдается при проведении кожных тестов in vivo. Серологические тесты не требуют отмены антигистаминных препаратов и какой-либо специальной подготовки пациента. Согласно рекомендациям Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, серологическое тестирование может быть использовано в любом возрастном периоде, включая детей младшего возраста. Тесты in vitro предназначены для полуколичественного определения специфических IgЕ-антител к панелям индивидуальных аллергенов в сыворотке крови человека методом иммуноблотинга. Специфические аллергены, соответствующие составу панели, нанесены на поверхность нитроцеллюлозных мембран (стрипов). IgЕ-антитела, специфичные к этим аллергенам, присутствующие в образцах сыворотки пациентов, реагируют с антигенами, образуя комплекс, интенсивность окрашивания которого прямо пропорциональна количеству аллергенспецифичных антител в сыворотке. Оценка результатов производится автоматически.

Сывороточный IgА является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15% от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины участвуют в обеспечении местного иммунитета. Основное количество IgА (секреторный IgА) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. Основной функцией сывороточного IgА является обеспечение местного иммунитета, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgА (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии. При АД уровень IgА снижен.

Иммуноглобулины класса G (IgG) составляют около 75-80% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и 10-20% общего белка сыворотки крови, обеспечивают вторичный иммунный ответ. Около половины общего количества IgG находится в сосудистом русле. Антитела класса IgG играют главную роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях. Снижение значений IgG отмечается при АД и других аллергических заболеваниях.

Иммуноглобулины класса М (IgМ) — эволюционно наиболее древний класс антител. Они составляют 5-10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови и обеспечивают первичный иммунный ответ. Антитела этого класса из-за высокой молекулярной массы мало проникают в ткани. При острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, особенно желудочно-кишечного тракта отмечается повышение значений IgМ.

Важно также определять следующие показатели клеточного иммунитета: содержание Т-лимфоцитов (СД3), Т-хелперов (СД4), Т-супрессоров (СД8), соотношение СД4/СД8, В-лимфоцитов (СД19, СД20). При анализе состояния фагоцитоза у больных АД определяется фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (Табл. 8).

Таблица 8.

Показатели иммунограммы

Показатель Норма (абсолютное число)
СД3 (Т-лимфоциты) 55-75% (600-2200)
СД4 (Т-хелперы) 31-45% (350-1500)
СД8 (Т-супрессоры) 21-35 (250-750)
СД4/СД8 соотношение 1,3-2,3
СД19, СД20 (В-лимфоциты) 7-15% (90-250)
Ig G 7,8-18,0 г/л
Ig G1 5,5-9 г/л
Ig G2 1,8-4,5 г/л
Ig G3 0,5-1,5 г/л
Ig G4 0,2-0,8 г/л
JgA 0,5-3,5 г/л
IgM 0,7-2,5 г/л
IgD 0,03-0.04 г/л
IgE 0-150МЕ
ЦИК

3%ПЭГ – 0,035-0,043

4%ПЭГ – 0,067-0,079

Фагоцитарный индекс 60-80%
Фагоцитарное число 4,5-9.5
НСТ-тест 12-21%

Примечание: фагоцитарный индекс – количество клеток (%), участвующих в фагоцитозе; фагоцитарное число – среднее количество микроорганизмов (стафилококков) или латекс-частиц, поглощенных одним нейтрофилом. Важным показателем реакции фагоцитоза является оценка способности нейтрофилов к завершенному фагоцитозу. В этих случаях реакция учитывается в сравнении – через 30 минут инкубации клеток с антигенным материалом и через 2 часа. Нормальным завершенный фагоцитоз считается, когда показатели фагоцитарного индекса и фагоцитарного числа снижаются не менее чем на 1/3.

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму АД от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокоррегирующую терапию (после консультации аллерголога-иммунолога).

При АД нередко наблюдаются функциональные нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение функции коры надпочечников, в частности — подавление адренокортикальной функции (табл.9).

Таблица 9.

Гормональные исследования функции коры надпочечников.

Показатель Норма
АКТГ в крови 2,2 -13,4 нмоль/л
Кортизол в крови 190 — 650 нмоль/л

1- кетостероиды в моче:

— женщины

— мужчины

17 — 55 мкмоль/сут

28 — 80 мкмоль/сут

17-оксикортикостероиды в моче 8 — 23 мкмоль/л/сут
Альдостерон 0,14 — 1,24 нмоль/л

У детей, страдающих АД, часто повышена функция щитовидной железы (табл.10).

Таблица 10.

Гормональные исследования функции щитовидной железы.

Показатель Норма
Трийодтиронин (Т3) 1,2 — 2,8 нмоль/л
Тироксин (Т4) 11,5 23 нмоль/л
Тиреотропный гормон гипофиза 0,2 4,0 мкЕД/мл
Антитела к тиреоглобулину 0 — 100 ЕД/мл
Антитела к тироксинпероксидазе 0 — 30 ЕД/мл

Исследование антигенов гистосовместимости.

В последние годы обнаружена связь атопических заболеваний с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости, в частности установлена положительная ассоциация АД с антигенами HLA А24, -В5, -В9, -В12 и — В27.

Лечение атопического дерматита

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Приступая к лечению АД, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов. В тех случаях, когда АД является проявлением атопического синдрома (сопутствуют поллиноз, бронхиальная астма и т.д.) или сопровождается нарушением функции других органов и систем, необходимо привлечь к лечению соответствующих смежных специалистов для обеспечения коррекции выявленных сопутствующих заболеваний.

Общие направления в терапии АД:

  • диетотерапия;
  • элиминационные режимы, контроль окружающей среды;
  • системная (общая) фармакотерапия;
  • наружная терапия;
  • уход за кожей;
  • реабилитационное лечение;
  • образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения пациентов с АД. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза заболевания, уменьшает частоту и выраженность обострений. Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скоррегировать рацион кормящей матери. Исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы. Молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков. Количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20%, количество сахара и соли — на 30%. Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью.

У детей на смешанном вскармливании из рациона исключают молоко, пресные молочные смеси и творог. В качестве докорма используют кисломолочные смеси или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика гипоаллергенной диеты:

Исключаются: бульоны, острые, жареные блюда, копчѐности, пряности, колбасные изделия, печень, рыба, икра, яйца, сыры, майонез, приправы, редька, редис, щавель, шпинат, томаты, квашеная капуста, солѐные огурцы, грибы, орехи, красной и оранжевой окраски ягоды, газированные напитки, мѐд, шоколад, свежая выпечка.

Ограничиваются: манная крупа, макаронные изделия, цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, куры, морковь, свѐкла, сливочное масло и хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учѐтом индивидуальной переносимости) различные крупы, кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых добавок), неострые сорта сыра, постное мясо (говядина, кролик, индейка), все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, зелѐные яблоки, груши, слива, крыжовник, топлѐное сливочное масло, растительные масла, фруктоза, хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Наиболее частой причиной развития АД у детей первого года жизни является аллергия на белки коровьего молока. В качестве заменителей коровьего молока рекомендуется использование соевых смесей (Алсой, Бона-соя, Нутрилак-соя, Симилак-изомил, Тутелли-соя, Фрисосой, Хумана СЛ, Энфамил-соя). В случае аллергической реакции на белки сои следует рекомендовать смеси на основе продуктов высокого гидролизата молочного белка — Альфаре, Алиментум, Пепти-Юниор, Прегестимил, Нутрамиген. Смеси на основе продуктов частичного гидролизата молочного белка (Хумана ГА1, Хумана ГА2, Фрисопеп) применяются для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего молока, их используют также для профилактики молочной аллергии у детей из группы риска по развитию АД.

Дети со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные смеси — Агу-1, Агу-2, ацидофильную смесь Малютка, Бифилин. В питании таких детей в возрасте страше 7 месяцев можно использовать неадаптивные кисломолочные продукты (кефир, биокефир, Биолакт, Ацидолакт), а также напитки, полученные путѐм сквашивания сухого коровьего молока или молочных смесей специальными заквасками, содержащими бифидобактерии и ацидофильные палочки (Наринэ, Ацидофлора).

Прикорм детям, страдающим АД, назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра и дерматолога. Мать должна быть информирована о правилах введения прикорма, исходя из вышеописанных рекомендации.

У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. Длительность исключения аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Контроль за окружающей средой

Контроль окружающей среды сводится к ряду важных мероприятий, позволяющих уменьшить контакт с бытовыми, клещевыми, плесневыми грибками и пыльцевыми аллергенами:

  • в доме должно быть минимальное количество пылесобирающих поверхностей;
  • книги, игрушки, одежду необходимо хранить только в закрытых шкафах;
  • ежедневно проводить влажную уборку и проветривание;
  • обрабатывать мягкую мебель, кровати антиакарицидными спреями 1 раз в 6 месяцев;
  • использовать воздухоочистители, особенно в период цветения;
  • не держать комнатные растения в комнате больного с АД;
  • не держать в доме животных, а при их наличии – регулярно мыть специальными гипоаллергенными шампунями;
  • обрабатывать ванную комнату антимикотическими растворами не реже 1 раза в месяц;
  • использовать специальные гипоаллергенные постельные принадлежности, изготовленные из синтетических материалов с ежемесячной стиркой;
  • не использовать резко пахнущие средства бытовой химии, заменять их на специализированные гипоаллергенные средства;
  • не курить в доме.

Фармакотерапия АД включает в себя как системную (общую), так и местную (наружную) терапию.

Системная терапия

Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные, мембраностабилизирующие, седативные препараты, системные энзимы, эубиотики и пробиотики, витамины, препараты ненасыщенных жирных кислот, иммуномодуляторы, системную антибактериальную терапию при присоединении вторичной инфекции.

При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний и медикаментозной сенсибилизации.

Антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты.

Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты назначаются преимущественно при островоспалительных проявлениях АД (реакциях гиперчувствительности немедленного типа). Проводя лечение препаратами первого поколения (хлоропирамин (Супрастин), клемастин (Тавегил), диметинден малеат (Фенистил), мебгидролин (Диазолин), хифенадин (Фенкарол), ципрогептадин (Перитол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты, в случае необходимости, следует назначать курсами по 7-10 дней, с перерывами не менее 1 недели. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим действием, что проявляется уменьшением секреции слюнных и бронхиальных желез, а также могут повышать внутриглазное давление, снижать артериальное давление, вызывать нарушение сердечного ритма, повышать тонус кишечника. Антигистаминные препараты I поколения взаимодействуя с Н1 рецепторами головного мозга могут оказывать негативное влияние на когнитивные функции (концентрацию памяти, внимания, способность к обучению). При длительном применении антигистаминных препаратов I поколения вследствие гистаминемии может наблюдаться подавление иммунитета. Учитывая побочные эффекты этих препаратов их нельзя рекомендовать беременным (исключение составляет диазолин), а также больным, страдающим нарушением сердечного ритма, больным с глаукомой, бронхиальной астмой. Следует проявлять осторожность при назначении этих препаратов пациентам, принимающим психотропные, противодиабетические средства, ингибиторы МАО в виду синергического их действия. Антигистаминные препараты первого поколения можно назначать короткими курсами в период выраженного обострения, когда необходим не только противозудный, но и седативный эффект. Не теряют актуальности инъекционные формы этих медикаментов, являющиеся препаратами первого выбора при оказании стационарной помощи больным АД.

Для длительного применения выбирают препараты II поколения (цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин, дезлоратадин, левоцитеризин). Атигистаминные препараты II поколения не имеют вышеперечисленных нежелательных эффектов. Лишь в редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

  • высокое сродство к Н1-гистаминорецепторам;
  • быстрое начало действия;
  • большая продолжительность антигистаминного эффекта – свыше 24 ч;
  • отсутствие блокады других видов рецепторов;
  • отсутствие проникновения через гематоэнцефалический барьер;
  • отсутствие связи абсорбции с приѐмом пищи;
  • отсутствие снижения терапевтического эффекта при длительном применении.

При сохраняющемся сильном зуде даже в период ремиссии возможна комбинация антигистаминных препаратов I поколения, которые лучше назначать на ночь, и II поколения, назначаемых в дневное время.

В настоящее время антигистаминные препараты II поколения выпускаются в форме сиропа, что позволяет легко их дозировать у детей самого раннего возраста. Дезлоратадин (Эриус) можно применять у детей с 1 года, цетиризин (Зиртек, Зодак) можно давать детям с 6 месяцев, лоратадин (Кларитин, Ломилан) и левоцитеризин (Ксизал) — с 2-х летнего возраста.

Большую роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (Задитен, Кетасма) и препараты кромогликата натрия (Налкром). Необходимо учитывать, что терапевтический эффект этой группы препаратов проявляется через 2–4 недели от начала приѐма, поэтому рекомендуется назначать эти препараты в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными средствами. Общая продолжительность курса лечения может быть от 1,5 до 6 месяцев, оптимальным считается 3-4 месяца. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов. Целесообразно назначать эти препараты заблаговременно перед ожидаемым периодом сезонного обострения.

Десенсибилизирующие препараты.

При распространенных поражениях кожи, сильном зуде рекомендуется применять тиосульфат натрия, при выраженном мокнутии — глюконат кальция (следует помнить, что препарат назначается преимущественно парентерально, таблетированная форма не оказывает нужного терапевтического действия). Не следует назначать препараты кальция при сухом процессе и, особенно, при белом дермографизме.

Седативные препараты.

Восстановление функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы – необходимый элемент в комплексном лечении больных АД. С этой целью назначают седативные и психотропные препараты. Из препаратов растительного происхождения предпочтительно применять настойку пиона, пустырника и корня валерианы. В случае выраженных невротических расстройств используют также антидепрессанты (Амитриптилин), транквилизаторы (Диазепам). Однако, следует заметить, что последние препараты могут быть назначены только после консультации психоневролога.

Эубиотики и ферментные препараты.

Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано или поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы.

В период обострения считаем целесообразным начинать терапию с 5 – 10 дневного курса энтеросорбентов (энтеросгель, лактофильтрум, рекицен РД), затем подключать эубиотики (Бифидумбактерин, Аципол, Линекс, Стимбифид, Бифиформ и др.), пребиотки (Хилак-форте, Дюфалак), ферментные препараты (Абомин, Фестал, Мезим-форте, Панзинорм, Креон). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз и консультации гастроэнтеролога.

Витамины и антиоксиданты.

С целью коррекции нарушений отдельных показателей обмена веществ в организме больных АД широко используется целый ряд витаминных препаратов. Из витаминов группы В, используемых в терапии АД, наиболее безопасными с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В5 (пантетонат кальция), В6 (пиридоксин фосфат) и В15 (кальция пангомат). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. При наличии хейлита показано назначение витамина В2. Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов, особенно аевита. Данные группы препаратов назначаются в подострую стадию или в период ремиссии.

Иммунокорректоры.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (Тактивин, Тимоген, Левамизол, Полиоксидоний, Ликопид и др.). Присоединение вторичной инфекции чаще всего происходит при наличии у пациентов вторичной иммунологической недостаточности. Основными клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита являются:

  • наличие множественных очагов хронического воспаления;
  • частые обострения в хронических очагах воспаления;
  • вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний;
  • частые ОРВИ (более 3-4 раз в год);
  • субфебрилитет;
  • лимфаденопатии;
  • отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии.

Иммунокорригирующая терапия должна проводиться при строгом контроле иммунологических показателей и под руководством иммунолога.

Стероиды системного действия.

В особо тяжелых, упорных случаях, при наличии обширных поражений кожи, а также при нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами, применяют системные гормоны (преднизолон, триамциналон). Кортикостероиды даются короткими курсами длительностью 3-5 дней из расчета 1-1,5 мг/кг, с последующей отменой без постепенного снижения дозы и переходом на дачу препаратов, действующих на функцию коры надпочечников по пути физиологического регулирования ее деятельности (Глицирам, Этимизол).

Антибактериальные препараты.

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность наружной антибактериальной терапии у детей с наличием гнойных корок, покрывающих эрозии и трещины кожи, пустулѐзных элементов сыпи, а также при наличии хронических очагов бактериальной инфекции, выраженного лимфаденита. Желательно до назначения антибактериальной терапии определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирической терапии предпочтение отдаѐтся макролидам, цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений, линкомицину, современным аминогликозидам.

Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Клацид, Вильпрафен и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.

Противовирусные препараты.

Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Таблица 11.

Схема системной терапии АД в зависимости от периода заболевания

Острый период Подострый период Ремиссия

Десенсибилизирую-щие препараты (5-10 дней) 

Стероиды (1-5 дней — при очень выраженном воспалительном процессе) 

Антигистаминные (10-14 дней) 

Мембраностабилизи-рующие препараты (3-4 месяца) 

Седативные препараты (1 мес) 

Энтеросорбенты (5-10 дней) 

Мочегонные (1-3 дня – при выраженных экссудативных явлениях и отеке) 

Препараты лактулозы (1 мес – при склонности к запорам) 

Очистительные клизмы (1-3 дня)

Антигистаминные (продолжать до 10-14 дней)

Мембраностабилизи-рующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев) 

Седативные препараты (до 1 мес) 

Витамины (А, Е, В, F – до 20 дней) 

Эубиотики (до 2 мес) 

Пребиотики или препараты лактулозы ( до 1 мес)

Пищеварительные ферменты (до 10 дней)

Иммунокорректоры (по рекомендации иммунолога) 

Дегельминтизация (по показаниям)

Мембраностаби-лизирующие препараты (продолжать до 3-4 месяцев) 

Седативные препараты (до 1 мес) 

Эубиотики (до 2 мес) 

Пребиотики или препараты лактулозы (до 1 мес)

Местная (наружная) терапия

Ведущее значение в комплексном лечении АД занимает наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений болезни, а также профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия, улучшение барьерных функций кожи (что достигается грамотным уходом за поврежденной кожей).

Лечение следует назначать в зависимости от стадии АД, остроты воспалительных проявлений, наличия осложнений.

При наличии островоспалительных поражений, сопровождающихся мокнутием, экссудацией, назначаются на 1-2 дня дерматологические компрессы с физиологическим раствором, примочки с раствором перманганата калия, 1-2% раствором борной кислоты, после чего накладываются пасты — цинковая, левомицетиновая (при присоединении вторичной инфекции), цинкводная взвесь. В этот период активно применяются красители — фукорцин, 1-2% раствор метиленового синего.

Для ускорения заживления и эпителизации используют препараты, улучшающие регенерацию кожи — Бепантен (крем, мазь), Де-пантенол (крем, мазь), Солкосерил (гель, крем, мазь).

На очаги поражения с выраженной лихенификацией следует воздействовать рассасывающими средствами (10% паста АСД, 33% нафталановая паста, мазь «Нафтадерм»).

В последнее время препаратами первого выбора для лечения АД как у взрослых, так и у детей, являются топические глюкокортикоиды (ТГК). ТГК рекомендуется применять в начальной фазе обострения при среднем и тяжелом течении АД. Современные ТГК существуют в разных формах (гели, крема, мази, эмульсии, лосьоны), что делает их удобными при назначении в разные периоды АД. В настоящее время в педиатрической практике при назначении кортикостероидных препаратов предпочтение отдаѐтся нефторированным средствам последнего поколения (Элоком, Адвантан, Афлодерм, Локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения у детей раннего возраста (крем и мазь Элоком – без возрастных ограничений, Адвантан – с 4-х месяцев, Локоид – с 6 месяцев).

Таблица 12.

Классификация топических глюкокортикостероидов по степени активности

класс 1 (очень сильные)

Клобетазола пропионат 0.05% мазь, крем (Дермовейт)

Бетаметазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Белодерм, Акридерм)

класс 2 (сильные)

Мометазона фуроат 0,1% мазь (Элоком)

Дезоксиметазон 0,25% крем, мазь, гель (Топикорт)

Триамцинолона ацетонид 0,5% мазь (Кеналог)

класс 3 (сильные)

Бетаметазона валерат 0,01% мазь (Целестодерм)

Флутиказона пропионат 0,005% мазь (Кутивейт)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Аристокорт А)

Триамцинолона ацетонид 0,5% крем (Аристокорт НР)

класс 4 (средней силы)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% мазь (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Мометазона фуроат 0,1% крем, лосьон (Элоком)

Триамцинолона ацетонид 0,1% мазь (Фторокорт, Триамцинолон, Триакорт, Кеналог)

Метилпреднизолона ацепонат 0,1% (крем, мазь, мазь жирная, лосьон)*

класс 5 (средней силы)

Бетаметазона валерат 0,01% крем (Целестодерм)

Гидрокортизона бутират 0,1% крем, мазь (Локоид, Латикорт)

Флуоцинолона ацетонид 0,025% крем, линимент, гель (Синалар, Синафлан, Флуцинар)

Флутиказона пропионат 0,005% крем (Кутивейт)

класс 6 (средней силы) Алклометазона дипропионат 0.05% мазь, крем (Афлодерм)
класс 7 (слабые)

Гидрокортизон, 0.5%, 1%, 2.5% мазь

Преднизолон 0.5 % мазь

Флуметазон 0,02% крем , мазь (Лоринден)

Метилпреднизолон, 1%

Современные ТГК для наружного применения можно использовать, нанося их на любые участки пораженной кожи (с ограничением нанесения на кожу лица и шеи, аногенитальную область из-за повышенной всасываемости препаратов, особенно это касается век, периорбитальной области – риск развития глаукомы). При определении максимальной длительности терапии следует ориентироваться на инструкцию по применению препарата. Для предотвращения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять подобные препараты в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней, после чего делать перерывы в лечении не менее месяца. Средство наносится на поверхность кожи, не превышающей 20% общей площади. Детям с тяжелым течением АД, с рецидивами более 2-3 раз в месяц рекомендовано применять ТГК два последовательных дня в неделю как профилактику обострений (интермиттирующая схема). Оценка эффективности и пересмотр тактики лечения должны проводиться каждые 3-6 мес.

Различные формы лекарственных препаратов (мази, кремы, растворы) назначаются последовательно, с учѐтом формы и стадии заболевания (см. приложение 1).

При присоединении вторичной инфекции целесообразно применение анилиновых красителей, наружных антибактериальных средств (Банеоцин мазь, порошок, Эритромициновая мазь и т.п.) и комбинированных препаратов (Тридерм, Целестодерм с гарамицином, Пимафукорт, Фуцикорт, Акридерм ГК и др.). Например, комбинированный препарат Тридерм имеет в своѐм составе антибиотик (гентамицин), противогрибковый компонент (клотримазол) и глюкокортикостероид (бетаметазона дипропионат), что позволяет назначать его эмпирически, без определения чувствительности микрофлоры кожи к антибиотикам. При этом клотремазол позволяет ограничить распространение грибковой флоры при использовании антибиотика.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ТКС являются вирусные заболевания кожи (герпес, ветряная оспа), туберкулезный или сифилитический процессы на участках нанесения препарата, бактериальные и грибковые поражения кожи, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Не рекомендуется разбавление ТГК смягчающими кремами, т. к. уменьшается концентрация действующих веществ, изменяется рН основы, ее коллоидное состояние (возможно расслоение, т. к. крем имеет гидрофильную эмульсионную основу). Также может изменяться фармакокинетика, органолептические свойства, косметическая приемлемость препарата.

Кроме наружных ГКС, при обострении АД применяют местные средства на основе антигистаминных препаратов – Фенистил гель (диметиндена малеат) и Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид). Особенно часто их назначают детям раннего возраста. Однако следует заметить, что топические антигистаминные препараты не имеют противовоспалительного или другого патогенетического эффекта, для них характерны только симптоматические противозудные и местноанестезирующие свойства. К этим средствам быстро развивается сенсибилизация кожи, поэтому их длительное применение может спровоцировать обострение АД. Данные рекомендации отражены и в инструкциях к препаратам.

В последнее время все больше уделяется внимания применению средств лечебной косметики не только для ухода за кожей больных АД в межрецидивный период, но и в период обострения, так как они также обладают способностью уменьшать степень воспалительных процессов в коже. Следует обратить внимание на такие средства, как Спрей со смектитом Cu-Zn+ и крем Cu-Zn+ (Uriage), крем Атодерм Р.О. цинк (Bioderma), спрей Сителиум, крем Дермалибур (A-DERMA), которые также можно применять наряду с ТГК в острый период для уменьшения явлений воспаления и мокнутия.

Как в острой стадии, так и в период ремиссии важны гидратация кожных покровов, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, что может быть достигнуто благодаря уходу за поврежденной кожей. Устранение сухости кожи — важнейшая часть терапии АД. Применение увлажнителей способcтвует восстановлению и сохранению барьерной функции кожи, уменьшению частоты и степени выраженности обострений кожного процесса. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи на месте разрешающегося воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены противовоспалительной терапии.

Взрослым пациентам также необходимо разъяснять необходимость защиты кожи, в том числе в период ремиссии. В первую очередь это касается женщин, которым особенно важна защита от постоянного контакта с водой и моющими средствами и, как следствие, ежедневный уход за кожей кистей. Использование гипоаллергенной декоративной косметики также актуально для этой категории пациентов.

Гамма Атодерм (BIODERMA) – для очень сухой и атопичной кожи. Препараты рекомендованы к применению с периода новорожденности. Гамма включает средства гигиены (мусс, мыло, гель для душа) и кремы для увлажнения кожи.

Мусс Атодерм (сульфат меди, сульфат цинка, растительная очищающая основа) — можно применять в период обострения. Он не содержит щелочи и ароматизаторов. Альтернативный вариант — мыло Атодерм (в его составе — пирролидон карбоксилат цинка, экстракт огурца, растительная очищающая основа). В период ремиссии для ухода за сухой кожей можно рекомендовать гель для душа Атодерм (в его составе — маннитол, ксилитол, рамноза, фруктоолигосахариды, сульфат меди, ЕДТА).

Крем Атодерм Р.О. Цинк (содержит экстракт пальмового масла, вазелиново-глицериновый комплекс, глюконат цинка, пироктон оламин) — можно использовать в период обострения и на мокнущие участки. Крем Атодерм РР (имеет в составе витамин РР, вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е) – можно использовать при стихании островоспалительных проявлений. Крем Атодерм (содержит в составе вазелиново-глицериновый комплекс, витамин Е, ЕДТА) – рекомендуется для регулярного ухода за сухой, атопичной кожей в период ремиссии.

Гамма Cu-Zn+ (URIAGE) – рекомендована к применению с периода новорожденности для ухода за атопичной, раздраженной сухой кожей. Гамма также включает средства гигиены (гель, мыло), а также крем и спрей для мокнущих участков.

В состав геля входят пидолат меди, пидолат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа, в состав мыла входят пирролидон карбоксилат цинка, увлажняющие и реструктуирующие агенты, мягкая моющая основа.

Крем Cu-Zn+ (эмульсия «вода в масле», содержит пидолат меди, пидолат цинка, оксид цинка) можно применять в период обострения АД самостоятельно или параллельно с кортикостероидной терапией. Спрей со смектитом Cu-Zn+ (в составе: смектит, глюконат меди, глюконат цинка, пидолат аргинина) – обладает сильным абсорбирующим действием, разработан специально для мокнущих зон.

В качестве реструктурирующего и успокающего ухода за сухой и очень сухой атопичной кожей рекомендуется крем-эмольянт Ксемоз или Ксемоз церат (в составе: запатентованный биомолекулярный комплекс Церастерол-2F, омега-3 и омега-6 церамиды, масло карите, глицерин, фитоскваланы, фитостеролы, термальная вода Урьяж). При явлениях хейлита можно назначить Барьедерм бальзам для губ.

Гамма ТРИКЗЕРА+ (AVENE) включает в себя очищающий смягчающий гель для душа Трикзера+, ванну Трикзера+, смягчающие крем и бальзам Трикзера+ для атопичной кожи взрослых, детей и младенцев. Применение смягчающих средств Трикзера+ приводит к эффективному уменьшению сухости, шелушения и зуда кожи, уменьшает потребность в топических стероидах, что обеспечивает рациональный уход за кожей больных АД и профилактику рецидивов. В состав Трикзера+ входит Селектиоза (Патент компании «Пьер Фабр»), которая способствует уменьшению кожной реактивности, ингибируя адгезию Т-лимфоцитов к кератиноцитам. В состав Трикзера+ также входит уникальное липидное трио по структуре соответствующее липидам кожи, термальная вода Авен и гликоколь. Липидное трио восстанавливает эпидермальный барьер и уменьшает сухость кожи. Термальная вода Авен устраняет раздражение и покраснение, гликоколь обладает выраженным противозудным действием. Средства Трикзера+ не содержат отдушек и консервантов-парабенов. Трикзера+ крем и бальзам используются в период обострения в комплексной терапии с кортикостероидами, а также в период ремиссии. Бальзам рекомендуется при выраженном ксерозе, а крем Трикзера+ при умеренном ксерозе.

Также стоит обратить внимание на лосьон Сителиум (А-DERMA), который наносится на мокнущие участки, а также на крем и гель для душа Дермалибур (A-DERMA). Они рекомендуются для ухода за кожей с риском присоединения вторичной инфекции.

Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для очень сухой кожи, с клинически доказанной способностью восстанавливать функцию кожного барьера. Увлажняющий и восстанавливающий крем, характеризуется высоким содержанием липидов, идентичных липидам здоровой кожи, в соотношении, оптимальном для быстрого восстановления барьерной функции кожи. Не содержит консервантов, отдушек и красителей, гипоаллергенен.

Применяется 1 раз в сутки. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на участки кожи с выраженной сухостью.

Локобейз Липокрем (ASTELLAS) – это японское косметическое средство, специально разработанное для сухой кожи. Представляет собой эмульсию типа «жиры – в – воде», поэтому препарат быстро впитывается, хорошо увлажняет и предохраняет кожу от высыхания, шелушения. Не содержит отдушек и красителей. Рекомендуется к применению в любом периоде заболевания – как для более быстрого купирования обострения, так и для восстановления функции кожного барьера в период ремиссии. Применяется на обширные участки кожи с сухостью.

ДАРДИА Липо Лайн (INTENDIS) – линия средств по уходу за сухой, атопичной кожей, представлена липо кремом, молочком с 5% мочевины и бальзамом с 5% мочевины. Средства Дардиа рекомендованы к применению для восстановления барьерной функции кожи в период ремиссии. Крем предназначен для ухода за нежными участками сухой кожи, можно применять у детей с периода новорожденности. Молочко рекомендуется для обширных участков сухой кожи с 1 года, бальзам – для особо сухих участков кожи (кисти, стопы, локти) с 1 года.

Ошибочным является запрет купания больным АД, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил:

  1. Ванна или душ должны быть умеренно теплыми. Оптимальная продолжительность — около 20 минут. Лучше, по возможности, использовать фильтрованную воду.
  2. Нельзя пользоваться грубыми мочалками, растирать кожу. Для очищения кожи рекомендуется использовать специальные гипоаллергенные средства с нейтральным рН (см. приложение 2).
  3. После купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести смягчающее средство (см. приложение 3).
  4. Следует избегать купания в бассейнах с хлорированной водой, посещения бани и сауны, особенно в острый период.

Физиотерапия

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на неспецифическую десенсибилизацию, включаются и физиотерапевтические мероприятия. Особенно они показаны в период регресса кожного процесса.

В острый период заболевания с целью уменьшения зуда можно порекомендовать интраназальный электрофорез с растворами димедрола, хлористого кальция, интала. При отсутствии очагов поражения в области шейных складок можно воспользоваться воротниковой методикой А.Е. Щербака для проведения электрофореза с 2-5% раствором бромистого натрия.

В лечении торпидного течения АД весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. УФО требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов. Не рекомендуется светолечение при остром, экссудативном процессе и индивидуальной непереносимости солнечных лучей.

При выраженных невротических расстройствах благотворное влияние оказывает электросон.

При явлениях лихенизации назначают озокеритолечение и парафинолечение в виде аппликации по 40-50 минут на очаги поражения.

Диспансеризация детей с атопическим дерматитом

Оптимальным при организации лечебно-профилактической помощи детям с АД следует считать принцип диспансеризации, позволяющий найти дифференцированные методы оздоровления отдельных контингентов детей.

1. Диспансерные группы больных с АД:

I Группа (группа внимания) — дети с повышенным риском развития АД, когда оба родителя или мать болеют АД, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, сенной лихорадкой или аллергическим конъюктивитом (группы здоровья I-II);

II группа — дети с лѐгким течением АД, редко болеющие, состояние здоровья которых быстро улучшается после проведения лечебных мероприятий (группа здоровья II);

III группа — дети со средней степенью тяжести АД (группа здоровья II-III);

IV группа — дети с тяжелой, торпидно протекающей формой АД, имеющие сопутствующую висцеральную патологию, очаги хронической инфекции или врожденные нарушения обмена веществ (группа здоровья III -IV);

V группа — дети с дермато — респираторным синдромом (группа здоровья III – IV).

В зависимости от тяжести АД, пациенты должны наблюдаться дерматовенерологом не менее 2-4 раз в год.

2. Помимо дерматолога пациентов с АД должны наблюдать: педиатр, иммунолог, аллерголог, стоматолог, гастроэнтеролог, ЛОР — врач, невролог, психоневролог, вертебролог, пульмонолог.

I группа — педиатр 1 раз в месяц, аллерголог-иммунолог 1 раз в 6 месяцев, другие специалисты по показаниям.

II группа — педиатр в стадию обострения — 2 раза в месяц, при наступлению ремиссии 1 раз в месяц в течение первого года наблюдения, в последующем – 1 раз в квартал. Дерматолог при взятии на учет, в последующем по показаниям, иммунолог и аллерголог 1 раз в 6 месяцев. Другие специалисты – по показаниям. Минимальный срок наблюдения – 2 года от начала ремиссии.

III группа: осмотр педиатром проводится также часто, как и во II группе. Осмотр дерматолога происходит в те же сроки. Консультация ЛОР — врача, стоматолога — 1-2 раза в год, иммунолога и аллерголога 1 раз в 6 месяцев. Осмотр гастроэнтеролога, аллерголога, вертебролога, невропатолога или психоневролога — по показаниям. Срок наблюдения — 3 года от начала ремиссии.

IV группа: частота осмотров педиатром и дерматологом аналогична III группе. Консультация ЛОР врача, стоматолога — 2 раза в год, гастроэнтеролога, аллерголога- иммунолога, вертебролога, невропатолога или психотерапевта — по показаниям, но не реже 2 раз в год. Срок наблюдения — до подросткового возраста.

V группа: осмотры педиатра и дерматолога аналогичны III группе, консультации пульмонолога — 1 раз в квартал, консультация стоматолога, ЛОР — врача — 2 раза в год, консультации аллерголога-иммунолога — 2 раза в год, по показаниям — чаще. По показаниям — консультация вертебролога, невропатолога или психоневролога.

3. Дополнительные методы обследования диспансерных групп больных с АД.

I группа — общий анализ крови и мочи (на первом году жизни в 3 и 10 месяцев); развернутая копрограмма по показаниям;

II группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма 2 раза в год, по показаниям – анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов. Иммунограмма — 2 раза в год;

III группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма 2 раза в год. По показаниям: анализ кала на дисбактериоз, дуоденальное зондирование, холеграфия, гепатограмма, фиброгастродуоденоскопия, фракционное исследование желудочного сока, рентгенографическое исследование придаточных пазух носа;

IV группа — общий анализ крови и мочи, развернутая копрограмма, анализ кала на дисбактериоз, на яйца глистов 1 раз в квартал, иммунограмма – 2 раза в год. Дважды в год — комплексное лабораторно-инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей, Московского областного клинического кожно-венерологического диспансера – для взрослых. При необходимости – лечение в условиях специализированного стационара;

V группа — до двухлетнего возраста частота и методы обследования аналогичны III группе, после 2 лет регулярное лабораторно — инструментальное обследование в условиях Московского областного консультативно-диагностического центра для детей с обязательным участием аллерголога-иммунолога.

4. Снятие с учета.

I группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета при отсутствии клинической манифестации в течение первого года жизни;

II группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета в возрасте 3 лет при отсутствии кожных проявлений в течение года;

III группа — дети подлежат снятию с диспансерного учета не ранее чем через 2 года после полного исчезновения проявлений АД;

IV и V группы – дети с учета не снимаются и подлежат передаче под наблюдение в подростковый кабинет.

Методы оздоровления

I группа: организация питания, контроль за окружающей средой, с ограничением пищевых, медикаментозных, дыхательных и контактных аллергенов. Естественное рациональное вскармливание, массаж, гимнастика, профилактика рахита.

II группа: те же, ведение пищевого дневника, противорецидивное лечение с учетом сезонности, с использованием диетотерапии.

III группа — те же, а также – проведение тщательной санации очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения проводятся с учетом времени и особенностей обострения патологического процесса у ребенка и включают терапию десенсибилизирующего действия, направленную на повышение неспецифической резистентности, нормализацию обменных процессов, пищеварения.

ΙV, V группы — оздоровительные мероприятия аналогичны проводимым в III группе, но не реже 1 раз в год дети получают курсы противорецидивного лечения в условиях специализированного стационара.

После достижения пациентом двухлетнего возраста аллергологом-иммунологом решается вопрос о специфической гипосенсибилизации и неспецифической десенсибилизации.

При этапной противорецидивной терапии АД рекомендуется санаторно-курортное лечение в средней полосе России, в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Обеспечение путѐвками осуществляется через санаторно-курортный отдел Московского областного консультативно-диагностического центра для детей по предварительным заявкам от районных педиатров.

Вакцинация детей с атопическим дерматитом

Существенным является вопрос о возможности, сроках и методах профилактической иммунизации.

Следует помнить, что АД не является противопоказанием для вакцинации.

Подготовка к иммунизации – это индивидуальный, длительный процесс, включающий целый комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий и предусматривающий систематический контроль за состоянием здоровья ребѐнка с привлечением смежных специалистов (педиатра, гастроэнтеролога, невропатолога и др.).

Основным условием для проведения вакцинации является достижение стойкой клинической ремиссии: для II диспансерной группы профилактические прививки проводятся не ранее 1-2 месяцев после рецидива АД; для III – не ранее 3-6 месяцев; для пациентов IV и V диспансерных групп вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально после консультации аллерголога-иммунолога. Для I диспансерной группы вакцинация проводится в соответствии с планом вакцинации детей с соблюдением принципов подготовки ребѐнка к этой процедуре.

Основные принципы подготовки ребѐнка к прививке:

  1. достижение стойкой клинической ремиссии в течении АД;
  2. коррекция диеты, оптимизация микроклимата в семье и организованном коллективе. Дети, посещающие дошкольные учреждения, в ряде случаев переводятся на домашний режим;
  3. санация всех выявленных очагов инфекции, дегельминтизация;
  4. отсутствие в период, предшествующий вакцинации, острых инфекционно-воспалительных заболеваний не менее 2-х месяцев;
  5. перед проведением вакцинации – назначение средств, улучшающих течение окислительно-восстановительных процессов (курсы по 10 – 14 дней пиридоксина, рибофлавина, кокарбоксилазы и т.п.);
  6. использование десенсибилизирующих препаратов за 2-3 дня до и 10-14 дней после прививки;
  7. антигистаминные препараты – в день иммунизации (высокосенсибилизированным детям – за час до прививки) и первые 7 дней вакцинального периода.

Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препаратов.

Вакцинацию лучше проводить в утренние часы, так как во второй половине дня изменяется функциональное состояние органов и систем организма, что может повлиять на частоту возникновения побочных реакций в поствакцинальном периоде.

Желательно, чтобы в ближайшие после вакцинации дни дети не контактировали с лицами, у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенных ОРВИ.

В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением трофаллергенов (рыба, мѐд, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника и др.), воздержаться от употребления продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, и не включать в рацион питания новых продуктов. В число запретов также входит жевательная резинка. Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1,5 до 4,5 месяцев после неѐ (в зависимости от длительности поствакцинального периода).

Сроки введения вакцинных препаратов после перенесенных ОРЗ могут варьировать в пределах от 1 недели до 1 и более месяцев. Если респираторная инфекция сопровождалась умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, слабовыраженным ринитом, кашлем без повышения температуры, то вакцинацию можно проводить через 7-10 дней после выздоровления. Если указанные симптомы были средней тяжести и не сопровождались повышением температуры, то иммунизацию можно проводить через 3-4 недели. В случае повышения температуры в сочетании с вышеуказанным комплексом симптомов вакцинацию проводят через 1 месяц и более.

Невакцинированных детей с АД, часто болеющих респираторными заболеваниями, прививают АДС или АДС-М анатоксинами, против полиомиелита и гепатита В через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию против кори, эпидемического паротита, краснухи, а также введение АКДС-препарата этим детям целесообразно проводить через 3-4 недели после выздоровления. Вакцинацию им желательно проводить в тѐплые месяцы года.

Детей с постоянно сохраняющимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, если они совсем не защищены от дифтерии, столбняка, полиомиелита, а также гепатита В следует иммунизировать, несмотря на наличие вышеуказанных явлений, на фоне сопроводительной терапии.

Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1,5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов.

У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена (Задитена) или лоратадина (Кларитина), которые назначаются в течение 1-1,5 месяцев до и 1,5 месяцев после вакцинации.

Не подлежат иммунизации дети в остром периоде заболевания (за исключением больных, находящихся в очагах инфекций).

Профилактика

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике АД необходимо проводить еще до рождения ребенка — в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

В группу неспецифического антенатального риска формирования аллергически измененной реактивности у ребенка следует отнести беременных женщин, имеющих экстрагенитальную, генитальную патологию, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, неблагоприятное течение настоящей беременности, массивная медикаментозная терапия, наличие несовместимости матери и плода по эритроцитарным и лейкоцитарным антигенам. Тем или иным путѐм эти состояния провоцируют изменение фетоплацентарного барьера, обусловливают хроническую гипоксию плода, изменяют формирование основных адаптивных систем ребѐнка и, в конечном результате, способствуют развитию внутриутробной сенсибилизации. Роль этих факторов возрастает при наличии хронических бытовых или профессиональных интоксикаций у обоих родителей.

Антенатальная профилактика должна осуществляться врачами гинекологического отделения и детской поликлиники совместно с дерматологом и аллергологом.

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии кормящей матери и ребѐнку, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по АД необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для АД должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных и их родителей следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д.

Эффективность профилактических мероприятий зависит от чѐтко проведенной диспансеризации детей, страдающих АД, и при условии тесного сотрудничества врача с семьѐй больного ребѐнка.

Приложение 1.

Стероидные препараты, применяемые для лечения АД у детей

Название препарата Возраст с которого разрешено применение Кратность применения в сутки
Афлодерм крем (воспаление как без мокнутия, так и с мокнутием) С 3-х месяцев 1-3 раза
Адвантан эмульсия (острое воспаление с мокнутием), крем (острое/подострое воспаление без мокнутия), мазь (подострое/хроническое воспаление), жирная мазь (длительное хроническое воспаление) С 4 месяцев 1 раз
Локоид мазь (воспаление без мокнутия)
С 6 месяцев
С 6 месяцев 1-3 раза
Элоком крем, мазь (острое/подострое воспаление без мокнутия; подострое/хроническое воспаление), лосьон (острое воспаление с мокнутием) Без возрастных ограничений 1 раз

Приложение 2.

Средства гигиены, рекомендуемые для ухода за кожей больных АД.

Атодерм мусс, мыло (BIODERMA)
(с периода новорожденности)
Cu-Zn+ гель, Cu-Zn+ дерматологическое мыло (URIAGE)
(с периода новорожденности)
Ксемоз синдет, мягкий очищающий крем-гель без мыла (URIAGE)
(с периода новорожденности)
Трикзера+ очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)
Трикзера+ очищающая смягчающая ванна (AVENE)
(с периода новорожденности)
Экзомега очищающее масло для душа (А-DERMA)
(с периода новорожденности)
Очищающий смягчающий гель (AVENE)
(с периода новорожденности)
Шампунь для удаления молочных корочек у младенцев (А-DERMA)
Фридерм рН-Баланс шампунь (MSD)
Дермалибур антибактериальный очищающий гель для раздраженной кожи с риском инфицирования (А-DERMA)
(с периода новорожденности)
Липикар Синдет гель (LA ROCHE POSAY)
(с 1 года)
Скин-кап шампунь (CHEMINOVA INTERNACIONAL S.A.)
(с 1 года)

Приложение 3.

Нестероидные препараты, применяемые для лечения и ухода за кожей больных АД.

Название препарата Возраст с которого разрешено применение Показания
Атодерм Р.О. цинк крем (BIODERMA) С периода новорожденности В острый период, возможно применение в период мокнутия
Атодерм РР антирецидивный бальзам (BIODERMA) С периода новорожденности При стихании острых явлений, до наступления ремиссии
Атодерм крем (BIODERMA) С периода новорожденности В период ремиссии
Спрей со смектитом Cu-Zn+ (URIAGE) С периода новорожденности В острый период при мокнутии
Cu-Zn+ крем (URIAGE) С периода новорожденности В острый период, возможно при мокнутии
Ксемоз крем-эмольянт, Ксемоз церат (URIAGE) С периода новорожденности В период ремиссии
Локобейз Рипеа (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Локобейз Липокрем (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период (при отсутствии мокнутия) и в период ремиссии
Дермалибур крем (А-DERMA) С периода новорожденности В острый период, возможно при мокнутии
Сителиум лосьон (А-DERMA) С периода новорожденности В период мокнутия
Трикзера+ крем и бальзам (AVENE) С периода новорожденности В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
ДАРДИА крем, молочко, бальзам (INTENDIS) С периода новорожденности крем, с 1 года бальзам и молочко. Во время ремиссии
Локобейз РИПЕА (ASTELLAS) С периода новорожденности В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии
Липикар бальзам (La Roche Posay) С 1-го года В острый период при отсутствии мокнутия, а также во время ремиссии.

Одним из самых тяжелых и распространенных аллергических заболеваний, которые встречаются у 12% населения, является атопический дерматит. Несмотря на то, что медицина и фармакология сделали за последние десятилетия огромный шаг вперед, лечение этого заболевания у детей все еще имеет множество сложностей, преодолеть которые поможет совместная работа всех членов семьи с врачом.

Этиология атопического дерматита

Факторами, вызывающими атопический дерматит, могут быть различные вещества:

  • эпидермальные;
  • бытовые;
  • пищевые;
  • пыльцевые;
  • грибковые и другие.

У детей различного возраста наблюдается тесная взаимосвязь заболевания с реакцией на пищевые продукты и патологиями системы пищеварения. У взрослых атопический дерматит также связан с заболеваниями пищеварительного тракта (язва, гастрит, дисбактериоз), хроническими болезнями ЛОР-органов, нарушениями психического состояния и глистными инвазиями.

Вероятность заболеть атопическим дерматитом напрямую связана с генетической предрасположенностью.

При этом наследуется не само заболевание, а совокупность генетических факторов, связанных с возможной аллергической реакцией. Симптомы проявятся только при совпадении нескольких внешних или внутренних условий. Факторы риска очень разнообразны, вот основные из них:

  • раннее отлучение от груди и неправильный режим питания;
  • инфекционные заболевания матери еще во время беременности;
  • неблагоприятные социальные и экологические факторы;
  • прием антибиотиков во время беременности или в младенческом возрасте у детей;
  • нарушения функции пищеварения;
  • хронические инфекционные заболевания и глистные инвазии;
  • расстройство деятельности нервной системы.

Патогенез атопического дерматита

Механизм возникновения заболевания достаточно изучен. Его симптомы возникают как ответная реакция на попадание аллергена в организм человека, склонного к атопическому дерматиту, при этом резко повышается выработка антител IgE. Они скапливаются на тучных клетках, которые являются важной составляющей гуморального иммунитета благодаря их активной работе по выработке гистамина.

Действие гистамина направлено на расслабление стенок капилляров, что препятствует образованию застойных явлений и отеков.

В свою очередь, отек – это защитная реакция, которая затрудняет распространение чужеродных веществ и ограничивает воспаления. У людей, склонных к атопическому дерматиту, повторное попадание в организм аллергенных веществ вызывает активизацию большого числа IgE-антител, что приводит к гибели тучных клеток и повышению гистамина в крови, образованию покраснений и отеку тканей.

Классификация атопического дерматита

Классификация заболевания опирается на такие признаки, как возраст, распространенность болезни и ее тяжесть.

По распространенности процесса различают такие виды заболевания:

  • диффузный;
  • распространенный;
  • ограниченно-локализованный.

В зависимости от возраста пациента заболевание разделяют на возрастные категории:

  • младенческий;
  • детский;
  • подростковый.

По тяжести течения заболевание классифицируют так:

  • легкое;
  • среднее;
  • тяжелое.

Атопический дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Международная классификация болезней) призвана систематизировать и упростить регистрацию, анализ, расшифровку, передачу и сравнение данных о заболеваниях или смертельных случаях, полученных в различных странах и в разное время. Каждому заболеванию присваивается трехзначный код.

Согласно МКБ 10, атопический дерматит классифицируют таким образом:

  • Болезни кожи и подкожной клетчатки (L00-L99).
  • Дерматит и экзема (L20-L30).
  • Атопический дерматит (L20).
  • Почесуха Бенье (L20.0).
  • Неуточненный атопический дерматит (L20.9).
  • Другие атопические дерматиты (L20.8): экзема (сгибательная, детская, эндогенная), нейродерматит (атопический, диффузный).

Психосоматика атопического дерматита

Контакт через кожу матери и новорожденного ребенка является определяющим фактором для формирования нормальной психики ребенка в будущем. Прикосновения дарят малышу ощущение защиты, покоя и близости с родным человеком, дают почувствовать себя отдельной от матери личностью. Новорожденные способны понимать отношение матери и ее настроения через прикосновения. Дисбаланс в этих тонких отношениях может послужить причиной психосоматических заболеваний таких как атопический дерматит.

В более взрослом возрасте обострения болезни могут происходить как результат внутреннего конфликта человека с самим собой, чувствительности к критике окружающих и подавления эмоций. Чтобы избавиться от дерматита, вызванного психологическими проблемами, больному необходимо пересмотреть отношение к самому себе или обратиться за помощью к психологу.

Атопический дерматит новорожденных

Это заболевание принято еще называть диатезом или младенческой экземой. Главной его причиной является генетическая предрасположенность, неправильный уход и кормление ребенка.

На ранней стадии появляется зуд, сухость кожи и ее покраснение. Барьерные функции покровов нарушаются, кожа обезвоживается и становиться грубой на ощупь, на ней могут образовываться волдыри. На пораженных болезнью участках может развиться вторичная инфекция. Чаще всего симптомы появляются на лице, под волосяным покровом, в области колен и локтей.

Заболевание требует своевременного лечения, иногда достаточно использования коррекции питания ребенка или ограничение рациона кормящей матери. Опасность атопического дерматита состоит в том, что он может быть предвестником серьезных аллергических реакций в будущем.

Терапия атопического дерматита

Хроническое течение заболевания предполагает длительный контроль за его течением. Терапия атопического дерматита должна иметь системный подход. Лечение состоит из таких этапов:

  • правильный уход за кожей;
  • противовоспалительная терапия по мере необходимости;
  • ограничение контакта с аллергенами.

Для проведения результативного лечения дерматита у детей младшего возраста и новорожденных, важен постоянный контакт родителей с врачом. Это должен быть дерматолог, аллерголог и по необходимости гастроэнтеролог и невропатолог.

Наружное лечение подбирается в зависимости от площади и тяжести поражений с целью подавления воспалительных реакций на коже, уменьшения зуда, увлажнения кожи и профилактики развития вторичной инфекции.

Можно ли вылечить атопический дерматит?

На лечение атопического дерматита требуется много сил и времени. У детей заболевание проявляется обычно в первый год жизни и может пройти сам по себе до периода полового созревания.

От пациента требуется соблюдение жестких ограничений в питании, постоянного контроля за контактами с повседневными, обычными для здорового человека, вещами. Эти меры могут не принести результата, но нужно постараться снизить количество рецидивов заболевания до минимального количества. Если все принятые меры оказались неэффективными, то нужно провести тщательное обследование на предмет хронических патологий. Скрытой причиной атопического дерматита могут быть заболевания органов пищеварения, эндокринной или нервной системы.

На поиск причины болезни могут уйти месяцы или даже годы, но тем не менее важно не опустить руки и пробовать новые методы лечения, купировать обострения, ведь безвыходных ситуаций не бывает.

Оглавление Ключевые слова

  • Аллергия
  • Аллергология
  • Атопический дерматит
  • Дети
  • Детская аллергология
  • Антигистаминные препараты
  • Гипоаллергенный режим
  • Глюкокортикостероиды
  • Пруригинозная форма
  • Топические ингибиторы кальциневрина
  • Экссудативная форма

Список сокращений

АЛТР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов

АР   —  аллергический ринит 

АтД — атопический дерматит

БА   — бронхиальная астма

БКМ — белки коровьего молока

ГКС — глюкокортикостероиды

ИК — ингибиторы кальциневрина

МГК —  местные глюкокортикостероиды

ПА  — пищевая аллергия

РААКИ — Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов

Шкала EASY — Eczema Area and Severity Index (шкала индекса распространенности и тяжести экземы)

Шкала SASSAD —  Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score (шкала оценки тяжести атопического дерматита по шести площадям и шести признакам)

Шкала SCORAD — Scoring Atopic Dermatitis (шкала балльной оценки атопического дерматита)

Термины и определения

Прик-тест — вид кожного тестирования, заключающийся в уколе (от англ. prick — укол) кожи пациента в месте нанесения аллергена. Проводится со стандартизованными диагностическими аллергенами, с использованием специального ланцета. Выполняется у детей с возраста 6 мес, отличается минимальной инвазивностью и высокой информативностью, редко даёт ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Лихенификация – представляет собой вторичное изменение кожного покрова, обусловленное утолщением эпидермиса и разрастанием сосочков дермы, характеризуется уплотнением, сухостью, усилением кожного рисунка, иногда – шелушением.

Гипоаллергенный режим – комплекс мероприятий, направленный на уменьшение контакта с причинно-значимым аллергеном.

Элиминационная диета – индивидуально разработанный рацион питания с исключением причинно-значимых аллергенов и продуктов гистаминолибераторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Атопический дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения. Атопический дерматит (АтД) в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия (ПА).

1.2 Этиология и патогенез

В основе патогенеза атопического дерматита лежит иммунозависимое воспаление кожи на фоне активации Th2 клеток, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. При хронизации процесса помимо сохраняющейся активности Th2 клеток в воспалительный процесс включаются Th1, Th17 и Th22 клетки.

  При АтД установлено важное значение нарушений эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов трансдермально с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления.

В патогенезе АтД имеет место генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации, вследствие дефекта синтеза структурообразующих белков и изменения липидного состава кожи. В результате происходит нарушение формирования нормального рогового слоя, что клинически проявляется выраженной сухостью.

Несомненно, что в развитии воспаления при АтД определенную роль играют нейропептиды и провоспалительные цитокины, высвобождающиеся из кератиноцитов в результате зуда кожи.

  Проведенные генетические исследования показали, что АтД развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, преимущественно на первом году жизни ребенка; у 59% — если только один из родителей имеет АтД, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, у 56% — если только один родитель страдает аллергией, у 42% — если родственники первой линии имеют симптомы АтД.

1.3 Эпидемиология

Атопический дерматит (АтД) встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. К настоящему времени распространенность АтД в детской популяции США достигла 17,2%, у детей в Европе — 15,6%, а в Японии — 24%, что отражает неуклонный рост частоты выявления АтД в течение последних трех десятилетий. Частота АтД значительно выше у жителей экономически развитых стран, заболеваемость АтД существенно повышается у мигрантов из неблагополучных территорий.

  Распространенность симптомов АтД в различных регионах Российской Федерации составила от 6,2 до 15,5%, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood — Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ в последние годы была разработана программа GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network — Глобальная сеть по аллергии и астме в Европе). Исследование распространенности аллергических болезней среди подростков от 15 до 18 лет (GA2LEN) позволило аккумулировать наиболее достоверные данные по распространенности аллергии у российских детей подросткового возраста. В двух центрах (Москва и Томск, РФ) было проведено одномоментное параллельно-групповое исследование в сплошной выборке детей в возрасте от 15 до 18 лет. Наличие симптомов болезни по данным исследования было выявлено у 33,35% подростков, распространенность атопического дерматита по результатам анкет составила 9,9%, верифицированный диагноз — у 6,9% участников исследования. Среди респондентов с текущей заболеваемостью АтД доля девочек в 1,6 раз выше по сравнению с лицами мужского пола (р = 0,039). Результаты наблюдения свидетельствуют о значительных расхождениях с данными официальной статистики по атопическому дерматиту в детской популяции (на 2008 г. в Москве официальная заболеваемость АтД составляла 1,3% — в 5 раз меньше, чем показало исследование).

1.4 Кодирование по МКБ-10

Атопический дерматит (L20):

L20.8 — Другие атопические дерматиты;

L20.9 — Атопический дерматит неуточненный.

1.5 Примеры диагнозов

1. Атопический дерматит, распространенная форма, тяжелое течение, обострение. Пищевая аллергия.

2. Атопический дерматит, распространенная форма, среднетяжелое течение, неполная ремиссия.

3. Атопический дерматит, ремиссия.

1.6 Классификация

Общепринятой классификации АтД нет. Рабочая классификация атопического дерматита предложена Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ) в 2002 г. Она удобна для практических врачей, отражает возрастную динамику, клинико-морфологические формы, тяжесть и стадии течения болезни (табл. 1).

Таблица 1 — Рабочая классификация атопического дерматита у детей 

Возрастные периоды

Младенческая (с 1 мес до 1 г. 11 мес.)

Детская (с 2 лет до 11 лет 11 мес.)

Подростковая (старше 12 лет)

Стадии

Обострение

Ремиссия неполная

Ремиссия

Клинические формы

Экссудативная

Эритемато-сквамозная

Эритемато-сквамозная с лихенификацией

Лихеноидная

Пруригинозная

Тяжесть течения

Легкое течение

Среднетяжелое

Тяжелое

Распространенность

процесса

Ограниченный

Распространенный

Диффузный

Клинико-этиологические

варианты

С пищевой сенсибилизацией

С грибковой сенсибилизацией

С клещевой/бытовой сенсибилизацией

С пыльцевой сенсибилизацией

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование.

Диагностические критерии АтД

Основные критерии

  • Зуд кожи.
  • Типичная морфология высыпаний и локализация:

—  дети первых лет жизни: эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;

—  дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей.

  • Ранняя манифестация первых симптомов. 
  • Хроническое рецидивирующее течение.
  • Наследственная отягощенность по атопии.

Дополнительные критерии (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими):

  • ксероз;
  • реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
  • ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);
  • стойкий белый дермографизм;
  • экзема сосков;
  • рецидивирующий конъюнктивит;
  • продольная суборбитальная складка (линия Денни–Моргана);
  • периорбитальная гиперпигментация;
  • кератоконус (коническое выпячивание роговицы в ее центре).

Комментарии: обычно манифестация АтД у детей происходит на первом году жизни. Заболевание проходит в своем развитии три стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии или переходить одна в другую.

Младенческая стадия АтД формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожи с высыпаниями на коже папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием (экссудативная форма). Локализация высыпаний — преимущественно на лице, реже — на голени и бедрах. При этом на фоне гиперемии и экссудации, инфильтрации и отека отдельных участков кожи выявляются микровезикулы с серозным содержимым, вялой покрышкой, быстро  вскрывающиеся с образованием «экзематозных колодцев». Экзематозные папулы и микровезикулы — проявления острого воспалительного процесса, представляют собой бесполостные ограниченные образования в виде мелких узелков (до 1 мм), слегка возвышающихся над уровнем кожи, округлой конфигурации, мягкой консистенции, обычно фокусные, иногда сгруппированные и быстро эволюционирующие. Кроме того, отмечается выраженный зуд и жжение кожи, болезненность и чувство напряжения. Больной ребенок расчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются серозно-кровянистыми корочками, а при присоединении вторичной инфекции — серозно-кровянисто-гнойными корочками. Расположение очагов поражения кожи симметричное.

При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.

При распространенных, диссеминированных формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.

Для 30% больных АтД характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации, которые служат проявлениями эритематосквамозной формы болезни. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровождаются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.

Детская стадия АтД формируется у детей в возрасте от 2 до 12 лет, может следовать за младенческой стадией без перерыва и продолжается обычно до подросткового возраста. При этом на коже менее выражены экссудативные очаги, характерные для младенческой фазы, отмечается ее значительная гиперемия, выраженная сухость и подчеркнутый рисунок, утолщение складок и гиперкератоз, складчатый характер поражений. Наличие этих элементов определяется как эритематосквамозная форма АтД с лихенизацией. В дальнейшем на поверхности кожи преобладают лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи. Высыпания локализуются чаще всего в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей локтевых и лучезапястных суставов, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп. При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — эти проявления определяют как лихеноидную форму АтД.

В этой стадии АтД характерно поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо», проявляющееся гиперпигментацией век с подчеркнутыми складками, шелушением кожи век и вычесыванием бровей. У всех этих больных определяется очень характерный упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.

Подростковая стадия АтД наблюдается у детей в возрасте старше 12 лет и характеризуется резко выраженной лихенизацией (лихенификацией), сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением. Эта стадия начинается в период полового созревания и часто продолжается в зрелом возрасте. Преобладает поражение сгибательных поверхностей в области естественных складок, лица и шеи, плеч и спины, тыльной поверхности кистей рук, ступней, пальцев рук и ног. Высыпания характеризуются сухими, шелушащимися эритематозными папулами и бляшками и образованием больших лихенифицированных бляшек при хронических очагах поражения кожи. Значительно чаще, чем в предыдущей возрастной группе, наблюдаются поражения кожи лица и верхней части туловища.

У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами, плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Эти высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией с типичной для этого возраста локализацией на сгибательных поверхностях конечностей.

По распространенности воспалительного процесса на коже различают: АтД ограниченный — с локализацией преимущественно на лице и площадью поражения кожи не более 5–10%; АтД распространенный — с площадью поражения от 10 до 50%; АтД диффузный — с обширным поражением более 50% поверхности кожных покровов.

По стадиям течения АтД выделяют: обострение, неполную ремиссию и ремиссию.

2.2 Физикальное обследование

  • При физикальном осмотре рекомендуется проводить оценку тяжести клинических проявлений (табл. 2).

Таблица 2 — Оценка тяжести атопического дерматита по степени выраженности клинических проявлений

Легкое течение

Среднетяжелое течение

Тяжелое течение

Ограниченные участки

поражения кожи,

слабая эритема

или лихенизация,

слабый зуд кожи,

редкие обострения —

1–2 раза в год

Распространенный характер

поражения кожи с умеренной

экссудацией, гиперемией

и/или лихенизацией,

умеренный зуд, более частые

обострения (3–4 раза в год)

с короткими ремиссиями

Диффузный характер поражения кожи

с выраженной

экссудацией, гиперемией

и/или лихенизацией,

постоянный сильный зуд

и практически непрерывное

рецидивирующее течение

Комментарии: оценку тяжести клинических проявлений АтД проводят по шкалам: SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score).

В России наиболее широкое распространение получила шкала SCORAD (Приложение Г1), которая используется специалистами для оценки эффективности лечения и динамики клинических проявлений АтД.

2.3 Лабораторная диагностика

  • Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови.

(Сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – C).

Комментарии: (неспецифическим признаком может быть наличие эозинофилии, в случае присоединения кожного инфекционного процесса возможен нейтрофильный лейкоцитоз).

  • Рекомендовано проведение кожных тестов со стандартизованными аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы).

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – В).

Комментарии: кожное тестирование выявляет IgE-опосредованные аллергические реакции; проводится аллергологом при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у ребенка. Прием антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов и нейролептиков снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3, 7 дней и 30 суток, соответственно, до предполагаемого срока исследования.

  • Не рекомендуется определение концентрации общего IgE в сыворотке крови — данный метод имеет низкую диагностическую ценность (низкий  уровень общего IgE не указывает на отсутствие атопии и не является критерием исключения диагноза АтД).

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

  • Рекомендуется определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А-В – в зависимости от аллергена).

Комментарии: исследование предпочтительно для детей:

  • с распространенными кожными проявлениями АтД;
  • при невозможности отмены принимаемых антигистаминных препаратов, трициклических антидепрессантов, нейролептиков;
  • с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;
  • с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования;
  • для пациентов грудного возраста;
  • в отсутствии аллергенов для проведения кожного тестирования, при наличии таковых для диагностики in vitro.
  • Не рекомендуется использовать определение уровня IgG и его субклассов при обследовании больных с АтД для оценки сенсибилизации.

2.4 Инструментальная диагностика

При отсутствии соответствующей сопутствующей патологии не проводится

2.5 Иная диагностика

  • Рекомендовано назначение индивидуальной элиминационной диеты и диагностическое введение продукта (подозреваемого в качестве причинно-значимого аллергена) 

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: осуществляется врачами специалистами (аллергологами, диетологами) для подтверждения / исключения пищевой аллергии (особенно в случаях сенсибилизации к злаковым и белкам коровьего молока: до настоящего времени технология провокационных проб, в том числе двойной плацебо контролируемой пробы, используемых для подтверждения диагноза за рубежом, в РФ не отработана, а оценка не стандартизована).

Диагностическая эффективность элиминационной диеты оценивается в динамике, обычно спустя 2–4 недели после строгого выполнения диетических рекомендаций. Это обусловлено патогенезом атопического дерматита и скоростью разрешения основных его проявлений. Провокация пищевыми аллергенами (диагностическое введение продукта) нужна для подтверждения диагноза и в динамике, для оценки формирования толерантности, а также после проведения десенсибилизации к аллергенам.

Консультации специалистов осуществляют по показаниям

  • Рекомендуется консультация дерматолога для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции терапии, обучения пациента.
  • Рекомендуется консультация аллерголога для проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента и профилактики развития респираторной аллергии.
  • Рекомендована повторная консультация дерматолога и аллерголога в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персистирующего течения заболевания (длительное или частое применение сильных МГК, обширное поражение кожи (20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности), наличие у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов).
  • Рекомендована консультация диетолога для составления и коррекции индивидуального рациона  питания.
  • Рекомендована консультация ЛОР-врача для выявления и санации очагов хронической инфекции, ранняя диагностика и своевременное купирование симптомов аллергического ринита.
  • Рекомендована консультация психоневролога при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.
  • Рекомендована консультация медицинского психолога для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

2.6 Дифференциальная диагностика

Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицитными состояниями (синдром Вискотта–Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е; Приложение Г2.).

3. Лечение

Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетическим, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Объем терапии при АтД определяется выраженностью клинических проявлений (Приложение Г3.).

Лечение атопического дерматита должно быть направлено на достижение следующих целей: уменьшение клинических проявлений заболевания, снижение частоты обострений, повышение качества жизни больных и предотвращение инфекционных осложнений.

3.1 Консервативное лечение

Наружная терапия является обязательной и важной частью комплексного лечения АтД. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи. Целью наружной терапии АтД является не только купирование воспаления и зуда, но и восстановление водно-липидного слоя и барьерной функции кожи, а также обеспечение правильного и ежедневного ухода за кожей.

Местные глюкокортикостероиды

  • Местные глюкокортикостероиды (МГК) рекомендуются как средства первой линии для лечения обострений атопического дерматита, а также препараты стартовой терапии при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

  • В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты аппликаций, продолжительности лечения, количеств и концентрации используемых МГК для лечения атопического дерматита. Рекомендуется определять исходя из особенностей активного вещества, используемыми в конкретном препарате

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

  • Не существует четких доказательств преимущества нанесения МГК 2 раза в сутки по сравнению с однократным нанесением. Рекомендуется кратность нанесения МГК определяеть особенностями фармакокинетики стероида.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: например, метилпреднизолона ацепонат и мометазона фуроат следует применять 1 раз в сутки, флутиказон — 1–2 раза в сутки, бетаметазон, преднизолон и гидрокортизона 17-бутират — 1–3 раза в сутки, гидрокортизон — 2–3 раза в сутки.

Назначение коротких курсов (3 дня) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, как и длительное применение (7 дней) слабых МГК.

  •  Не рекомендуется разведение официнальных топических МГК индифферентными мазями при наружной терапии АтД, так как такое разведение не снижает частоту появления побочных эффектов, но сопровождается значимым снижением терапевтической эффективности местных МГК

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

  • При существенном уменьшении интенсивности клинических проявлений заболевания рекомендуется постепенное уменьшение кратности и частоты нанесения МГК. Применение местных комбинированных препаратов ГКС и антибиотиков не имеет преимуществ перед МГКА (при отсутствии инфекционного осложнения).

Комментари: риск развития местных побочных эффектов терапии МГК (стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии), особенно на чувствительных участках кожи (лицо, шея, складки), ограничивает возможность длительного применения местных МГК при АтД.

  • Ограничено применение местных МГК на чувствительные участки кожи.
  •  Кортикостероиды лучше абсорбируются в областях воспаления и шелушения, чем нормальной кожи, и значительно легче проникают через тонкий роговой слой у младенцев, чем через кожу детей подросткового возраста. Кроме того, анатомические области с тонким эпидермисом значительно более проницаемы для МГК.

Анатомические различия во всасывании (в % от общей абсорбированной дозы со всей площади поверхности тела) таковы:

  • Подошвенная поверхность ступни — 0,14 %;
  • Ладонная поверхность — 0,83 %;
  • Предплечье — 1,0 %;
  • Кожа головы — 3,5 %;
  • Лоб — 6,0 %;
  • Область нижней челюсти — 13 %;
  • Поверхность гениталий — 42 %.

В зависимости от способности МГК связываться с цитозольными рецепторами, блокировать активность фосфолипазы А2 и уменьшать образование медиаторов воспаления, с учетом концентрации действующего вещества МГК по силе действия принято делить на классы активности (в Европе выделяют I–IV классы, в США – с  I–VII классы; Приложение Г4):

—  очень сильные (класс IV);

—  сильные (класс III);

—  средние (класс II);

—  слабые (класс I).

Общие рекомендации по использованию МГК у детей и другие факторы, влияющие на действие МГК и (Приложение Г5.)

  • Топические МГК с антибактериальными и противогрибковыми свойствами рекомендуются пациентам с АтД, осложненным бактериальной или грибковой инфекцией кожи.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: во избежание распространения грибковой инфекции на фоне антибиотикотерапии оправдано назначение комплексных препаратов, содержащих и бактериостатический, и фунгицидный компоненты (например, бетаметазона дипропионат + гентамицин + клотримазол, код АТХ D07XC01; натамицин + неомицин + гидрокортизон, Код ATX D07CA01) (Приложение Г6.). Существуют следующие аргументы к использованию комбинированных препаратов при лечении АтД, осложненного вторичным инфицированием:

  • возможность эффективного лечения осложненных инфицированием  аллергодерматозов, где использование монокомпонентных препаратов нежелательно;
  • большая приверженность пациентов лечению из-за упрощения схемы  (меньшее количество используемых одновременно препаратов);
  • для атопического дерматита — возможность преодоления резистентности к ГКС, вызванной суперантигенами S. aureus;
  • уменьшение риска обострения процесса в начале лечения, когда из погибающих под воздействием антимикробного препарата микроорганизмов выделяется большое количество метаболитов, провоцирующих  воспаление;
  • для некоторых препаратов: увеличение продолжительности действия за счет вазоконстрикторного эффекта ГКС (антимикробный агент дольше остается в очаге, медленнее абсорбируется и метаболизируется).

Следует отметить, что применение сильных фторированных стероидов, к которым относится бетаметазона дипропионат, в педиатрической практике нежелательно в силу высокого риска развития стероидных нежелательных лекарственных реакций. В частности, в США двухкомпонентный препарат, имеющий в составе бетаметазона дипропионат и клотримазол, разрешен к применению с 17 лет, а монокомпонентные препараты бетаметазона дипропионата имеют ограничение 12 лет. В связи с этим при лечении инфицированных поражений у детей, в особенности при их локализации на чувствительных участках кожи, предпочтительным является применение комбинированных препаратов, имеющих в составе слабый ГКС — гидрокортизон.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

  • Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают пимекролимусж (Код ATX: D11AH02) в форме 1% крема и такролимусж,вк (Код ATX: D11AH01) в форме 0,03% и 0,1% мази. Пимекролимус рекомендован в наружной терапии легкого и среднетяжелого АтД у детей старше 3 месяцев. Такролимус применяется в виде 0,03% мази у детей старше 2 лет и в виде 0,1% мази (либо 0,03% мази) у пациентов старше 16 лет.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии: противовоспалительная активность такролимуса соответствует МГК III класса активности, а пимекролимуса — МГК I класса активности, в связи с чем пимекролимус показан для лечения легких и среднетяжелых форм АтД, а такролимус — среднетяжелых и тяжелых форм.

Такролимусу и пимекролимусу свойственна низкая системная абсорбция; в отличие от МГК они не вызывает атрофии кожи и не влияют на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Препараты могут использоваться в комбинации с МГК. После уменьшения симптомов тяжелого обострения МГК можно заменить на ингибитор кальциневрина, что позволяет избежать развития синдрома отмены, атрофии кожи, стероидных акне, особенно на лице. Ингибиторы кальциневрина обладают фунгистатическим действием в отношении большинства штаммов Malassezia spp.

  • Такролимус является препаратом, разрешенным для длительной поддерживающей терапии АтД (средней степени тяжести и тяжелых форм) по схеме 2 раза в неделю в течение 12 месяцев и более у пациентов с частыми обострениями (свыше 4 эпизодов в год) с целью предупреждения новых обострений и продления периода ремиссии. Данная терапия рекомендована только тем пациентам, у которых ранее наблюдался ответ на лечение такролимусом по схеме 2 раза в день продолжительностью не более 6 недель (т. е. лечение привело к полному или почти полному разрешению кожного процесса). Применение мази такролимуса для поддерживающей терапии по схеме 2 раза в неделю позволяет продлить период ремиссии АтД в 6 раз по сравнению с лечением только обострений у детей и до 9 раз — у взрослых Через 12 месяцев поддерживающей терапии необходимо оценить динамику клинических проявлений и решить вопрос о целесообразности продолжения профилактического использования такролимуса.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрессии, однако у пациентов, применяющих такролимус или пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у пациентов, получающих МГК. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют избегать активной инсоляции и использовать солнцезащитные средства.

Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина (Приложение Г7.)

  • У пациентов подросткового возраста с АтД среднетяжелого и тяжелого течения рекомендована тактика проактивной терапии — с использованием МГК (преимущественно средней силы) и ИК. Используется однократное нанесение в течение двух последовательных дней недели в течение 4 месяцев.

Препараты на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола

  • Препараты на основе дегтя, нафталана, ихтиола, дерматола уступают по своей активности современным нестероидным средствам для лечения АтД, в настоящее время не рекомендуются для использования, однако, в некоторых случаях могут служить альтернативой МГК и ингибиторам кальциневрина. Медленное развитие их противовоспалительного действия и выраженный косметический дефект также ограничивает широкое применение.

Комментарии: следует учитывать данные о возможном риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что основано на исследованиях профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.

Активированный пиритион цинка

  • Рекомендовано использовать активированный пиритион цинка (0,2% аэрозоль, 0,2% крем и 1% шампунь) (нестероидный препарат с широким спектром фармакологических эффектов), его применении снижается количество расширенных сосудов, плотность периваскулярного инфильтрата, нормализуется структура рогового слоя, снижается колонизация кожи грибами, в первую очередь Malassezia furfur, а также S. aureus  

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: препарат может применяться у детей от 1 года, допускается использование на всех участках тела без ограничений по площади. Крем наносят 2 раза в день, возможно применение окклюзионных повязок. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2–3 раза в день. Однако, длительное использование препарата может сопровождаться снижением эффективности.

Антисептики

  • Антисептики рекомендуется применять в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С)

  • Увлажняющие и смягчающие средства рекомендуются в комплексной терапии атопического дерматита, так как восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи (корнеотерапия), обладают также МГК-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: эти средства наносятся на кожу регулярно, ежедневно, не менее двух раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, как на фоне применения МГК и ингибиторов кальциневрина, так и в период ремиссии АтД, когда отсутствуют симптомы заболевания. Эти средства питают и увлажняют кожу, уменьшают сухость и снижают зуд.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации питательных и увлажняющих средств должны быть частыми. Каждые 3–4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств для предотвращения явлений тахифилаксии..

К таким питательным и увлажняющим средствам относятся традиционные (индифферентные) и современные средства лечебной дерматологической косметики (Приложение Г8.).

Традиционные средства, особенно на основе ланолина или растительных масел, имеют ряд недостатков: создают водонепроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. Поэтому более перспективными являются современные средства лечебной дерматологической косметики, основанные на использовании специфичных, сбалансированных и тщательно подобранных компонентов. Современные средства для восстановления эпидермального барьера имеют в составе физиологические липиды, родственные липидам эпидермиса человека.

Важно отметить, что прежняя устаревшая установка, запрещающая купание детей при АтД, и особенно при обострении заболевания, является неправильной. Наоборот, ежедневное купание (использование ванн лучше, чем душ!) активно гидратирует, очищает, обеспечивает лучший доступ лекарственных средств и улучшает функции эпидермиса.

Для очищения кожи целесообразно использовать ежедневные непродолжительные прохладные ванны (10 мин) с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащей щелочи. При очищении кожи не следует ее растирать. После купания рекомендуется только промокнуть поверхность кожи, не вытирая ее досуха.

Системная терапия

Антигистаминные препараты

  • Антигистаминные препараты рекомендуются для лечения больных атопическим дерматитом, хотя достоверные исследования об эффективности антигистаминных препаратов второго поколения, не обладающих седативных эффектом, в лечении больных атопическим дерматитом отсутствуют

(Сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: терапевтическая ценность антигистаминных препаратов первого поколения заключается главным образом в их седативных свойствах за счет нормализации ночного сна и уменьшения интенсивности зуда.

Антигистаминные препараты 1-го поколения

  • Антигистаминные препараты 1-го поколения не рекомендованы для постоянно и длительного использования, могут применяться лишь при обострении АтД короткими курсами на ночь для уменьшения  зуда (сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: антигистаминные препараты 1-го поколения лишь на 30% блокируют Н1-рецепторы, обладают выраженным нежелательным седативным эффектом, так как из-за высокой липофильности легко проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают блокаду Н1- и М-рецепторов центральной нервной системы. Назначение этих препаратов может усиливать вялость и сонливость, ухудшает концентрацию внимания, их длительное и регулярное применение может способствовать нарушениям когнитивных функций у детей. Кроме того, из-за М-холинолитического (атропиноподобного) действия эти препараты не рекомендуется назначать детям при сочетании АтД с БА или аллергическим ринитом.

Антигистаминные препараты 2-го поколения (Приложение Г9.)

  • Антигистаминные препараты 2-го поколения могут быть рекомендованы для  устранения не только ночного, но и дневного зуда

(сила рекомендации 2; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: данные препараты имеют высокую специфичность к Н1-рецепторам, не обладают М-холинолитическим действием. Их значимым достоинством является отсутствие седативного эффекта и влияния на когнитивные функции. Существенным отличием антигистаминных препаратов 2-го поколения является наличие у них не только избирательного Н1-блокирующего действия, но и противовоспалительного эффекта. В то же время данные современных исследований говорят, что неседативные антигистамины обладают очень слабым действием при лечении АтД:  так, согласно EAACI/AAAAI/PRACTALL consensus Report, основной эффект антигистаминов при АтД связан с их седативным свойством, в связи с чем более современные препараты данной группы, лишенные этого эффекта, обладают низкой клинической результативностью.

  • Не рекомендовано использования антагонистов лейкотриеновых рецепторов (АЛТР) при АтД, так как доказательств эффективности не достаточно.
  • Не рекомендуется назначение при атопическом дерматите кетотифена и пероральных форм кромоглициевой кислоты, так как эффективность данных препаратов в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана.

Антибактериальная терапия

  • Системное назначение антибиотиков рекомендована для пациентов с подтвержденной тяжелой бактериальной инфекцией кожи сопровождающейся высокой температурой, интоксикацией, нарушением состояния и плохим самочувствием больного. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А)

Комментарии: кожа пациентов с АтД в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована S. aureus.. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации S. aureus. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита.

  • Иммуносупрессивная терапия рекомендована  при особенно тяжелом течении АтД и недостаточной эффективности всех других методов лечения. Вопрос о назначении этой терапии решает специалист аллерголог-иммунолог. Иммуносупрессивная терапия (циклоспорин; азатиоприн) эффективна для лечения тяжелых форм АтД, но токсичность и наличие большого количества побочных эффектов лечения ограничивает применение препаратов

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

  • Рекомендованы короткие курсы циклоспоринаж,вк обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года)

(сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Комментарии: Начальная доза циклоспорина (код ATX: L04AD01) 2,5 мг/кг в день, разделяется на 2 приема в сутки и принимается перорально. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг в сутки.

Системные ГКС

  • Системные ГКС рекомендовано использовать для купирования тяжелых обострений АтД короткими курсами.

Комментарии: побочные эффекты ограничивают применение этого метода лечения у детей, поэтому системное применение ГКС не может быть рекомендовано для рутинного использования. Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, нет, несмотря на его длительное  применение.

  • Аллергенспецифическая иммунотерапия при атопическом дерматите не рекомендована, однако он может быть эффективен при сопутствующей БА, аллергическом риноконъюнктивите, сенсибилизации к клещам домашней пыли.
  • Не рекомендовано использование альтернативных методов лечения

Комментарии: нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии, рефлексотерапии, фитотерапии, БАД и других альтернативных методов лечения АтД.

3.2 Хирургическое лечение

Не требуется

3.3 Немедикаментозное лечение

  • Рекомендована гипоаллергенная диета (Приложение Г10.)(см. также КР пищевая аллергия у детей) рекомендована при АтД, обусловленном пищевой аллергией, а также пациентам с пыльцевой сенсибилизацией.

Комментарии: среди детей со среднетяжелым и тяжелым АтД частота пищевой аллергии составляет 37–50%. Еще выше она у детей с АтД раннего и младенческого возраста, у которых основными пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока (БКМ) и куриного яйца. При пищевой аллергии элиминация причинно-значимого аллергена фактически является этиотропной терапией и определяет успех всего лечения. У этой категории больных элиминационная  диетотерапия является основой комплексного лечения. Однако даже при отсутствии пищевой сенсибилизации и клинических реакций на пищу, гипоаллергенная диета у больных с АтД способствует уменьшению суммарного действия триггерных факторов, способствующих обострению кожного процесса.

  • Рекомендован гипоаллергенный режим. Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечении больных с атопией.

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: в большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но в результате выполнения рекомендаций контакт с ним существенно ограничивается, а значит, облегчается течение болезни, снижается потребность в фармакотерапии.

Для пациентов с АтД, у которых клинически предполагается роль аллергенов, в частности бытовых и ингаляционных, необходимо осуществлять мероприятия, направленные на уменьшение воздействия клещей домашней пыли.

Фототерапия

  • Рекомендовано применение фототерапии (УФ-облучение) у пациентов с 3 лет с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

Комментарии: наиболее эффективным и безопасным методом является узкополосная фототерапия (UVB – 311нм), не имеющая возрастных ограничений. В младенческом возрасте воздействия проводят селективно на ограниченные участки пораженной кожи при условии отсутствия острого процесса.

Биорезонансная терапия

  • Не рекомендована биорезонансная терапия, так как рандомизированных контролируемых исследований эффективности этого метода воздействия не проводили.

Психотерапия

  • Рекомендована психотерапия для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения

(Сила рекомендации 1; уровень достоверности доказательств – С).

Обучение пациента

Пациента рекомендуется обучить:

  • правилам ухода за кожей;
  • правильному использованию питательных и увлажняющих средств, местных ГКС и других препаратов.
  • ограничению  контакта  с  неблагоприятными  факторами  внешней среды.

3.2 Хирургическое лечение

Не показано

4. Реабилитация

Программы реабилитационных мероприятий проводятся детям в зависимости от степени тяжести и характера течения процесса по показаниям амбулаторно / в дневном стационаре.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Пациенты детской возрастной категории с АтД должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением педиатра, консультации специалистов (аллерголога-иммунолога, дерматолога) в зависимости от состояния и тяжести процесса проводятся 1 раз в 2-6 мес.

Комплексное обследование с динамическим контролем состояния, определением изменений спектра и степени сенсибилизации, проводятся детям в зависимости от степени тяжести и характера течения процесса по показаниям амбулаторно / в дневном стационаре.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

6.1 Осложнения

  • Вторичное инфицирование участков кожного покрова
  • Осложнения — проявления побочных действий лекарственных препаратов (как правило, возникают при длительном бесконтрольном использовании)

6.2 Показания к госпитализации

При тяжелом течении атопического дерматита и/или торпидности к терапии, после уточнения диагноза, показано лечение в круглосуточном / дневном стационаре.

Показания к госпитализации (дневной / круглосуточный стационар):

  • обострение АтД, сопровождающееся нарушением общего состояния;
  • распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным  инфицированием;
  • рецидивирующие кожные инфекции.

6.3 Исходы и прогноз

Первые симптомы АтД обычно появляются в раннем возрасте, а в 50% случаев диагноз устанавливают к 1-му году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

Предположительно, дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1-м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее, в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания АтД с другойаллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, БА и аллергическим ринитом, при этом АтД рассматривается как основной предиктор формирования астмы у детей.

Негативное влияние АтД на качество жизни детей сопоставимо с такими тяжелыми хроническими заболеваниями как псориаз, сахарный диабет и др.

Критерии оценки качества медицинской помощи

 № 

Критерии качества

Сила рекомендации

Уровень достоверности доказательств

1.       

Выполнен осмотр врача-аллерголога-иммунолога и/или врача-дерматовенеролога

C

2.       

Выполнено аллергологическое обследование с определением причинно-значимого аллергена (кожное тестирование и/или определение специфических IgE)

А-В

3.       

Проведена терапия топическими глюкокортикостероидами и/или топическими глюкокортикостероидами в комбинации с другими препаратами (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

А

4.       

Достигнуто уменьшение площади и выраженности высыпаний

C

Список литературы

  1. Global atlas of allergy. Editors: Cezmi A. Akdis, Ioana Agache. Published by the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. 2014. 388 p.
  2. Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet 2016; 387:1109.
  3. Eichenfield LF, Tom WL, Berger TG, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol 2014; 71:116.
  4. Sidbury R, Davis DM, Cohen DE, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. J Am Acad Dermatol 2014; 71:327.
  5. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014; 70:338.
  6. Akdis, C. A., Akdis, M., Bieber, T., Bindslev-Jensen, C., Boguniewicz, M., Eigenmann, P., Hamid, Q., Kapp, A., Leung, D. Y. M., Lipozencic, J., Luger, T. A., Muraro, A., Novak, N., Platts-Mills, T. A. E., Rosenwasser, L., Scheynius, A., Simons, F. E. R., Spergel, J., Turjanmaa, K., Wahn, U., Weidinger, S., Werfel, T., Zuberbier, T. and the European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Group (2006), Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. Allergy, 61: 969–987. doi: 10.1111/j.1398-9995.2006.01153.x
  7. Аллергия у детей: от теории — к практике. Под ред. Л. С. Намазовой-Барановой. М.: Союз педиатров России. 2010– 2011. 668 с.
  8. Miller DW, Koch SB, Yentzer BA, et al. An over-the-counter moisturizer is as clinically effective as, and more cost-effective than, prescription barrier creams in the treatment of children with mild-to-moderate atopic dermatitis: a randomized, controlled trial. J Drugs Dermatol 2011; 10:531.
  9. Grimalt R, Mengeaud V, Cambazard F, Study Investigators» Group. The steroid-sparing effect of an emollient therapy in infants with atopic dermatitis: a randomized controlled study. Dermatology 2007; 214:61.
  10. Eschler DC, Klein PA. An evidence-based review of the efficacy of topical antihistamines in the relief of pruritus. J Drugs Dermatol 2010; 9:992.
  11. Ersser SJ, Cowdell F, Latter S, et al. Psychological and educational interventions for atopic eczema in children. Cochrane Database Syst Rev 2014; CD004054.
  12. Ng SY, Begum S, Chong SY. Does Order of Application of Emollient and Topical Corticosteroids Make a Difference in the Severity of Atopic Eczema in Children? Pediatr Dermatol 2016; 33:160.
  13. Svensson A, Chambers C, G?nemo A, Mitchell SA. A systematic review of tacrolimus ointment compared with corticosteroids in the treatment of atopic dermatitis. Curr Med Res Opin 2011; 27:1395.
  14. Yin Z, Xu J, Luo D. Efficacy and tolerance of tacrolimus and pimecrolimus for atopic dermatitis: a meta-analysis. J Biomed Res 2011; 25:385.
  15. Berger TG, Duvic M, Van Voorhees AS, et al. The use of topical calcineurin inhibitors in dermatology: safety concerns. Report of the American Academy of Dermatology Association Task Force. J Am Acad Dermatol 2006; 54:818.
  16. Sigurgeirsson B, Boznanski A, Todd G, et al. Safety and efficacy of pimecrolimus in atopic dermatitis: a 5-year randomized trial. Pediatrics 2015; 135:597.
  17. Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol 2011; 164:415.
  18. Roekevisch E, Spuls PI, Kuester D, et al. Efficacy and safety of systemic treatments for moderate-to-severe atopic dermatitis: a systematic review. J Allergy Clin Immunol 2014; 133:429.
  19. Baumer JH. Atopic eczema in children, NICE. Arch Dis Child Educ Pract Ed 2008; 93:93.
  20. Garritsen FM, Brouwer MW, Limpens J, Spuls PI. Photo(chemo)therapy in the management of atopic dermatitis: an updated systematic review with implications for practice and research. Br J Dermatol 2014; 170:501.
  21. Darn? S, Leech SN, Taylor AE. Narrowband ultraviolet B phototherapy in children with moderate-to-severe eczema: a comparative cohort study. Br J Dermatol 2014; 170:150.
  22. Sibbald C, Pope E, Ho N, Weinstein M. Retrospective review of relapse after systemic cyclosporine in children with atopic dermatitis. Pediatr Dermatol 2015; 32:36.
  23. Bae JM, Choi YY, Park CO, et al. Efficacy of allergen-specific immunotherapy for atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Allergy Clin Immunol 2013; 132:110.
  24. Darsow U. Allergen-specific immunotherapy for atopic eczema: updated. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12:665.
  25. Lee J, Seto D, Bielory L. Meta-analysis of clinical trials of probiotics for prevention and treatment of pediatric atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2008; 121:116.
  26. Foisy M, Boyle RJ, Chalmers JR, et al. Overview of Reviews The prevention of eczema in infants and children: an overview of Cochrane and non-Cochrane reviews. Evid Based Child Health 2011; 6:1322.
  27. Kim SO, Ah YM, Yu YM, et al. Effects of probiotics for the treatment of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Allergy Asthma Immunol 2014; 113:217.
  28. Barnes PM, Bloom B, Nahin RL. Complementary and alternative medicine use among adults and children: United States, 2007. Natl Health Stat Report 2008;1.
  29. Simpson EL, Chalmers JR, Hanifin JM, et al. Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic dermatitis prevention. J Allergy Clin Immunol 2014; 134:818.
  30. Foolad N, Brezinski EA, Chase EP, Armstrong AW. Effect of nutrient supplementation on atopic dermatitis in children: a systematic review of probiotics, prebiotics, formula, and fatty acids. JAMA Dermatol 2013; 149:350.
  31. Panduru M, Panduru NM, S?l?v?stru CM, Tiplica GS. Probiotics and primary prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled studies. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 2
  32. Spergel J. et al., 2003
  33. Williams H. C. et al., 1995

Приложение А1. Состав рабочей группы

Баранов А.А. акад. РАН, д.м.н., профессор, Председатель Исполкома Союза педиатров России.

Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН, д.м.н., профессор, заместитель Председателя Исполкома Союза педиатров России..

Хаитов Р.М. акад. РАН, Президент Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ).

Кубанова А.А. акад. РАН, профессор, д.м.н., Президент Российского общества дерматовенерологов и косметологов (РОДВК).

Кубанов А.А., чл-корр. РАН, профессор, д.м.н., Председатель Исполнительного комитета Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов

Ильина Н.И. профессор, д.м.н., Первый вице-президент, генеральный директор РААКИ

Курбачева О.М. профессор, д.м.н., член РААКИ

Новик Г.А. профессор, д.м.н., член Союза педиатров России

Петровский Ф.И. профессор, д.м.н., член Союза педиатров России

Мурашкин Н.Н. профессор, д.м.н., член Союза педиатров России, член правления РОДВК

Макарова С.Г. д.м.н., член Союза педиатров России

Вишнева Е.А. к.м.н., член Союза педиатров России

Селимзянова Л.Р. к.м.н., член Союза педиатров России

Алексеева А.А. к.м.н., член Союза педиатров России

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.                                                           

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. Врачи — аллергологи-иммунологи;
  2. Врачи – дерматовенерологи;
  3. Врачи-педиатры;
  4. Врачи общей врачебной практики (семейная медицина);
  5. Студенты медицинских ВУЗов;
  6. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

  • консенсус экспертов;
  • оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Методы, использованные для анализа доказательств:

  • обзоры опубликованных мета-анализов;
  • систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Таблица П1 — Уровни достоверности доказательств

Уровень

Тип данных

I

Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), систематические обзоры РКИ

II

Два вида нерандомизированных клинических исследований (когортное, исследование случай-контроль)

III

Нерандомизированное клиническое исследование (простое наблюдательное исследование)

IV

Описательное исследование, включающее анализ результатов (описание случая и серии случаев)

V

Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета

Таблица П2 — Градация качества (силы) рекомендации

Уровень  доказательности

Основание рекомендаций

А

Высокий

Большие двойные слепые плацебоконтролируемые исследования, а также данные, полученные при мета-анализе нескольких РКИ (данные I  уровня достоверности)

B

Умеренный

Небольшие рандомизированные и контролируемые исследования, при которых статистические данные построены на небольшом числе больных (уровень достоверности I, II).

С

Низкий

Нерандомизированные клинические исследования на ограниченном количестве пациентов (уровень достоверности IV или экстраполяция данных исследований II и III уровней)

D

Очень низкий

Выработка группой экспертов консенсуса по определённой проблеме (доказательства V уровня достоверности, либо несогласованные или с неопределенным результатом исследования любого уровня)

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

  • Внешняя экспертная оценка.
  • Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых прежде всего попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (A-D) на основании соответствующих уровней доказательств приводятся при изложении текста рекомендаций.

Актуализация данных клинических рекомендаций будет проводиться не реже, чем один раз в три года. Принятие решения об обновлении будет принято на основании предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями с учётом результатов комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результатов клинической апробации.

Приложение А3. Связанные документы

Порядки оказания медицинской помощи: ПРИКАЗ от 7 ноября 2012 г. N 606н об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «аллергология и иммунология»

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Гипоаллергенный режим

Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечении больных с атопией. В большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но в результате выполнения рекомендаций контакт с ним существенно ограничивается, а значит, облегчается течение болезни, снижается потребность в фармакотерапии.

Обязательно выполнение следующих рекомендаций:

  • регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре более 56°C для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90%, а стирка горячей водой уничтожает клещей);
  • стирать подушки и одеяла горячей водой более 56°C и наматрасники (чехлы) из непроницаемой для клещей ткани;
  • помнить, что хорошая вентиляция жилища уменьшает влажность, снижение влажности в доме до 40% важно для контроля над количеством клещей и грибков.

Дополнительно:

  • использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (желательно  с HEPA-фильтром);
  • использовать специальные салфетки для уборки пыли;
  • для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;
  • гардины и занавеси в спальне лучше поменять на моющиеся жалюзи;
  • заменить мебель с тканевым покрытием на кожаную или виниловую;
  • мягкие игрушки убрать из спальни, при необходимости их можно стирать в горячей воде (более 56°C) или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;
  • учитывая, что клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей, можно высушивать на солнце не менее 3 часов матрасы, ковры, пледы (с учетом региональных особенностей).

Кроме того, могут использоваться специальные средства для уничтожения клещей домашней пыли — чистящие салфетки, аэрозоли, противоклещевое постельное белье, спреи, стиральные порошки, противоклещевые средства для чистки ковров (на основе бензил бензоата — акарициды), противоклещевые средства для чистки пылесосов и т. п.

Для достижения должного результата важен комплексный подход, так как большинство мероприятий по элиминации, применяющихся по отдельности, оказываются нерентабельными и неэффективнымиА.

NB! Необходимо помнить, что безаллергенных животных не существует. Лучше принять радикальные меры — расстаться с домашними животными и не заводить новых. После удаления животного из квартиры необходимо провести неоднократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного. Аллергены кошки сохраняются в жилом помещении даже после удаления животного в течение длительного времени (около 6 мес).

Кроме того:

  • ковры, матрасы, покрытия подвергать регулярной вакуумной чистке; сменить одежду при выходе из дома, если был контакт с домашним  животным;
  • не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;
  • не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных. 

Необходимо также:

  • максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания:

—  обеспечить оптимальную влажность помещения (40%);

—  сохранять комфортную температуру воздуха;

—  в  жаркую  погоду  пользоваться  кондиционером  для  воздуха в  помещении;

— не использовать синтетические ткани, одежду из шерсти, предпочтение — хлопчатобумажным тканям;

—  обеспечить спокойную обстановку в школе и дома;

—  коротко стричь ногти; —  в период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках;

—  не запрещать купания! не использовать горячую воду для душа и/или ванны; водные процедуры должны быть кратковременными (5–10 мин) с использованием теплой воды (32–35°С);

  • использовать специальные средства для ухода за кожей при АтД;
  • для  стирки  использовать  жидкие,  а  не  порошковые  моющие  средства;
  • свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение  заболевания, а также с раздражающими веществами;
  • в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи;
  • после плавания в бассейне необходимо принять душ и нанести увлажняющий крем;
  • полностью выполнять назначения лечащего врача. 

 Пациентам не следует:

  • использовать спиртсодержащие средства гигиены;
  • использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача;
  • участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;
  • слишком часто принимать водные процедуры;
  • во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

Приложение Г.

Приложение Г1. Шкала SCORAD

Параметр А

Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис. 1). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

Параметр В

Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

А. Площадь поверхности отдельных участков тела (оценивается врачом)

Площадь проявлений атопического дерматита на отдельных участках  тела

Участки тела

Площадь поражения

Передняя поверхность головы (4,5%)

Задняя поверхность головы (4,5%)

Передняя поверхность туловища (18%)

Задняя поверхность туловища (18%)

Гениталии (1%)

Передняя поверхность левой руки (4,5%)

Задняя поверхность левой руки (4,5%)

Передняя поверхность правой руки (4,5%)

Задняя поверхность правой руки (4,5%)

Передняя поверхность левой ноги (9%)

Задняя поверхность левой ноги (9%)

Передняя поверхность правой ноги (9%)

Задняя поверхность правой ноги (9%)

Итого

Показатель А = ­­­_______________

В. Интенсивность клинических проявлений (оценивается врачом)

Способ оценки

0= отсутствие проявлений

  1=легкие проявления

  2=умеренные проявления

  3= тяжелые проявления

Оценка клинических проявлений АтД

Клинические проявления

Оценка в баллах

Эритема

Отек или папулезность

Мокнутье/корки

Расчесы

Лихенификация

Сухость

Итого


Показатель В  = ­­­­­­­­________________

С. Выраженность субъективных симптомов (оценивается пациентом)

 Отсутствие зуда                                                                                                                      Очень сильный зуд

 ?            ?            ?                   ?                   ?                   ?                  ?               ?                 ?                    ?

Отсутствие нарушения сна                                                                                           Очень сильное нарушение сна

 ?            ?            ?                   ?                   ?                   ?                  ?               ?                 ?                    ?

Показатель С = ______________________________

Рис. 1. Шкала оценки тяжести клинических проявлений SCORAD

Субъективные симптомы — зуд кожных покровов и нарушения сна — оценивают только у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние 3 суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Как рассчитать индекс SCORAD?

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

При значении индекса SCORAD до 20 баллов течение АтД определяют как легкое, от 20 до 40 баллов как средней тяжести, выше 40 баллов — тяжелое.

Как оценить  выраженность  клинических  проявлений  у  детей до 7 лет?

У детей до 7 лет для определения интенсивности клинических проявлений может быть использован модифицированный индекс SCORAD — TIS (The Three Item Severity score), который определяется по аналогичным SCORAD параметрам А и В и рассчитывается по формуле А/5 + 7B/2.

Оценку симптомов следует проводить на участке кожи, где они максимально выражены. Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов. Параметр С у детей до 7 лет не определяют, учитывая малый возраст обследуемых, а следовательно, отсутствие возможности оценить степень субъективных ощущений самим пациентом.

Приложение Г2. Дифференциальная диагностика атопического дерматита у детей

Заболевание

Этиология

Характер высыпаний

Локализация

Зуд

Начало заболевания

Себорейный

дерматит

Pityrosporum

ovale

Эритематозные участки  с фестончатыми краями, скопление желтых  жирных чешуек

Волосистая часть

головы, носогубные

складки, паховые

складки

Слабый или

отсутствует

Первые недели жизни, реже

подростковый возраст

Эритродермия

Лейнера

Нарушения

фагоцитоза

Диффузная эритема с обильным шелушением, диарея, плохая прибавка в весе

На всей поверхности

туловища,

конечности, лицо

Слабый или

отсутствует

У детей грудного возраста

Пеленочный

дерматит

Недостаточный

уход за ребенком

Эритема, отечность,

уртикарная сыпь,везикулы

Промежность, ягодицы, бедра

Отсутствует

У детей раннего возраста

Чесотка

Паразитарное

заболевание

кожи, вызванное

Sarcoptes scabi

Зудящие папулы и везикулы,

располагающиеся линейно,

попарно, характерные

чесоточные ходы, расчесы

Межпальцевые складки,

сгибательные поверхности

конечностей, паховая область,

живот, ладони, подошвы; у детей раннего возраста — на спине и в подмышечных впадинах

Выраженный

Любой возраст

Розовый лишай

Жибера

Вирусная

инфекция,

весенне-осенний

период

Материнская бляшка в виде розового пятна с четкими очертаниями с последующими обильными высыпаниями небольших розовых пятен с незначительным шелушением в центре

Боковая поверхность

туловища, спина,

плечи, бедра

Слабо выражен 

Старший,

подростковый

возраст

Наследственные

нарушения

обмена

триптофана

Наследственное

заболевание

Гиперемия, отечность, везикулы, экссудация, корки; в старшем

возрасте — гиперемия, папулы, лихенификация, экскориации

Лицо, разгибательные

поверхности конечностей;

туловище, ягодицы, в старшем

возрасте — область шеи, суставов,

сгибательные поверхности

конечностей, периорбитальная

и перианальная локализация

Сильный зуд

различной

интенсивности

Ранний возраст,

сопутствующая

неврологическая

симптоматика —

мозжечковая

атаксия, панкреатит

Синдром

Вискотта–

Олдрича

Наследственное

Х-сцепленное

рецессивное

заболевание

Дерматит, напоминающий АтД- упорные эритематозно-сквамозные высыпания, экскориации, экссудация

Лицо, кисти

Выраженный

С рождения,с наличием

тромбоцитопении

и рецидивирующей

инфекции

Ихтиоз

Генодерматоз

Фолликулярный гиперкератоз, сухость

кожи, мелкопластинчатое и крупнопластинчатое шелушение, усиление складчатости ладоней;

ломкость ногтей и волос

Туловище, верхние и нижние

конечности, ладони,

ногти, волосы

Слабо выражен

Первые месяцы

жизни

Микробная

экзема

Сенсибили зация

к стрептококку

и стафилококку

Эритематозные очаги

с четкими границами (1–3 см) насыщенного красного цвета

Чаще асимметричная

на голени или распространенный

характер

Умеренный, жжение

болезненность

В любом возрасте

Заболевание

Этиология

Характер высыпаний

Локализация

Зуд

Начало заболевания

Псориаз

Мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации и воспалительной реакцией в дерме

Папулы с быстрым образованием бляшек, покрытых серебристыми

чешуйками

Волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, а также на любых других участках кожного покрова

Слабый

В любом возрасте

Герпетиформный

дерматит

Дюринга

Имеют значение повышенная чувствительность к глютену и целиакия

Мелкие напряженные

пузырьки на эритематозном

фоне, склонные

к группировке

Кожа туловища, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы

Сильный, жжение

кожи

Старший возраст

Т-клеточная

лимфома кожи

на ранних

стадиях

Злокачественная

опухоль

лимфоидной

ткани

На ранних стадиях —

отечные пятна ярко-розовой

окраски с шелушением;

затем формируются бляшки

и узлы

На туловище и конечностях

Сильный, мучительный

В любом возрасте

Приложение Г3.  Ступенчатая терапия АтД (Консенсус EAACI / AAAAI / PRACTALL).

Тяжелое течение АД (SCORAD 40, персистирующее течение):

Системные иммуносупрессоры (ГКС, циклоспорин А, азатиоприн), МГК средней и высокой активности, топические ингибиторы кальциневрина, системные антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Образовательные мероприятия

IV Ступень:

Средняя степень тяжести (SCORAD 20-40):

Системные антигистаминные препараты 2-го поколения. МГК средней и высокой  активности. Топические ингибиторы кальциневрина.

Образовательные мероприятия

III Ступень:

Легкая степень тяжести (SCORAD< 20):

Системные антигистаминные препараты 2-го поколения. МГК низкой и средней активности. Топические ингибиторы кальциневрина.

Образовательные мероприятия

II Ступень:

Только сухость кожи (ремиссия).

Базисная терапия: уход за кожей, элиминационные мероприятия.

Образовательные мероприятия

I Ступень:

Примечание: МГК — местные глюкокортикостероиды.

Приложение Г4. Классификация МГК по степени активности

Таблица 3 — Классификация МГК по степени активности (Miller & Munro,1980, с дополнениями)

Класс (степень активности)

Международное непатентованное название

IV (очень сильные)

Клобетазол (код АТХ D07AD01) 0,05% крем, мазь

III  (сильные)

Бетаметазон (бетаметазона валерат, бетаметазона дипропионат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем и мазь; 0,05% крем и мазь

Гидрокортизон (гидрокортизона бутират, код АТХ D07BB04, D07AB02) 0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор

Метилпреднизолона ацепонат (код АТХ D07AC14) 0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия

Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор

Триамцинолона ацетонид (код АТХ D07AB09) 0,1% мазь,

Флуоцинолона ацетонид (код АТХ D07AC04) 0,025% мазь, крем, гель, линимент Флутиказон (флутиказона пропионат, код АТХ D07AC17) 0,005% мазь и 0,05% крем

II (средней силы)

Алклометазон (алклометазона дипропионат, код АТХ D07AB10) 0,05% мазь, крем

I  (слабые)

Гидрокортизон (Гидрокортизона ацетат, код АТХ D07AA02) 0,5%, 1% мазь

Преднизолон (код АТХ D07AA03) 0,5% мазь

Таблица 4 — Классификация МГК по степени активности (S. Jacob, T. Stieele)

Класс (степень активности)

Название препарата

I  (очень сильные)

Клобетазол (код АТХ D07AD01) 0,05% крем, мазь

Бетаметазон (бетаметазона дипропионат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем и мазь; 0,05% крем и мазь

II (сильные)

Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор

Триамцинолона ацетонид (код АТХ D07AB09) 0,1% мазь

III  (сильные)

Бетаметазон (бетаметазона валерат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем и мазь

Флутиказон (флутиказона пропионат, код АТХ D07AC17) 0,005% мазь и крем 0,05% 

IV (средней силы)

Флуоцинолона ацетонид (код АТХ D07AC04) 0,025% мазь, крем, гель, линимент Мометазон (мометазона фуроат, код АТХ D07AC13) 0,1% мазь, крем, раствор

Триамцинолона ацетонид (код АТХ D07AB09) 0,025% мазь

Метилпреднизолона ацепонат (код АТХ D07AC14) 0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия

V (средней силы)

Бетаметазон (бетаметазона валерат, код АТХ D07AC01) 0,1% крем

Гидрокортизон (гидрокортизона бутират, код АТХ D07BB04, D07AB02) 0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор

Флуоцинолона ацетонид (код АТХ D07AC04) 0,025%  крем, гель, линимент

VI (средней силы)

Алклометазон (алклометазона дипропионат, код АТХ D07AB10) 0,05% мазь, крем

VII (слабые)

Гидрокортизон (Гидрокортизона ацетат, код АТХ D07AA02) 0,5%, 1% мазь

Преднизолон (код АТХ D07AA03) 0,5% мазь

Приложение Г5. Рекомендации по назначению МГК у детей и другие факторы влияющие на действие МГК

Другие факторы, влияющие на действие МГК:

  • увеличение концентрации конкретного МГК в зависимости от формы препарата усиливает лечебное действие.
  • окклюзионные повязки способствуют увлажнению кожного покрова и значительно увеличивают абсорбцию и активность М ГК (до 100 раз).
  • мазевая основа препарата обычно улучшает абсорбцию действующего вещества, и следовательно, обладает более мощным действием, чем кремы и лосьоны.

Общие рекомендации по использованию МГК у детей

  • При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с МГК III класса (здесь и далее используется классификация Miller&Munro, 1980), для обработки кожи лица и других чувствительных участков кожи (шея, складки) рекомендуется использовать топические ингибиторы кальциневрина или МГК I класса.
  • Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях у детей рекомендуются МГК I или II классов.
  • Не следует применять МГК IV класса у детей до 14 лет. 

Длительность применения МГК

В качестве базовой рекомендации по длительности использования МГК может служить следующее положение: длительность применения МГК следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии МГК у детей не должен превышать 2 недели. Если упорное хроническое течение АтД требует более длительного лечения, следует прибегать к интермиттирующим  курсам (например,  двухнедельный перерыв после 2 недель терапии) или отдавать предпочтение топическим ингибиторам кальциневрина.

Приложение Г6. МГК препараты и их комбинации

МНН

Код АТХ

Состав

Концентрация

Возраст-разрешенный диапазон

Кратность применения

Монопрепараты

Клобетазол

D07AD01

0,05% крем, мазь

С 1 года

1-2 р/дн

Бетаметазонж, вк

D07AC01

бетаметазона валерат, бетаметазона дипропионат

0,1% крем и мазь; 0,05% крем и мазь

С 1 года

2 р/дн

Гидрокортизонж,вк

D07BB04, D07AB02

гидрокортизона бутират

0,1% мазь, крем, эмульсия, раствор

С 6 мес.

1-3 р/дн

Метилпреднизо-лона ацепонат

D07AC14

0,1% жирная мазь, мазь, крем, эмульсия

С 4 мес.

1 р/дн

Мометазонж,вк

D07AC13

мометазона фуроат

0,1% мазь, крем, раствор

С 6 мес.

1 р/дн (раствор 1-3 р/дн)

Триамцинолон

D07AB09

триамцинолона ацетонид

0,1% мазь

С 2 лет

2-3 р/дн

Флуоцинолона ацетонид

D07AC04

0,025% мазь, крем, гель, линимент

Мазь, крем, гель: с 2 лет

Линимент с 1 года

2-4 р/дн

Флутиказон

D07AC17

флутиказона пропионат

0,005% мазь и 0,05% крем

Крем с 1 года

Мазь с 6 мес

1-2 р/дн

Алклометазон

D07AB10

0,05% мазь, крем

С 6 мес

2-3 р/дн

Гидрокортизонж,вк

D07AA02

гидрокортизона гидрохлорид

1% мазь

С 2 лет

2-3 р/дн

Гидрокортизонж,вк

D07AA02

гидрокортизона ацетат

1% мазь

С 2 лет

2-3 р/дн

Преднизолонж,вк

D07AA03

0,5% мазь

С 1 года

1-3 р/дн

Комбинированные препараты

Бетаметазона дипропионат + Гентамицин + Клотримазол

D07XC01

мазь, крем

С 2 лет

2 р/дн

Натамицин + Неомицин + Гидрокортизон

D07CA01

мазь. крем

С 1 года, до 1 года – с осторожностью

2-4 р/дн

Флуметазона пивалат + Салициловая кислота

D07XB01

200 мкг + 30 мг, мазь

С осторожностью в детском возрасте

1-3 р/дн

Флуметазона пивалат + клиохинол

D07BB01

200 мкг + 30 мг, мазь

С 10 лет, с осторожностью

1-3 р/дн

Бетаметазона валерат            +

Гентамицина сульфат

D07CC01

крем 1 мг+1 мг/1 г

С 6 мес (с осторожностью)

2 р/дн

Триамцинолона ацетонид         +

тетрациклина гидрохлорид

D07CB01

аэрозоль 10+400 мг/30 мл

С 3 лет

1 р/дн

Флуоцинолона  ацетонид          +

неомицина сульфат

D07CC02

мазь 250 мкг+5 мг/1 г

С 2 лет

1 р/дн

Мометазона фуроат             + салициловая кислота

D07XC03

Мазь 1 мг + 50 мг/1 г

С 12 лет

2 р/дн

Фузидовой кислоты полугидрат +

гидрокортизона ацетат

D07CA01

Крем 10 мг + 20мг/1 г

С 2 лет

3 р/д

             

Приложение Г7. Общие рекомендации по применению топических ингибиторов кальциневрина

Блокаторы кальциневрина могут наноситься на участки кожи, на которых длительное применение глюкокортикостероидных препаратов нежелательно.

Не рекомендуется использовать топические блокаторы кальциневрина при бактериальной и/или вирусной инфекции. В период лечения блокаторами кальциневрина следует избегать искусственного или избыточного естественного ультрафиолетового облучения кожи.

Топические ингибиторы кальневрина нельзя назначать больным с врожденными или приобретенными иммунодефицитами или пациентам, принимающим иммуносупрессивные препараты. Смягчающие и увлажняющие средства можно применять сразу после нанесения пимекролимуса. После нанесения такролимуса не рекомендуется использовать смягчающие и увлажняющие средства в течение 2 часов после его нанесения, т. к. это снижает эффективность лечения такролимусом. Несмотря на то, что клинический эффект топических блокаторов кальциневрина развивается медленнее, чем при применении топических глюкокортико-стероидов, эти группы препаратов сопоставимы по противовоспалительному действию: так, эффективность такролимуса аналогична сильным глюкокортикостероидам, пимекролимуса — глюкокортикостероидам слабой активности.

Препараты блокаторов кальциневрина наносят тонким слоем на пораженную поверхность 2 раза в день. Лечение следует начинать при первых проявлениях заболевания и продолжать до полного исчезновения симптомов. Учитывая очень незначительное системное всасывание ингибиторов кальциневрина, ограничений общей суточной дозы наносимого препарата, площади обрабатываемой поверхности кожи и длительности лечения не существует. Препараты можно наносить на любые участки кожного покрова, включая голову, лицо, шею, кожные складки, а также периорбитальную область и веки, где применение МГК противопоказано в связи с риском офтальмологических осложнений.

Не следует наносить препараты на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки.

Наиболее частыми нежелательными реакциями при лечении блокаторами кальциневрина являются симптомы раздражения кожи (ощущение жжения и зуда, покраснение) в местах нанесения. Данные явления связаны с выделением субстанции Р из нервных окончаний, продолжаются в течение первых 5–20 минут после нанесения препарата и склонны исчезать через несколько дней терапии.

Приложение Г8. Средства для ухода за сухой и атопичной кожей

Программа

Гигиена

Увлажнение

Питание

Противовос-

палительное

Программа

Атодерм

(лаборатория

Биодерма)

Мусс

очищающий

Атодерм

Мыло Атодерм

Крем Атодерм

Крем

Атодерм РР

Крем

Атодерм

РО Цинк

Программа

ухода за атопи-

ческой кожей

Локобейз

(компания

Астеллас

Фарма)

Локобейз

Рипеа

Локобейз

Липокрем

Локобейз

Рипеа

Локобейз

Липокрем

Программа

для сухой

и атопичной

кожи

(лаборатория

Урьяж)

Мыло Си-Zn

Гель Cu-Zn

Термальная вода

Урьяж (спрей)

Крем

Гидролипидик

Крем Эмольянт

Крем Эмольянт

Экстрем

Крем Ксемоз

Спрей Cu-Zn

Крем Cu-Zn

Крем

Прурисед

Гель

Прурисед

Программа

А-Дерма

(лаборатория

Дюкре)

Мыло

с молочком овса

Реальба

Гель с молочком

овса Реальба

Молочко

Экзомега

Крем Экзомега

Лосьон

Сителиум

Крем

Эпителиаль

Программа

для сухой

и атопичной

кожи

на термальной

воде Авен

(лаборатория

Авен)

Мыло

с Колд Кремом

Гель

с Колд Кремом

Термальная вода

Авен (спрей)

Колд Крем,

эмульсия для

тела

Лосьон для

сверхчувстви-

тельной кожи без

ополаскивания

Крем Трикзера

Трикзера,

смягча ющая

ванна

Колд Крем

для тела

Бальзам

для губ

с Колд Кремом

Лосьон

Сикальфат

Крем

Сикальфат

Программа

Мюстела

(лаборатория

Expanscience)

Очищающий

крем

СтелАтопия

Крем-эмульсия

СтелАтопия

Программа

Липикар

(лаборатория

Ля Рош-

Позэ)

Мыло Сюргра

Мусс Липикар

Синдэт

Термальная вода

Ля Рош-Позэ

(спрей)

Крем

Гидронорм

Крем Толеран

Эмульсия

Липикар

Липикар масло

для ванны

Цералип крем

для губ

Цикапласт

Серия

Фридерм

Шампуни

Фридерм

Цинк

Фридерм

РН-баланс

Шампунь

Фридерм

Цинк

Эмолиум

Кремовый гель для мытья

Эмульсия для купания

Крем

Эмульсия для тела

Специальный крем

Специальная эмульсия для тела

Приложение Г9. Антигистаминные препараты 2 поколения для системного применения

МНН

Код АТХ

форма

Кратность применения

Цетиризинж,вк

R06AE07

капли

сироп

таблетки

Детям от 6 до 12 мес.: по 2,5 мг 1 р/дн.

Детям от 1 года до 6 лет: по 2,5 мг 2 р/дн или 5 мг 1 р/дн в виде капель.

Детям старше 6 лет: по 10 мг однократно или по 5 мг 2 р/дн.

Левоцетиризин

R06AE09

капли

сироп

таблетки

Детям от 2 до 6 лет: 2,5 мг/сут в форме капель.

Детям старше 6 лет: 5 мг 1р/дн.

Дезлоратадин

R06AX27

сироп

таблетки

Детям с 1 года до 5 лет по 1,25 мг (2,5 мл).

Детям с 6 до 11 лет по 2,5 мг (5 мл) 1 р/дн в форме сиропа.

Детям старше 12 лет: 5 мг (1 таблетка или 10 мл сиропа) 1 р/дн

Лоратадинж,вк

R06AX13

сироп

таблетки

Детям старше 2 лет.

Детям с массой тела менее 30 кг: по 5 мг 1 р/дн.

Детям с массой тела более 30 кг: по 10 мг 1 р/дн

Фексофенадин

R06AX26

таблетки

С 6 до 12 лет по 30 мг 1 р/дн.

Детям старше 12 лет: 120–180 мг 1 р/дн.

Рупатадин

R06AX28

таблетки

Детям старше 12 лет: 10 мг 1 р/дн.

Эбастин

сироп

таблетки

Сироп (1 мг/мл):

Дети от 6-ти до 12 лет: 5 мг (5 мл) 1 р/дн.

Дети от 12-ти до 15 лет: 10 мг (10 мл) 1 р/дн.

С 15 лет 10-20 мг (10-20 мл) 1 р/дн.

Таблетки (10 мг):

Детям старше 12 лет: по 1-2 таб 10 мг 1 р/дн

Приложение Г10. Принципы диетотерапии и тактика введения прикорма

Диетотерапия проводится в три этапа:

  • 1 этап — диагностическая элиминационная диета, когда положительная динамика клинической симптоматики при исключении из питания подозреваемого продукта позволяет подтвердить наличие аллергии к нему.
  • 2 этап — лечебная элиминационная диета с исключением всех выявленных причинно-значимых пищевых аллергенов и триггерных факторов.
  • 3 этап — расширение рациона в период ремиссии.

Тактика введения прикорма

Продукты прикорма ребенку с АтД должны вводиться в рацион по одному, в небольших количествах, предпочтительно в период продолжающегося грудного вскармливания. У детей с аллергией к БКМ прикорм не должен содержать молочных продуктов. В остром периоде АтД новые продукты прикорма не назначаются.

Поскольку в настоящее время доказано, что отсроченное введение прикорма не позволяет снизить риск пищевой аллергии, оптимальным сроком для введения прикорма в питание ребенка с аллергией считается возраст от 5 до 6 месяцев. Ребенку формируется индивидуальный элиминационный рацион, максимально сбалансированный по составу макро- и микронутриентов и соответствующий возрастным физиологическим потребностям.

Гипоаллергенные продукты прикорма должны иметь монокомпонентный состав, не содержать молока, глютена, сахара, соли, бульона, а также консервантов, искусственных красителей и ароматизаторов.

При наличии таких гастроинтестинальных нарушений, как неустойчивый стул, диарея, колики, а также при сниженной массе тела первыми вводятся каши промышленного производства, при склонности к запорам или избыточной массе тела — овощное пюре.

Для организации гипоаллергенного зернового прикорма выбирают моно-компонентные безмолочные и безглютеновые каши (гречневую, рисовую, кукурузную), не содержащие сахар.

В качестве гипоаллергенного овощного прикорма используются кабачки, патиссоны, цветная, белокочанная, брюссельская капуста и др.

Следует помнить, что у детей с АтД часто встречается сенсибилизация ко многим продуктам: необходим индивидуальный подбор даже гипоаллергенных продуктов прикорма с контролем специфических IgE и/или прик-тестов и клинической переносимости.

С целью коррекции белковой части рациона в питание ребенка с 6 месяцев вводят мясное пюре. Рекомендуется использовать специализированные детские консервы из мяса кролика, индейки, конины, ягненка, тощей свинины. Говядина и телятина у детей с аллергией к БКМ не используются.

Фруктовые и ягодные соки рекомендуется давать значительно позже, чем здоровым детям, — только к концу первого года жизни. Гипоаллергенный фруктовый прикорм формируется главным образом из яблок зеленой и белой окраски. Тепловая обработка фруктов улучшает их переносимость.

Куриное яйцо и рыба как высокоаллергенные продукты не вводятся в рацион детей первого года жизни с АтД.

Кисломолочные продукты и творог, как и другие продукты, содержащие коровье молоко, при наличии аллергии на БКМ полностью исключаются из рациона ребенка. Оптимальные сроки введения различных блюд прикорма детям с аллергией к БКМ представлены в табл. 5.

Таблица 5 — Сроки  введения  и  ассортимент  продуктов  и  блюд  прикорма  для детей  первого года жизни: здоровых, из групп высокого риска по развитию атопии и с  пищевой аллергией

Продукты

Возраст детей, мес

Здоровые

дети

Группа высокого риска

по развитию атопии

Пищевая аллергия*

Каша

4–6

4,5–6

5–6

Овощное пюре

4–6

4,5–6

5–6

Фруктовое пюре

4–6

Фруктовый сок

4–6

после 8 мес

Мясное пюре

Творог

6–7

Желток

Рыбное пюре

9-10

Детский кефир, йогурт

не ранее 8

не ранее 8

Сухари, печенье

7 (несдобные, без яйца)

Хлеб пшеничный

9 (несдобный, без яйца)

Растительное масло

4–6

Сливочное масло

4–6

5–6 мес (топленое масло)

Примечание * — необходим строгий учет индивидуальной переносимости продуктов, вводимых в питание.

При достижении ремиссии АтД гипоаллергенная диета должна постепенно расширяться за счет контролируемого включения ранее непереносимых продуктов и блюд. На этапе расширения рациона, как и на диагностическом этапе, эффективно ведение пищевого дневника.

Составление гипоаллергенного рациона детям с АтД старше года

Целевое назначение гипоаллергенной диеты — уменьшить антигенное и гистамино-либераторное воздействие пищи на организм ребенка, способствовать нормализации процессов пищеварения, что в конечном счете позволяет добиться более длительной и стойкой ремиссии заболевания.

При составлении элиминационного рациона детям в возрасте старше одного года в качестве основы используют неспецифическую гипоаллергенную диету (№ 5 ГА: при аллергии к БКМ безмолочная, при сенсибилизации к глютену — безглютеновая). Учитывая высокую частоту патологии органов пищеварения у детей с аллергическими заболеваниями, она разработана на основе диеты № 5, предназначенной для детей с заболеваниями печени и желчевыводящей системы. При сенсибилизации к нескольким пищевым белкам составляется индивидуальный гипоаллергенный рацион.

При наличии сенсибилизации к грибковым аллергенам необходимо исключить из питания продуктов, приготовленных на основе дрожжевого брожения (дрожжевой хлеб, квас), а также ферментированных сыров.

В случаях тяжелого течения АтД и множественной пищевой сенсибилизации не всегда представляется возможным создание полноценного рациона за счет только использования натуральных продуктов питания. В таких случаях для коррекции белкового и витаминно-минерального компонентов рациона и улучшения нутритивного статуса ребенка в питание могут быть включены специализированные лечебные продукты на основе высокогидролизованного белка или аминокислотные смеси. Обычно они добавляются в рацион в виде питья или в каши в объеме 200–400 мл в сутки. При отсутствии сенсибилизации к сое с этой же целью могут быть использованы смеси на основе изолята соевого белка.

В отдельных случаях — детям с множественной пищевой гиперчувствительностью, нетяжелыми клиническими реакциями на пищу при отсутствии IgE-сенсибилизации — может применяться ротационный принцип диетотерапии, когда условно переносимые продукты используются в питании один раз в 4 дня.

При наличии сенсибилизации к ингаляционным аллергенам диета назначается с учетом как выявленной пищевой сенсибилизации, так и возможности перекрестной сенсибилизации между ингаляционными и пищевыми аллергенами (табл. 6). При поллинозе должен учитываться период цветения — на время цветения причинно-значимых растений следует рекомендовать более строгую элиминацию пищевых продуктов, дающих перекрестные аллергические реакции.

Таблица 6 — Перекрестные аллергические реакции на пищевые продукты и риск их развития

Имеющаяся аллергия

Возможное развитие перекрестной аллергии

% риска

Бобы

Другие бобовые (горох, фасоль)

Лесной орех

(грецкий орех)

Другие лесные орехи (кешью, фундук,

бразильский орех)

Рыба (лосось)

Другая рыба (рыба-меч, камбала)

Моллюски и

ракообразные (креветки)

Другие моллюски и ракообразные

(краб, лобстер)

Зерновые (пшеница)

Другие зерновые (рожь, ячмень)

Коровье молоко

Говядина

Коровье молоко

Козье молоко

Коровье молоко

Кумыс

Пыльца (береза, амброзия)

Фрукты, овощи (яблоко, персик,

мускатная дыня)

Персик

Яблоко, слива, груша, вишня

Дыня (мускатная дыня)

Арбуз, банан, авокадо

Латекс (перчатки из латекса)

Фрукты (киви, банан, авокадо)

Фрукты (киви, авокадо, банан)

Латекс (перчатки из латекса)

При достижении ремиссии рацион должен постепенно расширяться за счет ранее исключенных продуктов и блюд.

Приложение Г11. Расшифровка примечаний

…ж – лекарственный препарат, входящий в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)

…вк – лекарственный препарат, входящий в Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)                   

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *