Атопический дерматит у детей диагностика лечение и профилактика

Содержание

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая

сыпь

.

В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.

Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.

Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.

Часто атопический дерматит сочетается с другими

аллергическими заболеваниями:

  • аллергический ринит,
  • бронхиальная астма,
  • респираторный поллиноз,
  • крапивница,
  • сенная лихорадка и др.

В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:

  • экссудативный или аллергический диатез,
  • нейродермит,
  • атопическая экзема,
  • конституциональная экзема,
  • диатезное пруриго,
  • почесуха Бенье и другие.

Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.

Несколько интересных фактов!

  • Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».
     
    Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандарин. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.
  • «Плохие» гены играют значительную роль в развитии атопии. Так, если у одного из родителей есть аллергическое заболевание, то риск развития атопии у ребенка достигает 50 – 55%, а если оба родителя аллергики – 80 – 85%.
  • Принято считать, что атопическим дерматитом болеют только дети. Однако, не все дети «перерастают» атопический дерматит. И в последнее время взрослые все чаще страдают «нейродермитом» (так ранее называли атопический дерматит у взрослых).
  • Маловесные и недоедающие дети, имеющие в своем рационе питания не разнообразную пищу, атопическими дерматитами не страдают.
  • Искусственное вскармливание детей до 1 года – риск развития атопического дерматита. И немалую роль в этом играет кормление с бутылочки. Такие дети переедают практически всегда, т. к. ребенок съедает всю предложенную (даже если это больше, чем ему надо) еду очень быстро, а смесь утоляет чувство голода не сразу. При грудном вскармливании ребенок получает свою дозу молока медленно и к концу кормления чувство сытости уже наступает.

Как работает иммунная система? Иммунитет человека – это сложная система, поддерживающая нормальное состояние организма и обмена веществ, защитник от чужеродных микроорганизмов, вредных факторов на клеточном уровне, а еще и от собственных клеток, имеющих свойства антигенов. Также иммунитет поддерживает постоянство генного фонда организма на протяжении всей его жизни. Иммунитет – это способ защиты от чужеродных тел и веществ, несущих на себе чужеродную информацию.
Функции иммунитета

  • Борьба с инфекционными возбудителями – на любой инфекционный агент в организме происходит иммунный ответ, что не позволяет инфекции жить и размножаться по всему организму.
  • Противоопухолевая функция позволяет клеткам и факторам иммунитета контролировать размножение атипических (раковых) клеток.
  • Отторжение чужеродного материала происходит во время развития аллергического процесса, когда в организм попадает «чужой» антиген.
  • Обеспечение нормального сосуществования матери и плода во время беременности. Ведь плод – это тоже, своего рода, чужеродное тело, а механизмы регуляции иммунитета позволяет не отторгнуть плод и доносить матерью долгожданного малыша.
  • Противогельминтная функция позволяет бороться с различными глистными инвазиями и не допускать распространение паразитов из кишечника по всему организму.
  • Регуляция процессов кроветворения.

Если представить себе иммунитет, это триллионы клеток. По некоторым данным у среднестатистического человека вес иммунных клеток достигает 1 кг, все они четко взаимодействуют и имеют свою

обязанность :

  • распознавание «своего и чужого»,
  • иммунологическая память,
  • внутриклеточное поглощение компонентов чужеродного агента,
  • связывание с антигенами,
  • уничтожение антигена,
  • выведение продуктов распада чужеродных тел,
  • выделение активных веществ, участвующих в иммунном ответе и многие другие.

Все иммунные клетки вырабатываются

органами и тканями иммунной системы:

  • красный костный мозг,
  • тимус (вилочковая железа),
  • селезенка,
  • лимфатические узлы, миндалины, пейеровы бляшки кишечника,
  • кровь.

Виды иммунных клеток:

Группы иммунных клеток Вид иммунных клеток Где вырабатываются иммунные клетки Функции иммунных клеток
Лейкоциты Именно количественные и качественные данные лейкоцитов определяют при проведении общего анализа крови. По общему анализу крови доктор может судить о наличии воспалительного процесса, аллергического состояния, стадии его развития и о возможном исходе заболевания.
Агранулоциты:    
  • лимфоциты

Т-лимфоциты
В-лимфоциты
клетки-киллеры
плазматические
клетки (СD-клетки)

 
тимус лимфатические узлы
селезенка
 
  • Образование иммуноглобулинов,
  • распознавание чужеродных агентов,
  • иммунологическая память.
  • моноциты
красный костный мозг Фагоцитоз (внутриклеточное переваривание) чужеродного агента.
Гранулоциты: красный костный мозг
  • Фагоцитоз,
  • уничтожение микробных тел,
  • выделение бактерицидных веществ.
  • нейтрофилы

палочкоядерные,
сегментоядерные

  • базофилы
  • Обнаруживаются не всегда,
  • выделяют гистамин, серотонин, простогландины,
  • участвуют в аллергических реакциях.
  • эозинофилы
  • Фагоцитоз,
  • ограничение иммунного процесса,
  • участие в аллергических реакциях,
  • иммунный ответ на гельминтозы (глисты)
Иммуноглобулины (антитела) Именно иммуноглобулины вырабатываются в результате вакцинации или перенесенного инфекционного заболевания и отвечают за стойкий иммунитет. Стойкий иммунитет формируется при некоторых инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа, паротит, вирусный гепатит А и др.), благодаря этому, при сохранном иммунитете, некоторыми инфекциями люди болеют один раз в жизни.
Иммуноглобулин А Образовываются лимфоцитами Наибольшее значение имеет у детей первых месяцев жизни, обладает противовирусной и антибактериальной функциями. В большом количестве содержится в грудном молоке.
Иммуноглобулин G
  • Формируются в результате прошедшего иммунного ответа, появляются во время выздоровления, сохраняются при хронических инфекционных заболеваниях в периоды ремиссии.
  • Активно принимают участие в иммунном ответе, усиливая и регулируя его,
  • отвечают за пассивный иммунитет у новорожденных,
  • передаются от матери к ребенку.
Иммуноглобулин М
  • Вырабатываются первыми при иммунном ответе, количество их к концу острого периода заболевания уменьшается
  • в большом количестве вырабатываются у новорожденных,
  • активируют иммунный ответ.
Иммуноглобулин Е
  • Участвуют в аллергических реакциях,
  • Способствуют выделению базофилов.
Иммуноглобулин D
  • Дифференцируют лимфоциты.
Макрофаги и дендритные клетки – неспецифические факторы иммунитета
  • гистиоциты
  • эндотелиальные клетки
  • эпидермальные клетки
  • клетки Лангерганса
  • базофилы
  • тучные клетки и другие
Предшественники макрофагов (моноциты) формируются в красном костном мозге Эти клетки находятся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, легких, сосудов, в эпидермисе кожи и практически во всех тканях организма. Главная роль их «передовая», они первыми фагоцитируют (поглощают) чужеродных агентов.
Дендритные клетки Лангерганса играют основную роль в развитии аллергии.
Другие неспецифические факторы иммунитета Неспецифические факторы иммунитета представлены широким ассортиментом ферментов, белковых веществ и клеток. Ниже представлены только некоторые из них: Являются белками, вырабатываются многими системами и органами организма, выделяются иммунными клетками, являются продуктами эволюции специфических иммунных клеток Имеют достаточно широкие функции, но, если обобщенно, являются помощниками в иммунном ответе. Ниже представлены некоторые функции отдельных неспецифических факторов.
интерфероны Противовирусная активность
С-реактивный белок Фактор воспаления
комплемент Включается в реакцию антиген-антитело.
лизоцим Лизис микробных тел
NK- клетки (естественные киллеры) Активно защищают от чужеродных агентов независимо от клеточного иммунитета.
Гормоны и медиаторы иммунной системы Интерлейкины (IL-1, IL — 2, IL – 3 и т. д.), цитокины, гистамин, серотонин, факторы некроза опухоли. тимический фактор (TF), фактор активирующий макрофаги (MAP), медиатор костного мозга САП и многие другие. Координируют работу иммунных клеток при иммунном ответе, такой себе «посредник» химических реакций.
Гистамин – один из медиаторов иммунной системы, который в обычном состоянии неактивен. При аллергии, анафилаксии, попадании некоторых токсинов и химических соединений гистамин высвобождается и главной его функцией является регуляция микроциркуляции.

Механизмы развития атопического дерматита у детей Факторы риска и причины развития атопического дерматита у детей

  1.  «Плохие гены» или наличие аллергических заболеваний у родителей или бабушек, дедушек замечены практически у всех детей с атопией. Это может быть не только атопический дерматит, но и бронхиальная астма, экзема, крапивница, аллергический ринит и др.
  2. Неблагополучная экологическая ситуация, с этим связано увеличение аллергических заболеваний с быстрым развитием цивилизации: загрязнение воды, почвы, воздуха, использование в пищу продуктов питания с содержанием синтетических, генетически модифицированных и других вредных компонентов, удобрений, ксенобиотиков.
  3. Несоблюдение правильного питания матерью во время беременности и грудного вскармливания, а также различные заболевания и патологии беременности, вредные привычки будущей матери.
  4. Искусственное вскармливание младенцев все больше и больше оттесняет полезное и такое необходимое грудное кормление. А у детей «искусственников» атопический дерматит встречается гораздо чаще, чем у деток, сосущих такую вкусную мамину грудь. Даже самые адаптированные и дорогие смеси не могут конкурировать с грудным молоком, т. к. являются только искусственными аналогами последнего и не содержат важные для малышей иммуноглобулины.
  5. Частые вирусные и хронические инфекционные заболевания приводят к сенсебилизации (аллергизации) к инфекционным агентам. Также неразумное использование препаратов, действующих на иммунитет, во время болезни приводят к неадекватному иммунному ответу, может привести к развитию аллергических реакций.
  6. Дефицитные состояния – недостаток витаминов группы В, А, микроэлементов (особенно цинка), ненасыщенных жирных аминокислот.
  7. Незрелость желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) младенцев или патологии пищеварительной системы (дисбактериоз, аномалии развития ЖКТ, ферментная недостаточность, заболевания печени и др.) приводит к тому, что некоторые компоненты пищи (белковые) не усваиваются и не выводятся из организма и становятся аллергенами.
  8. Глистные инвазии также играют немалую роль в развитии атопического дерматита за счет поражения ЖКТ и выделения токсинов в организм ребенка, которые, в свою очередь, провоцируют развитие иммунных процессов.
  9. В развитии атопического дерматита имеет значение перекармливание, ребенок съедает больше белка (а в молоке его много), чем ему надо и количество ферментов не справляется с эти объемом пищи. Продукты распада «лишней еды» стают токсинами, вызывая атопическую реакцию. Именно передозировка белка часто вызывает атопический дерматит, а не сам белок.
    Но родители, а особенно бабушки и дедушки, почему-то паникуют, когда ребенок не добрал каких-то 100-200 г, но если перебрал даже 1 кг, то гордости за дитя нет предела, хотя это признак переедания.
  10. Большое количество соли и сладкого также может способствовать развитию атопического дерматита, не смотря на то, что сахар и соль не являются белками, но способствуют усилению брожения в кишечнике и нарушению усваивания белка, а соль усиливает всасывание аллергенов.
  11. Выведение вредных веществ потом ребенка, а если кожа потная и касается памперса и некачественной одежды или покрывается кремами, маслами и другой детской косметикой, на коже появляется сыпь.
  12. Конституциальные особенности вегетативной нервной системы также влияют на развитие у ребенка атопического дерматита. Замечено, что у детей с лабильной вегетативной системой (повышенная эмоциональность), атопический дерматит встречается чаще.
  13. Стресс может способствовать развитию атопии, так как при стрессе нарушается работа не только нервной, но и иммунной и других систем.

Чужеродные агенты – это все, что может вызвать иммунный ответ. Чужеродные агенты бывают:

Экзогенные аллергены – аллергены, попадающие из окружающей среды, бывают:

  • Биологические (бактериальные и вирусные инфекции, гельминты, грибы, вакцины и другие).
  • Лекарственные аллергены (любой лекарственный препарат).
  • Пищевые аллергены (любой продукт, содержащий белок или гаптен).
  • Бытовые аллергены (пыль, бытовая химия, косметика, одежда и т. д.).
  • Аллергены животного и растительного происхождения (цветочная пыльца, перхоть и шерсть животных, насекомые, яд насекомых, змей и т. д.).
  • Промышленные аллергены (лаки, краски, металлы, бензин и др.),
  • Физические факторы (повышенные и пониженные температуры, механические воздействия).
  • Отрицательные климатические влияния на кожу ребенка (сухость воздуха, солнце, мороз, ветер).

Эндогенные аллергены. При повреждении некоторых нормальных клеток, они могут распознаваться как «чужие» и стают эндогенными аллергенами. При этом в организме развиваются

аутоиммунные заболевания (обычно тяжело протекают, являются хроническими и требуют длительного лечения, иногда пожизненного). Роль эндогенных аллергенов еще играют атопические или опухолевые клетки.

По химическому составу аллергены различают:

  • Антигены – белковые вещества,
  • Гаптены – низкомолекулярные соединения, часто содержаться в искусственно созданных химических соединениях, при попадании в кровь, связываются с белками и стают аллергенами.

Как аллерген попадает в организм ребенка

  • чаще всего с пищей,
  • через дыхательные пути,
  • контактно через кожу, а также при укусах насекомых, грызунов,
  • парантерально с инъекциями медикаментозных препаратов или компонентов крови.

Что чаще всего вызывает атопический дерматит у детей?

  • Белки коровьего молока
  • Яйца
  • Рыба и другие морепродукты
  • Пшеничная мука
  • Бобы: фасоль, горох, соя, какао и др.
  • Некоторые фрукты: персик, абрикос, цитрусы и др.
  • Овощи: морковь, свекла, томаты и др.
  • Ягоды: клубника, малина, смородина и др.
  • Продукты пчеловодства: мед, прополис, пчелиная пыльца
  • Сладости
  • Мясо: курица, утка, говядина
  • Повышенное количество соли, сахара, специй могут усиливать аллергическую реакцию
  • Антибиотики пенициллинового (амоксиклав, аугментин, бициллин) и тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) ряда
  • Аспирин
>

К развитию атопического дерматита может привести любой аллерген из бытовых, лекарственных, химических, животных и промышленных групп аллергенов. Но у детей все же пищевая аллергия преобладает.

Важная роль в сенсибилизации кожи также принадлежит инфекциям, особенно грибкам,

стафилококкамстрептококкам

. При атопическом дерматите могут присоединиться патогенная флора, что усиливает кожные проявления.

Патогенез развития атопического дерматита

  1. Клетки Лангерганса (дендритные клетки) находятся в эпидермисе, они содержат на своей поверхности рецепторы к иммуноглобулину Е. Эти рецепторы специфичны при развитии именно атопического дерматита и отсутствуют при других видах аллергии.
  2. При встрече с антигеном клетки Лангерганса соединяются с ним и доставляют его Т-лимфоцитам, которые дифференцируются и способствуют образованию иммуноглобулина Е.
  3. Иммуноглобулины Е фиксируются на тучных клетках и базофилах.
  4. Повторное попадание аллергена приводит к активации иммуноглобулина Е и высвобождению неспецифических факторов защиты (гистамина, серотонина и др.). Это немедленная фаза аллергической реакции, проявляется острым периодом аллергии.
  5. Замедленная фаза аллергии прямо зависит от иммуноглобулина Е, к тканям эпидермиса на помощь подходят все виды лейкоцитов (особенно эозинофилы) и макрофагов. Клинически процесс приобретает хроническое течение в виде воспалительных процессов кожи.

Любой атопический процесс уменьшает количество Т-лимфоцитов и выработку иммуноглобулинов, что приводит к снижению сопротивляемости к вирусным и бактериальным инфекциям.

Интересно! У детей с иммунодефицитными состояниями аллергии практически не проявляются. Это связано с недостаточностью иммунных клеток для полноценного аллергического ответа.

Симптомы атопического дерматита Клиническая картина атопического дерматита разнообразна, зависит от возраста, длительности и тяжести заболевания, распространенности процесса.

Различают периоды течения атопического дерматита:

  1. Острый период («дебют» атопии),
  2. Ремиссия (отсутствие клинических проявлений, может длиться месяцами и годами),
  3. Период рецидивов.

Симптом Механизм возникновения Как проявляется
Эритема Под действием факторов неспецифической защиты, происходит расширение сосудов капилляров для улучшения «доставки иммунных клеток» в очаг воспаления. Покраснение кожи, появление капиллярной сетки.
Зуд Причина зуда при атопическом дерматите не полностью изучена. Возможные причины:
  • сухость кожи и эритема приводит к повышению чувствительности кожи,
  • местные раздражители (синтетическая одежда, косметика, стиральный порошок в волокнах одежды, температурный фактор и др.),
  • реакция нервных окончаний кожи на большое количество иммунных клеток,
Атопический дерматит практически всегда сопровождается сильным зудом. Ребенок начинает чесать пораженные участки кожи, появляются расчесы. Многие пациенты на фоне зуда стают возбужденными, агрессивными.
Сухость кожи Сухость кожи появляется из-за уменьшения в ней кератидов, липидов и аминокислот, отвечающих за здоровье кожи. Процесс воспаления повреждает клетки, вырабатывающие вещества липидного слоя кожных покровов. Мелкие шелушения на измененных и неизмененных участках кожи.
 
Высыпания Сыпь появляется из-за воспалительного процесса кожи. Эритема и сухость снижает защитную функцию кожи от инфекций. При зуде и других механических раздражениях кожа инфицируется, появляются везикулы, пустулы и корки. Локализация сыпи.
Могут располагаться на любом участке кожи, «любимое» место у детей – щеки, разгибательные поверхности конечностей, физиологические складки кожи, волосистая часть головы, за ушами («золотуха»). У взрослых атопический дерматит чаще всего локализируется на руках.

Элементы сыпи:

  • пятна – красные неправильной формы,
  • мокнутия,
  • папулы – небольшие уплотнения кожи измененного цвета,
  • везикулы – небольшие пузырьки с водянистым содержимым,
  • пустулы – образования с гнойным содержимым (гнойничок),
  • корки формируются над пустулой,
  • бляшки – слияние нескольких элементов сыпи в один,
  • рубцы и пигментация могут остаться после заживления пустул при хронических процессах кожи.
Лихенификация
 
Появляются в результате длительного зуда и расчесывания кожи при длительном и тяжелом течении заболевания. Утолщение всех слоев кожи.
Нарушение работы нервной системы
  1. Действие гистамина, серотонина и других неспецифических факторов иммунитета на центральную и вегетативную нервную систему.
  2. Изнурительный зуд
Раздражительность, агрессия, депрессия, тревожность, нарушение сна и др.
Повышение уровня иммуноглобулина Е в крови Во время аллергической реакции из тучных клеток и базофилов высвобождается большое количество иммуноглобулина Е. При многих клинических случаях атопии иммуноглобулин Е повышается в крови, но этот симптом необязателен. Лабораторное исследование сыворотки венозной крови на Иммуноглобулин Е – норма: до 165,3 МЕ/мл.
При атопическом дерматите уровень иммуноглобулина в крови может увеличиться до 10-20 раз.

Фото ребенка, страдающего атопическим дерматитом. На коже лица этого малыша эритема, сухость, везикулы, пустулы, корки и даже пигментация.

Фото рук ребенка длительно страдающего атопическим дерматитом. На разгибательных поверхностях рук симптомы лихенификации и пигментации.

Течение атопического дерматита бывает:

  • Острое – наличие отека, эритемы, пятен, папул и везикул,
  • Подострое – появление пустул, корок и шелушений,
  • Хроническое – шелушения становятся более выраженными, появление лихенификации и пигментации.

 

Чем старше ребенок, тем тяжелее могут быть проявления атопического дерматита, но при эффективном лечении и профилактике рецидивов, с возрастом, обострения становятся реже или могут пропасть вовсе.

Если до подросткового возраста атопический дерматит не прошел, он сопровождает человека практически всю его жизнь. Но у взрослых старше 40 лет атопический дерматит встречается крайне редко.

При прогрессировании атопического дерматита возможен «атопический марш», т. е. присоединение к дерматиту других атопических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, коньюктивит и др.).

Формы атопического дерматита в зависимости от возраста:

  • Младенческая форма (возраст до 3-х лет)
  • Детская форма (возраст от 3 до 12 лет)
  • Подростковая форма (возраст от 12 до 18 лет)
  • Взрослая форма (старше 18 лет).

Чем старше пациент, тем больше площадь поражения атопическим дерматитом, сильнее выражены зуд, нарушение нервной системы, появляются пигментация и лихенификация.

У малыша на этом фото младенческой формы атопического дерматита легкой степени (эритема, сухость, мелкие пятна и папулы на коже щек).

Фото взрослого, страдающего тяжелой формой атопического дерматита. На коже шеи на фоне пигментации полиморфная сыпь с мокнутиями, расчесами и признаками лихенификации.

Неспецифические симптомы, которые можно увидеть при атопическом дерматите:

  • «Географический язык» — воспаление слизистой оболочки языка. Язык становится ярко красным с участками белых ободков (это отслоившиеся клетки слизистой), внешне напоминает географическую карту.
  • Белый дермографизм – при штриховом проведении палочкой в области пораженной кожи появляются белые полосы, которые сохраняются в течение нескольких минут. Этот симптом развивается из-за спазма капилляров вследствие действия гистамина.
  • Подчеркнутые складки нижнего века (складки Денье — Моргана), связано с сухостью кожи.
  • «Атопические ладони» — исчерченные ладони или усиление рисунка линий ладони, связано с сухостью кожи.
  • Пигментные пятна, сохраняются после сыпи, встречаются при тяжелых формах атопического дерматита. Их появление связано с тяжелым воспалительным процессом кожи, в результате которых для заживления вырабатывается большее количество меланоцитов (клетки кожи, содержащие в себе пигмент).
  • Атопический хейлит – заеды в уголках рта, появляются в результате сухости кожи и присоединения инфекций.

Фото: географический язык  

Фото: атопические ладони


Диагностика аллергического дерматита.

Консультация врача аллерголога при появлении сыпи на теле ребенка обязательна после консультации педиатра. При необходимости, можно посетить врача дерматолога.

Диагностические критерии атопического дерматита:

  1. Семейный анамнез – наличие аллергических заболеваний у близких родственников.
  2. Анамнез болезни:
    • хроническое течение,
    • дебют первых симптомов в младенческом возрасте,
    • появление симптомов болезни после встречи ребенка с аллергенами,
    • обострения заболевания зависят от сезона года,
    • с возрастом проявления болезни более выражены,
    • наличие у ребенка других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит и др.).
  3. Осмотр ребенка:
    • Наличие эритемы, сухости кожи и зуда (в младенческой форме может и не проявляться) – обязательные симптомы атопического дерматита.
    • полиморфная (разнообразная) сыпь,
    • локализация сыпи на лице, разгибательных поверхностях конечностей, над крупными суставами.
    • наличие лихенификации, расчесов,
    • признаки бактериального и грибкового вторичного поражения кожи. Самые тяжелые бактериальные осложнения – герпетические поражения.
    • Неспецифические симптомы атопического дерматита (белый дермографизм, «географический» язык и другие выше представленные симптомы).

Диагноз атопического дерматита можно поставить на основании семейного анамнеза, истории болезни, наличия покраснения, сухости и зуда кожи, а также при наличии каких-либо других признаков атопического дерматита.

Лабораторная диагностика атопического дерматита

  1. Анализ крови на иммуноглобулин Е (Ig E).

    Для этого анализа забирают венозную кровь. Это иммунохемилюминесцентный вид исследования.

    Кровь необходимо сдавать натощак, накануне исключить жирную пищу, исключить контакт с аллергенами, прекратить прием антигистаминных препаратов. Препарат Фенитоин (дифенин) – противоэпилептический препарат, влияет на уровень Ig E.

    При атопическом дерматите выявляют повышенный показатель иммуноглобулина Е. Чем больше уровень Ig E, тем более выражена клиническая картина.

    Норма: 1,3 – 165,3 МЕ/мл.  

  2. Общий анализ крови:
    • Умеренное повышение числа лейкоцитов (более 9 Г/л)
    • Эозинофилия – уровень эозинофилов более 5% от всех лейкоцитов
    • Ускорение скорости оседания эритроцитов – более 10 мм/ч,
    • Выявление небольшого количества базофилов (до 1 – 2%).
  3. Иммунограмма – определение показателей основных звеньев иммунитета:
    • Снижение уровня сыворотчного интерферона (норма от 2 до 8 МЕ/л)
    • Снижение уровня Т-лимфоцитов (норма СД4 18-47% , СД8 9-32%,СД3 50-85% от всех лимфоцитов, нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Снижение уровня иммуноглобулинов А, М, G (норма Ig А – 0,5 – 2,0 г/л, норма Ig М 0,5 – 2,5 г/л, Ig G 5,0 – 14,0 нормы могут колебаться в зависимости от возраста)
    • Повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (норма до 100 условных единиц).
  4. Следующие виды анализов необходимы не столько для диагностики атопического дерматита, как для оценки общего состояния организма и выявления возможных причин развития атопического дерматита.


Биохимический анализ крови при атопическом дерматите может указывать на нарушение функции печени и почек:

  • повышение уровня трансаминаз (АлТ, АсТ)
  • повышение тимоловой пробы,
  • повышение уровня мочевины и креатинина и др.

Общий анализ мочи при атопическом дерматите изменяется при нарушении функции почек (появление белка, повышенное содержание солей, лейкоцитурия).

Анализ кала (посев и микроскопия на яйце/глисты). Так как атопический дерматит может развиваться на фоне дисбактериоза и глистной инвазии, важно выявить и пролечить эти заболевания для профилактики рецидивов атопии.

Анализ крови на ВИЧ для проведения дифференциального диагноза, так как при СПИДе часто проявляются схожие кожные симптомы, связанные с инфекциями, грибками и вирусами.

Лабораторная диагностика причин атопического дерматита (аллергопробы).

Пробы на аллергены рекомендовано проводить детям старше 4-х лет. Это связано с тем, что до четырехлетнего возраста атопический дерматит развивается в результате неправильного введения новых продуктов, переедания, несовершенности желудочно-кишечного тракта. У детей до 4 – 5 лет пробы на аллерген могут показать реакцию практически ко всем пищевым продуктам.

Кожные пробы на аллергены

in vivo основаны на нанесении на кожу аллергена в небольшом количестве и низкой концентрации и определения активности иммунитета в ответ на аллерген.

При попадании аллергена на кожу происходит быстрый иммунный ответ в виде местной реакции (покраснение, инфильтрация, везикула).

Где проводят? Данные пробы проводят в амбулаторных или стационарных условиях, в основном в аллергоцентрах.

Преимущества:

  • более точный метод, чем определение аллергенов в сыворотке крови
  • доступный дешевый метод

Недостатки:

  • Организм все-таки сталкивается с аллергеном, такой контакт при тяжелом течении аллергии может привести к обострению заболевания.
  • За одно исследование можно провести пробу на ограниченное количество аллергенов (в среднем 5), а детям до 5 лет – не более двух.
  • Возможны болезненные неприятные ощущения во время проведения процедуры.

Подготовка к кожной пробе:

  • Пробу проводят в период ремиссии атопического дерматита (отсутствие симптомов более 2-3 недель).
  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Накануне проведения проб лучше придерживаться гипоаллергенной диеты, не использовать косметику, лекарственные мази.

Противопоказания к проведению кожных проб:

  • возраст до 4-5 лет (т. к. до этого возраста иммунная система еще формируется и не может дать адекватную реакцию на аллерген).
  • перенесенные тяжелые аллергии (анафилактический шок, болезнь Лаела)
  • тяжелое течение сахарного диабета
  • острые инфекционные и вирусные заболевания
  • обострение хронических заболеваний.

Техника проведения зависит от вида кожных проб:

  • Прик-тест. На коже предплечья наносят по капле аллергена, затем проводят поверхностный прокол (до 1мм). Результат оценивают через 15 минут. При наличии реакции на определенный аллерген, в месте введения наблюдается покраснение, инфильтрация, везикула (пузырек).
  • Капельные или аппликационные накожные пробы (проводятся в тяжелых случаях аллергии, при которых прик-тест может вызвать приступ бронхиальной астмы или анафилаксию). Аппликация должна воздействовать на кожу на протяжении 30 минут. Любое покраснение указывает на иммунный ответ к определенному аллергену.
  • Скарификационная проба аналогична прик-тесту, но проводится не прокол, а неглубокий надрез скарификатором.
  • Внутрикожные пробы проводят для определения инфекционных аллергенов. Внутрикожные пробы у детей не используются вовсе из-за риска развития анафилаксии.

Оценка кожных проб:негативная реакция – нет реакции,

  • Сомнительная реакция покраснения до 2 мм,
  • Положительная – покраснение, инфильтрация размером от 3 до 12 мм,
  • Гиперергическая – любая кожная реакция размером более 12 мм или проявление аллергии (приступ бронхиальной астмы, анафилаксия и т. д.)

Определение специфических иммуноглобулинов G к аллергенам in vitro.

Для лабораторного исследования на аллергены используют кровь из вены.

Преимущества:

  • Отсутствие контакта организма с аллергеном
  • можно определить степень гиперчувствительности
  • быстро можно определить гиперчувствительность к неограниченному числу аллергенов
  • возможность провести исследование не зависимо от наличия симптомов аллергии.

Недостатки:

  • метод менее точный, чем кожные пробы
  • метод недешевый.

Обычно в лабораториях аллергены группируют по планшеткам. Это удобно, не обязательно оплачивать исследование на пыль, если у ребенка пищевая аллергия или наоборот.

В каждой лаборатории предлагаемый набор аллергенов различный, но выделяют основные группы (планшетки):

  • пищевые аллергены
  • аллергены растительного происхождения
  • аллергены животного происхождения
  • лекарственные препараты
  • бытовые аллергены.

Подготовка к сдаче анализа:

  • Нельзя принимать противоаллергические препараты (антигистаминные, гормональные), хотя бы 5 дней.
  • Избегать контактов с аллергенами.

Положительный результат на аллерген учитывается при выявлении иммуноглобулинов G, специфических к определенному аллергену.

Лечение атопического дерматита

  • В лечении атопического дерматита важен комплексный подход
  • самое главное, необходимо элиминировать (вывести) аллергены из рациона питания (диетотерапия) и быта,
  • местное лечение кожи,
  • системное (общее) лечение.
    Какой бы вид аллергической реакции ни развился, как интенсивно она бы ни протекала, необходимо дополнить диету очищением организма при помощи сорбентов. Например, Энтеросгеля — этот современный гелеобразный сорбент на основе биоорганического кремния мягко и без вреда для организма впитывает в себя как аллергены, так и токсичные продукты иммунной реакции, а затем выводит их из организма, тем самым облегчая течение аллергии.

Местное лечение атопического дерматита направлено на:

  • уменьшение и устранение воспаления и сухости кожи, зуда,
  • восстановление водно-липидного слоя и нормальной функции кожи,
  • восстановление поврежденного эпителия,
  • профилактику и лечение вторичной инфекции кожи.

 

Принципы наружной терапии:

  1. Устранить раздражающие факторы: обстричь коротко ногти, очистить кожу нейтральным мылом, использовать смягчающие косметические средства.
  2. Использование противовоспалительных, кератолитических и кератопластических паст, мазей, болтушек (индифферентные средства комбинированного действия).
  3. Перед нанесением кремов и мазей пораженные участки кожи можно обработать антисептическими средствами (раствор бриллиантового зеленого, хлоргексидин, фукорцин, водный раствор синьки и т. д.).
  4. При атопическом дерматите рекомендовано обязательное использование топических гормонов (глюкокортикоидов).
    Начинать необходимо с препаратов с небольшой проникающей в кожу способностью (І и ІІ класс), если лечебный эффект не достигнут, переходят на более сильные топические гормоны с большей проникающей способностью. Топические гормоны ІV класса (дермовейт, хальцидерм, галцинонид) для детей не используют вовсе из-за тяжелых побочных действий.
    Из-за массового нерационального применения глюкокортикоидов в прошлом, которое приводило к развитию побочных эффектов, у многих есть страх перед использованием гормонов. Но при правильном использовании глюкокортикоидов побочные действия системного характера не возникают.
  5. При наличии вторичной бактериальной инфекции к гормональным препаратам рекомендовано присоединение антибактериальных наружных препаратов. При -присоединении грибковой инфекции – наружные антимикотические (клотримазол, ифенек, экзифин, низорал и т. д.), при герпетической инфекции – противовирусные препараты (герпевир, ацикловир).
     

Актуально использование комбинированных препаратов (гормон + антибиотик), которые широко представлены аптечной сетью.

Действие наружных средств напрямую зависит

от лекарственной формы .

  1. Мазь обладает самой лучшей проникающей способностью, способствует увлажнению кожи. Мази эффективны при подостром и хроническом течении атопического дерматита.
  2. Жирная мазь (адвантан) обладает самой сильной проникающей способностью. Применяют при хроническом течении дерматита.
  3. Крем слабее, чем мазь, эффективен при остром и подостром течении дерматита.
  4. Эмульсии, лосьоны и гели легко использовать, но они обладают подсушивающим действием. Удобная форма для кожи волосистой части головы. Используют при остром течении атопии.
  5. Примочки, растворы, пасты аэрозоли – используют только при остром течении.

Виды препаратов для наружного лечения атопического дерматита у детей  

Группа препаратов Лечебный эффект Препарат Лекарственная форма Способ применения
Топические гормоны* Глюкокортикостероиды – это универсальное противоаллергическое средство. Главное свойство топических гормонов – снижение активности иммунных клеток, участвующих в воспалении.

Эффекты от лечения топическими гормонами:

  • снятие воспаления,
  • устранение зуда,
  • уменьшение пролиферации кожи,
  • сосудосуживающее свойство,
  • профилактика лихенификации и рубцевания.
І класс
гидрокортизоновая мазь
мазь Все топические гормоны наносятся аккуратно тонким слоем на поврежденные участки.
Гидрокортизоновая мазь наносится 3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца. Можно детям возрастом до 6-ти месяцев.
ІІ класс
Локоид (гидрокортизона бутират)
мазь 1-3 раза в сутки, курс лечения до 1 месяца.
Афлодерм (алклометазона дипропионат) мазь
крем
1-3 раза в сутки, курс до 1 месяца.
ІІІ класс
Адвантан (метилпреднизолона ацепонат)
мазь, крем, эмульсия, жирная мазь 1 раз в сутки, курс до 1 месяца.
Элоком (мометозона фуроат) мазь, крем, лосьон 1 раз в сутки. Нельзя детям до 2-х лет!
Нестероидные противовоспалительные средства Селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления. Элидел (пимекролимус) крем 2 раза в сутки, курс лечения – до выздоровления, возможен длительный прием (до 1 года). Рекомендован детям от 3 месяцев.
противозудное, противовоспалительное Содермикс
крем 2 раза в сутки в течение месяца. Наносить перед средствами по уходу за кожей.
Комбинированные глюкокортикоиды * Содержат в себе глюкокортикоид, антибиотик, противогрибковое средство. Обладают противовоспалительным эффектом при присоединении вторичной инфекции. Пимафукорт (гидрокортизон, неомицин, натомицин) мазь, крем 2-4 раза в сутки, курс до 1 месяца
Сибикорт (гидрокортизона бутират, хлоргексидин) мазь 1-3 р/сут.
Тридерм (бетаметазон, гентамицин, клотримазол) мазь, крем 2 р/сут., курс до 1 месяца.
Целестодерм-В (бетаметазон, гентамицин) мазь 1-2 р/сут., курс до 1 месяца.
Индифферентные средства комбинированного действия Обладают слабым противовоспалительным эффектом, обладают кератолитическим и кератопластическим действиями.
 
Препараты цинка, хорошо себя зарекомендовала косметика для использованния в педиатрической практике Скин-Кап Растворы, крема, мази, эмульсии, болтушки Можно использовать как протирание, компрессы и примочки в зависимости от тяжести заболевания.
Салициловая кислота Растворы, крема, мази
Пантенол Крем, эмульсия, мазь и др.
Мочевая кислота Крема, мази, болтушки
Жидкость Бурова раствор
танин раствор
Препараты дегтя Крема, мази, эмульсии, растворы
Антигистаминные препараты наружного действия Блокатор гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладает сосудосуживающим действием, снимает отек и покраснение кожи Фенистил (диметинден) гель 2- 4 раза в сутки до полного выздоровления
Псило-бальзам (дифенгидрамина гидрохлорид) гель Наносят тонким слоем 3-4 раза в сутки до снятия воспалния.
Увлажняющая косметика Увлажнение кожи за счет питания и восстановления клеток кожи Мюстелла,
Атодерм и др.
Мыло, крем, спрей, лосьон, гель, мусс и др. Используют в качестве средств ежедневной гигиены кожи.

*Топические гормоны и антибактериальные средства для наружного применения в данной таблице представлены препаратами, которые признаны самыми безопасными в лечении детей старше 6 месяцев.  

Лекарственные препараты общего действия

Группа препаратов Механизм действия Препарат Способ применения
Антигистаминные препараты Блокаторы гистаминовых рецепторов тучных клеток и базофилов. Обладают противоаллергическим и противовоспалительным действием. Побочные явления – действия на ЦНС. Чем новее поколение антигистаминных препаратов, тем менее выражены побочные эффекты на ЦНС. 1 поколение
Фенистил (капли, таб.)
 
Для детей возрастом от 1 месяца до года по 3-10 кап.,
1-3 года  — 10-15 кап.,
4-12 лет 15-20 кап.,
более 12 лет 20-40 кап. 3 раза в сутки.
Супрастин (таб., растворы для инъекций) Для детей старше1 года. Инъекции – можно детям до 1 года, под наблюдением врача.
1-6 лет – ¼ — ½ таб. 2-3 р/сут., 6-14 лет – ½ — 1 таб. 3 р/сут.
Диазолин(таб.) Детям от 2 до 5 лет по 50-150 мг/сут,
5-10 лет -100-200 мг/сут,
старше 10 лет – 100-300 мг/сут. за 2-3 приема.
2 поколение
Дезлоратадин сиропы, таб. (эриус, кларитин, лоратадин)
Детям от 1 года до 12 лет – 5 мг, старше 12 лет – 10 мг1 р/сут.
3 поколение
астемизол
Возраст более 12 лет – 10мг, 6-12 лет по 5 мг, с 2 до 6 лет 0,2 мг/кг массы тела, 1 раз в сутки. Курс лечения– до 7 дней.
Мембраностабилизирующие препараты Препятствуют выходу веществ воспаления из клеток. Является достаточно безопасной группой противоаллергических препаратов. Кетотифен (задитен) Старше 3 лет  — 1мг 2 р/сут. Курс лечения не менее 3 месяцев, отмена препарата – постепенная.

В особо тяжелых случаях можно использовать системные глюкокортикоиды, только под контролем врача.

При тяжелых гнойных процессах на коже возможен прием антибиотикотерапии.

Способствует более быстрому выздоровлению прием витаминов А, Е группы В, препаратов кальция.

Нужна ли госпитализация для лечения атопического дерматита? В большинстве случаев лечение атопического дерматита не требует госпитализации, но тяжелые распространенные формы заболевания с отсутствием эффекта на стандартную терапию, при наличии еще и других атопических заболеваний (бронхиальная астма) возможна госпитализация для снятия острого периода и подбора адекватного лечения.

Диета при атопическом дерматите.

Принципы диетотерапии:

  • исключить продукт, который, вероятнее всего, вызвал аллергию, согласно анамнеза и аллергопроб;
  • исключить продукты, которые содержат потенциальные аллергены (клубнику, цитрусы, бобы, шоколад, морепродукты, мед и др.);
  • исключить жареное, жирное, острое, соленое, мясные и рыбные бульоны;
  • минимум соли и сахара;
  • питье только очищенной воды;
  • при аллергии на белок коровьего молока и отсутствии грудного вскармливания у детей до 1 года – перевести на соевые смеси или смеси с расщепленным белком;
  • осторожное постепенное введение прикормов.

 

Такая элиминационная диета показана сроком от 3 месяцев до 1 года.

Профилактика атопического дерматита у детей

Фото: кормление грудью. Малышу так вкусно и это так полезно!

  • соблюдение правильного питания и здорового образа жизни матерью во время беременности и кормления грудью;
  • отдавать преимущество грудному вскармливанию детей до 1 года;
  • питание должно быть натуральным, свежим, качественным, сбалансированным;
  • не перекармливать своих детей;
  • постепенное и правильное введение прикормов и докормов детям до 1 года;
  • профилактика инфекционных заболеваний (вакцинация, меньше контактов с больными людьми, общеоздоровительные процедуры, закаливание);
  • профилактика глистных инвазий (мытье рук, игрушек);
  • выявление и лечение заболеваний ЖКТ;
  • использование предназначенных для детей гипоаллергенных средств гигиены, косметики, порошков для стирки, средства для мытья посуды, пола и т. д.;
  • использование только натуральных тканей в одежде;
  • индивидуальный подбор подгузников;
  • поддержание в комнате ребенка оптимальных условий (температура в помещении до 22С, увлажнять воздух);
  • поддержание чистоты дома;
  • умеренные солнечные ванны;
  • купание в травяных отварах (ромашка, череда, шалфей), в воде с морской солью;
  • профилактика сухости кожи (использование защитных от ветра, солнца и мороза кремов, не использовать мыльные средства, обезвоживающие кожу);
  • при проявлении первых симптомов атопического дерматита – адекватное лечение и исключение аллергена в будущем;
  • поддержание нормального психо-эмоционального состояния ребенка;
  • не использовать самостоятельно лекарственные препараты, особенно препараты, влияющие на иммунную систему.

 
Пусть ваши дети будут всегда здоровыми!

Специальность: Врач детский фтизиатр І категории

Опубликовано: 27.12.2014

Дополнено: 10.5.2018

Просмотров: 167698

Поделиться

Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика Профессор, доктор мед. наук ОЛЕХНОВИЧ Владимир Мечиславович Сургутский госуниверситет Медицинский факультет 1

Определение Атопический дерматит – хроническое заболевание в основе которого лежит Ig-E зависимое воспаление кожи и её гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители 2

У кого развивается атопический дерматит? Атопический дерматит (Ат. Д) развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Ат. Д относится к заболеваниям полигенным типом наследования. 3

Типичная клиническая картина Субъективные признаки: n Зуд кожных покровов Признаки острого воспаления: n Стойкая гиперемия или преходящая эритема, папулезно-везикулярные высыпания, экссудация (мокнутие) Признаки хронического воспаления: n Сухость кожи, шелушение, экскориация, лихенификация (трещины, гиперкератоз) Локализация: n Симптомы носят распространенный или ограниченный характер 4

Возраст начала заболевания Атопический дерматит развивается обычно в первые месяцы жизни, принимая затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной ремиссии различной частоты и длительности 5

Распространенность Ат. Д Аллергические заболевания у детей по распространенности занимают первое место среди всех неинфекционных заболеваний детского возраста Распространенность атопического дерматита среди детей экономически развитых стран ~ 10 -28% Доля Ат. Д в структуре аллергических заболеваний раннего возраста ~ 50 -75% 6

Факторы риска развития АД Эндогенные факторы Экзогенные факторы Причинные факторы (триггеры) Аллергенные w. Наследственность w. Атопия w. Гиперреактивность кожи Неаллергенные w. Пищевые w. Бытовые w. Пыльцевые w. Эпидермальные w. Грибковые w. Бактериальные wвакцинальные w. Психо- Факторы, усугубляющие действие триггеров эмоциональные нагрузки w. Изменение метеоситуации w. Табачный дым w. Пищевые добавки w. Поллютанты wксенобиотики w. Климато-географические w. Нарушения характера питания w. Нарушения правил режима и ухода за кожей w. Бытовые условия w. Вакцинация w. Психологический стресс w. Острые вирусные инфекции 7

Пищевые продукты, причиннозначимые для детей первого года жизни, страдающих Ат. Д Пищевой продукт Коровье молоко Аллерген (антиген) Соя Казеин, Бычий сывороточный альбумин -лактоглобулин -лактальбумин Овомукоид Глютен Гордеин S-белок Рыба М-паральбумин Яйцо Злаки Овощи и фрукты Гаптены красной или оранжевой окраски Частота выявления (%) 79 -89 65 -70 30 -40 20 -25 30 -100 40 -45 8

Факторы, усугубляющие действие причинных факторов Нарушения диетического режима (включая несбалансированное питание матери во время беременности и лактации). Нерациональное вскармливание детей раннего возраста (ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание с использованием неадаптированных молочных смесей, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов, раннее использование цельного молока) Бытовые факторы риска: n Высокая (>23°С) температура воздуха, низкая (

Классификация Ат. Д Стадии развития, периоды и фазы болезни w. Начальная стадия w. Стадия выраженных изменений (период обострения) (острая фаза, хроническая фаза) Клинические формы (в зависимости от возраста) Распрост раненнос ть w. Младенческая w. Ограниченный w. Детская w. Подростковая w. Распрост раненный w. Диффузный Тяжесть течения w. Легкое w. Средне- тяжелое w. Тяжелое Клиникоэтиологичес кие варианты С преобладанием wпищевой wклещевой wгрибковой wпыльцевой и пр. аллергии w. Стадия ремиссии (неполная (подострый период), полная) w. Клиническое выздоровление 10

Стадии развития, периоды и фазы Ат. Д Начальная стадия – гиперемия и отечность щек, легкое шелушение, гнейс, «молочный струп» , преходящая эритема кожи щек и ягодиц. Главная особенность – обратимость при условии своевременно начатого лечения! Стадия выраженных изменений (период обострения) n n Острая фаза: эритема папулы везикулы эрозии корки шелушение Хроническая фаза : папулы шелушение экскориация лихенификация Стадия ремиссии n n Неполная ремиссия (подострая фаза) Полная ремиссия Клиническое выздоровление n Отсутствие клинических симптомов в течение 3 -7 11 лет

Клинические формы Ат. Д в зависимости от возраста (I) Младенческая форма (2 -3 мес. – 3 года) n n n гиперемия, отечность, микровизикулы, экссудация (мокнутие), корки, шелушение, трещины. Локализация: Лицо, наружная поверхность верхних и нижних конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястье, туловище, ягодицы Зуд Дермографизм красный или смешанный Патологические изменения затрагивают в основном эпидермис 12

Клинические формы Ат. Д в зависимости от возраста (II) Детская форма (3 -12 лет) n n n Гиперемия (эритема), отечность, лихенификация, папулы, бляшки, эрозии, экскориации, в т. ч. геморрагические корочки, трещины. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Локализация: Сгибательная поверхность конечностей, передне-боковая поверхность шеи, локтевые и подколенные ямки, тыл кисти. Гиперпигментация век. Порочный круг: Зуд расчесы сыпь зуд Дермографизм белый или смешанный Патологические изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе 13

Клинические формы Ат. Д в зависимости от возраста (III) Подростковая форма (12 -18 лет) n n n Блестящие лихеноидные папулы, выраженная лихенификация, множество экскориаций и геморрагических корочек. Локализация: Лицо (периорбикулярная, периоральная области), шея (декольте), локтевые сгибы, запястья, тыльная поверхность кистей. Сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белы, стойкий Патологические изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе 14

Распространенность кожного процесса Ограниченный Ат. Д n n локтевые, подколенные сгибы или тыл кисти или лучезапястные суставы или передняя поверхность шеи Зуд умеренный, редкими приступами Распространенный Ат. Д n n n Более 5% площади кожи Шея, кожа предплечий, лучезапястных суставов, кистей, локтевые, подколенные сгибы + прилегающие участки конечностей, грудь, спина Зуд интенсивный Диффузный Ат. Д n n Вся поверхность кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника. В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые, ягодичные складки) Зуд интенсивный, приводящий к скальпированию кожи 15

Степень тяжести Ат. Д (SCORAD = А/5 + 7 В/2 + С) Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 до 103 баллов) А — Распространенность кожного процесса n Правило «девятки» . Площадь одной ладони больного = 1% всей поверхности кожи В — Интенсивность клинических проявлений (каждый признак оценивается от 0 до 3 баллов. Интенсивность может быть оценена от 0 до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем 6 признакам)) n n n Эритема Отек/папула Экссудация/корки Экскориация Лихенификация Сухость С — Субъективные симптомы (от 0 до 20 баллов) 16

Клинико-этиологические варианты Ат. Д (I) Пищевой n n n Связь обострения с приемом определенных пищевых продуктов; раннее начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание Положительная клиническая динамика при назначении элиминационной диеты и отрицательный эффект провокационной диеты (двойная «слепая» пищевая проба) Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое содержание аллерген-специфических Ig. E-антител в 17 сыворотке крови)

Клинико-этиологические варианты АД (II) Клещевой n Обострения: w Круглогодично, непрерывно-рецидивирующее течение w При контакте с домашней пылью w Усиление зуда кожных покровов в ночное время суток n n Неэффективность элиминационной диеты. Положительный эффект при смене места жительства Выявление сенсибилизации к аллергенам домашней пыли и комплексному аллергену домашней пыли (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген-специфических Ig. Eантител в сыворотке крови) 18

Клинико-этиологические варианты АД (III) Грибковый n Обострения: w При приеме продуктов, содержащих грибы (кефир, квас, сдобное тесто и др. ) w В сырых помещениях, в сырую погоду, в осенне-зимнее время) w При назначении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда n n эффективность целенаправленных элиминационных мероприятий и диеты Выявление сенсибилизации к грибковым аллергенам (положительные кожные пробы, высокое содержание аллерген-специфических Ig. Eантител в сыворотке крови) 19

Пример формулировки диагноза (у ребенка месяцев) : Атопический дерматит (младенческая форма), стадия выраженных изменений (обострение) ограниченный, легкое течение, с преобладанием пищевой аллергии. 20

Сопутствующие проявления при АД Патология органов пищеварения (у – 8097%) Патология нервной системы (у 55 -60%) Патология ЛОР-органов (у 50 -60%) Патология дыхательной системы (у 3040%) Патология мочевыводящих путей (у 2030%) Протозойно-паразитарная инвазия (у 18, 2%) 21

Критерии диагностики Дополнительные: АД Ксероз (сухость кожи) Обязательные: n n Зуд Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей – экзематозные высыпания на лице и разгибателях, у взрослых – лихенификация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей) Хроническое рецидивирующее течение Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии n n n n Ладонный ихтиоз Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами Локализация на кистях и стопах Хейлит Экзема сосков Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи Начало заболевания в раннем детском возрасте Эритродермия Рецидивирующий конъюктивит Складки Денье-Моргана Кератоконус Передние субкапсулярные катаракты Трещины за ушами Высокий уровень Ig. E в сыворотке 22 крови

Оценка аллергологического статуса Кожные пробы, проводимые вне обострения кожного процесса (метод скарификации или prick тест) Лабораторные методы диагностики (PRIST, RAST, IFA, MAST, GAST) – при обострении кожного процесса Провокационные тесты у детей проводятся только аллергологами по специальным показаниям Элиминационно-провокационная диета (двойная «слепая» пищевая проба) 23

Дифференциальный диагноз : Себорейный дерматит Контактный дерматит Синдром Висконта-Олдрича Синдром гипериммуноглобулинемии Е Микробная экзема Розовый лишай Наследственные нарушения обмена триптофана Чесотка 24

Прогноз Ат. Д Неблагоприятные факторы: n n n n Атопические заболевания (особенно бронхиальная астма) у матери или обоих родителей Перинатальные нарушения (внутриутробная гипоксия, инфекция, угроза невынашивания) Интранатальная травма позвоночника, спинного, головного мозга Начало стойких высыпаний в возрасте 1 -3 мес. Сочетание АД с бронхиальной астмой Сочетание АД с вульгарным ихтиозом Неадекватная терапия Неблагоприятный психологический микроклимат. Отсутствие веры в выздоровление 25

Особенности кожи детей раннего возраста Ат. Д является, как правило, самым ранним клиническим проявлением атопии. Дерма и подкожно-жировая клетчатка детей раннего возраста представляют собой сосредоточие клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффекторном ответе на них. Кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического ответа Тх-2 типа на антигенное воздействие, и как следствие, «органоммишенью» аллергической реакции. В дерме формируется аллергическое воспаление и вследствие хронического течения происходит процессы ремоделирования. 26

Роль генетических факторов в формировании АД 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием. АД развивается у n 81% детей, если больны оба родителя, n 59% — если болен только один из родителей, а другой имеет признаки атопического поражения дыхательных путей n 56% — если болен только один из родителей Монозиготные близнецы более конкордантны по АД (0, 75), чем дизиготные (0, 25) 27

Схема патогенеза АД Нарушения вегетативной регуляции Сухость кожи Нарушения распознавания антигенов Аллергия Инфекция Зуд, расчесы Атопический дерматит 28

Медиаторы воспаления 29

Основные цели терапии детей с АД Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда Восстановление структуры и функции кожи Предотвращение развития тяжелых форм заболевания Лечение сопутствующих заболеваний 30

Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом Диетотерапия Мероприятия по контролю окружающей среды Системная фармакотерапия Наружная терапия Реабилитация Образовательные программы 31

Диетотерапия Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания Своевременно и адекватно назначенная диетотерапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии заболевания или даже клиническому выздоровлению 32

Наиболее частые причины развития Ат. Д у детей: 79 -89% — аллергия на белки коровьего молока n n чаще встречается при переводе ребенка на смешанное или искусственное вскармливание отмечается у 10 -15% детей, находящихся на естественном вскармливании (что объясняется внутриутробной сенсибилизацией плода в результате чрезмерного употребления матерью коровьего молока и молочных продуктов в период беременности и лактации) Аллергия к белкам сои 22 -25% — аллергия на белок (глютен) 33 злаковых продуктов.

Элиминационная диета Для детей любого возраста элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Абсолютным критерием является положительный результат специального аллергологического обследования и убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли данного продукта в обострении заболевания 34

Длительность исключения аллергенного продукта Определяется индивидуально и должна составлять не менее 6 -12 месяцев. По истечении этого срока проводится аллергологическое обследование, позволяющее определить возможность его включения в рацион 35

Выбора основного питания для детей 1 -ого года жизни при аллергии к белкам коровьего молока Естественное Максимально длительное сохранение естественного вскармливания вскармливание (при строгом соблюдении гипоаллергенной диеты матерью) ¨ Смешанное вскармливани Докорм: а) смесями на основе гидролизата молочного белка с частичным или полным гидролизом; б) соевыми е смесями Искусственно е вскармливание При слабой чувствительности к белкам коровьего молока а) кисломолочные смеси; б) смеси на основе гидролизатов белка с частичным При средней чувствительности к белкам коровьего молока а) соевые смеси; б) смеси на основе гидролизатов белка с полным гидролизом 36

Сроки введения прикорма детям 1 -ого года жизни, страдающим АД 37

Из рациона детей с АД исключают: Продукты, содержащие пищевые добавки (красители, эмульгаторы, консерванты) бульоны острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности консервированные продукты печень, рыбу, икру, морепродукты, яйца, острые и плавленные сыры мороженое, кетчуп, майонез, грибы, орехи тугоплавкие жиры и маргарин газированные фруктовые напитки, квас, кофе, какао мед, шоколад, карамель, торты, кексы 38

Контроль за окружающей средой (1) (при связи развития АД с воздействием домашней пыли) Использование закрытых матрасов и подушек в плотных пластиковых конвертах на молнии использование синтетических наполнителей. Регулярное кипячение белья и его смена 2 раза в неделю. Использование специального постельного белья, защищающего от воздействия от пылевых и клещевых аллергенов. 39

Контроль за окружающей средой (2) (при связи развития АД с воздействием домашней пыли) Уборка квартиры в отсутствии ребенка Регулярная уборка использованием пылесосов с увлажнением Оптимальный уровень влажности — 40% Снизить количество мягкой мебели и ковров в квартире. Убранить телевизор, компьютер из детской комнаты 40

Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии АД При выборе медикаментозного средства системного действия учитывается возраст больного, период болезни, наличие сопутствующих заболеваний Полифакторный патогенез АД не является основанием для одновременного применения многих лекарственных средств и немедикаментозных методов лечения, приводящих к неоправданной полипрогмазии 41

Фармакологические препараты сиситемного (общего) действия, используемые в терапии АД Антигистаминные препараты Мембраностабилизирующие препараты Препараты, восстанавливающие функцию органов пищеварения Витамины Препараты, регулирующие функцию нервной системы Препараты, содержащие НЖК Иммунотропные средства Антибиотики 42

Положения, определяющие выбор антигистаминного препарата (1) В связи с наличием седативного эффекта антигистаминные препараты 1 -го поколения нецелесообразно назначать детям школьного возраста Антигистаминные препараты 1 -го поколения предпочтительнее применять в период выраженного кожного зуда При планируемом длительном лечебном или профилактическом применении блокаторов Н 1 -рецепторов рациональнее выбрать какойлибо из антигистаминных препаратов 2 -го поколения 43

Положения, определяющие выбор антигистаминного препарата (2) При хроническом и/или непрерывнорецидивирующем течении АД (сопровождающимся высокой эозинофилией в периферической крови, предпочтительнее применение лоратадина, цитиризина, кетотифена, имеющих оптимальный профиль эффективность/безопасность Антигистаминные препараты 2 -го поколения не применяются у детей до 2 х лет 44

Мембраностабилизирующие препараты Кетотифен (Терапевтический эффект начинает проявляться через 2 -4 недели. Длительность минимального курса составляет3 -4 мес. ) Налкром (Назначают в острый и подострый периоды АД в комбинации с антигистаминными средствами. Продолжительность курса терапии составляет в среднем от 1, 5 до 6 месяцев) w Детям от 1 года до 3 лет в дозе 100 мг (1 капсула) 3 -4 раза в день за 30 -40 минут до еды w Детям от 4 до 6 лет — по 100 мг (1 капсула) 4 раза в день w Детям от 7 до 14 лет — по 200 мг (2 капсулы) 4 раза в день 45

Препараты, восстанавливающие, или улучшающие функцию органов пищеварения Назначают в острый и подострый периоды АД для улучшения процессов расщепления аллергенных субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ и дисбактериоза Длительность курсового лечения составляет, в среднем, 10 -14 дней Дисбактериоз кишечника у детей первых лет жизни (при наличии клинических симптомов в сочетании с данными микробиологического обследования) является показанием для целенаправленной селективной деконтиминации и использования эу-, пре- или пробиотиков, нормализующих микробный пейзаж кишечника 46

Витаминотерапия В 15 (кальция пантотенат) — в подострый период заболевания по 0, 05 -0, 1 г 2 раза в сутки в течение 1 мес. В 6 (пиридоксин) назначают детям в возрасте до 3 лет — 50 мг в сутки, старше 3 лет — 100 мг/сут в 2 приема в течение 4 недель. Новые витамины и антиоксиданты: бета-каротин, альфа-токоферол, флавиноиды, ретинол и антиоксиданты (тиосульфат натрия, унитиол и др). 47

Иммунотропная терапия Показано только в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммунологической недостаточности Основной критерий включения иммуномодуляторов в комплексную терапию АД наличие клинических симптомов вторичной иммунологической недостаточности Иммуномодулирующие препараты: Полиоксидоний, Ликопид, Иммунал, Виферон, Диуцифон, препараты цинка, антистафилакокк. и внутривенные иммуноглобулины(пентоглобин и др) 48

Основные клинические критерии ВИН (3 -4 критерия) Наличие множественных очагов хронического воспаления Частые обострения в хронических очагах воспаления Вялое или латентное течение обострений хронических воспалительных заболеваний Частые ОРВИ Субфебрилитет Лимфаденопатии Отсутствие клинического эффекта от проведения адекватной стандартной терапии АД 49

Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее значение 50

Уход за кожей в зависимости от фазы атопического дерматита В острую и подострую фазу дерматита при наличии мокнутия кожи: Ø Показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой; Ø Использование кремов и мазей в этой фазе Ат. Д не показано, так как их применение может спровоцировать мокнутие. Ø Пораженные участки кожи следует своевременно очищать дезинфицирующими растворами. Ø Вопреки распространенному мнению купание детей в эту фазу дерматита не противопоказано. а во многих случаях очистка мицелловыми растворами(Далианж, Сенсибио-вода), даже более предпочтительна, чем купание; 51

Уход за кожей в зависимости от фазы атопического дерматита (2) В острую и подострую фазу Ат. Д без мокнутия кожи: Ø Ежедневное купание с последующим использованием кремов с ненасыщенной текстурой; Ø Из средств ухода за кожей предпочтение отдается орошениям термальной водой, использованию эмульсий предпочитаются специальное мыло, гель, мусс в хронической фазе Основным является применение достаточного количества увлажняющих и главным образом смягчающих средств; Ø Обязательным является нанесение увлажняющих/смягчающих средств после купания; Ø Больным, имеющим выраженную сухость кожи, можно рекомендовать неоднократную ванну (душ) в течение дня для усиления гидратации кожи с последующим нанесением на нее увлажняющих/смягчающих средств. 52

Методика применения наружных глюкокортикостероидов(ГКС): традиционные и новые принципы Внедрение новых ГКС в практику дало возможность пересмотреть давно установившиеся, «традиционные» правила наружной глюкокортикостероидной терапии, хотя многие врачи по инерции или в силу недостаточной осведомленности продолжают ими пользоваться. Основными их этих традиционных правил являлись: v Стремление при лечении детей не применять v наружные кортикостероиды. Если использовать наружные ГКС, то только в период выраженного обострения Ат. Д 53

Методика применения наружных ГКС : традиционные и новые принципы (2) v. Ограничить длительность такого лечения несколькими днями. v. Исключить длительное применение ГКС v. Не применять высокоактивные ГКС для лечения детей, особенно раннего возраста. v. На кожу лица и складок не наносить высокоактивные глюкокортикостероиды v. Наносить кортикостероиды только на наиболее пораженные участки кожи. 54

Современные ГКС С появлением современных наружных глюкокортикостероидов (Адвантан, Афлодерм, Локоид, Элоком) стало возможным: • Наносить активные противовоспалительные наружные препараты на любые участки пораженной кожи (в том числе — область лица и кожных складок) • Применять активное противовоспалительное лечение детям раннего возраста • Проводить эффективное лечение длительно, до полного исчезновения симптомов дерматита. • Примечание. Наружные ГКС нельзя наносить на кожу век и в непосредственной близости от глаз (т. к. это может привести к развитию катаракты и глаукомы) 55

Минимальный разрешенный возраст применения наружных глюкокортикостероидов Препарат С какого возраста можно применять Частота использования (доза) Адвантан с 6 -месячного 1 раз в сутки Афлодерм с 6 -месячного 1 -3 раза в сутки Локоид с 6 -месячного Экоком с 2 -летнего 1 -3 раза в сутки ( не более 30 -60 г в неделю) 1 раз в сутки 56

Правила сочетанного применения наружных противовоспалительных препаратов (ПВП) увлажняющих/смягчающих средств для восстановления структуры пораженной кожи Ø Одним из важных положений, определяющих эффективность лечения больных Ат. Д, является восстановление влажности (регидратация) и структуры рогового слоя кожи. Ø Применяемые с этой целью увлажняющие и смягчающие средства выполняют две лечебных функции: поддержание оптимальной гидратации кожи и облегчение проникновения ПВП в кожу. Ø Проникновение лечебных средств в кожу зависит от липофильности основы препарата, насыщенности рогового слоя водой, качества и количества входящих в его состав липидов (ненасыщенных жирных кислот и церамидов). Ø Наибольший противовоспалительный эффект от применения наружных ГКС и Элидела наблюдается при их совместном применении с увлажняющими средствами. 57

Правила сочетанного применения наружных противовоспалительных препаратов (ПВП) увлажняющих/смягчающих средств для восстановления структуры пораженной кожи (2) Ø Противовоспалительный препарат необходимо наносить на увлажненную кожу или наносить увлажняющее/смягчающее средство после аппликации ПВП. Ø Исключением является применение ПВП немедленно после купания больного. В этом случаи не требуется одновременного использования увлажняющих средств, так как ГКС (крем или мазь) или Элидел играют роль не только ПВП, но и увлажняющего/смягчающего средства Ø уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, т. к. сухость кожи на месте аллергического воспаления может сама по себе провоцировать зуд, образование микротрещин и послужить весомым фактором в развитии обострения после отмены ПВП 58

КРЕМ ЭЛИДЕЛ (Пимекролимус ) Ø Пимекролимус (Элидел) был разработан специально для использования в качестве наружного ПВП для лечения Ат. Д и является макролактамным антибиотиком, производным аскомицина. Ø Принципиальное свойство Пимекролимуса — высокая липофильность, вследствие чего он распределяется преимущественно в коже и практически не проникает через нее в системный кровоток. Ø Элидел, не обладая системным эффектом, способен оказывать только местное противовоспалительное действие. Ø 59

Принципы и правила применения Пимекролимуса (крема Элидел) Ø Ø Ø Показанием к назначению Элидела является, начавшееся обострение при легкой и средней степени тяжести заболевания. Лечение следует проводить до полного исчезновения симптомов Ат. Д, включая зуд кожи Крем Элидел не применяется для лечения больных, имеющих тяжелые формы Ат. Д и при тяжелом обострении. лекарственной форме и концентрации — в виде 1% крема. Разрешенприменениюу к детей 3 -мес с возраста. Наносится на пораженную кожу 2 раза в день. Применяется достаточно длительно до полной ликвидации обострения изакрепления эффекта (длительностью до 1 года). Эффективность применения крема Элидел следует оценивать в течение 5 дней. При отсутствии эффекта выбрать другой наружный противовоспалительный препарат 60

Принципы и правила применения Пимекролимуса (крема Элидел) — 2 Ø Ø Ø При появлении самых первых, незначительных симптомов обострения терапию кремом Элидел необходимо возобновить как можно быстрее. Элидел наносится на все пораженные участки кожи, включая кожу лица, складок, шеи, кожу гениталий даже у маленьких детей при условии неповрежденной поверхности кожных покровов, для него нет ограничений по площади его нанесения. Крем Элидел является эффективным только при сочетании его применения с увлажняющими/смягчающими средствами. Увлажняющие/смягчающие средства можно применять сразу после нанесения препарата на кожу. После купания смягчающие средства следует применять перед нанесением крема Элидел 61

Наружные антибиотики и антисептики 1. Неосложненные и негерализованные инфекции кожи больных АД: К ним относятся антисептические растворы: метиленовый синий бриллиантовый зеленый фукорцин нитрофунгин бетадин другие, подобные им, переносимые ребенком антисептические средства 62

Наружные антибиотики и антисептики (2) § § § § На 2 -й стадии обработки кожи используют: банеомицин гентамициновая мазь гарамицин фуцидин 1 -3% мази и пасты прописи эритромициновых, линкомициновых Противогрибковые кремы: Клотримазол, Низорал, Ламизил. Препараты «тройного» действия: Пимафукорт (неомицин, натамицин, гидрокортизон), Акридерм аналог тридерм (гентамицин, клотримазол, бетаметазон ) § Все эти препараты можно применять больным Ат. Д с наличием инфекционных осложнений, ориентируясь на разрешенный возраст и рекомендуемые правила применения этих препаратов в первые часы явного вторичного инфицирования. 63

Необходимо научить родителей больного ребенка: Следить за состоянием ногтей Обеспечивать гидратацию кожи после ванн Не пользоваться мылом (разрешаются заменители мыла без щелочи) Не допускать высокой температуры в помещении Правильно одевать ребенка (хлопчатобумажные ткани) 64

Абсолютные противопоказания к применению наружных ГКС Туберкулезные или сифилитические процессы в области нанесения препарата. Вирусные заболевания (простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай) Кожные реакции на вакцинацию в области нанесения препарата Повышенная чувствительность к компонентам препарата 65

АДВАНТАН (с 6 -месячного возраста) ОСТРАЯ ФАЗА n n Выраженный полиморфизм высыпаний Явления отека, экссудации, мокнутия Осложнения в виде экзематизации Острые непродолжительные обострения АДВАНТАН ЭМУЛЬСИЯ На участки с мокнутием и экссудацией На лицо, шею, волосистую часть головы АДВАНТАН МАЗЬ На очаги воспалительной инфильтрации и лихенификации На места с наибольшей кератинизацией На участки кожи с трещинами На туловище и конечности ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА n n Папулезные бляшечные высыпания Инфильтрация, лихенификация Нестерпимый, постоянный зуд Монотонность течения процесса АДВАНТАН КРЕМ На участки гиперемии, отека без мокнутия На очаги воспалительной инфильтрации На лицо, шею На конечности На туловище АДВАНТАН ЖИРНАЯ МАЗЬ На участки кожи с повышенной сухостью На места с наибольшей кератинизацией На очаги хронической инфильтрации и лихенификации На туловище, конечности 66

ЭЛОКОМ (с 2 -х летнего возраста) ОСТРАЯ ФАЗА n n Выраженный полиморфизм высыпаний Явления отека, экссудации, мокнутия Осложнения в виде экзематизации Острые непродолжительные обострения ЭЛОКОМ ЛОСЬОН На участки с мокнутием и экссудацией На лицо, шею, волосистую часть головы ЭЛОКОМ МАЗЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА n n На очаги воспалительной инфильтрации и лихенификации На места с наибольшей кератинизацией На участки кожи с трещинами На туловище и конечности Папулезные бляшечные высыпания Инфильтрация, лихенификация Нестерпимый, постоянный зуд Монотонность течения процесса ЭЛОКОМ КРЕМ На участки гиперемии, отека без мокнутия На очаги воспалительной инфильтрации На лицо, шею На конечности На туловище 67

Выбор лекарственной формы топических ГКС Мазь оказывает более выраженное противовоспалительное действие чем крем Мази наиболее эффективны при лечении подострых и хронических кожных поражений. Окклюзионный эффект, создаваемый мазью, увеличивает проникновение ГКС в кожу Применение жирной мази целесообразнее при хронической фазе Ат. Д Кремы являются формой выбора для лечения острых и подострых форм Ат. Д. Они могут использоваться в областях естественных складок При поражении волосистой части головы следует применять лосьоны, эмульсии, гели и спреи. При их отсутствии возможно 68 использование кремов.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах воспаления Актовегин, Гепароид, гепариновая мазь, аппликации озокирита, парафина, глины, сапропеля Эпителизирующие и кератопластические средства (При глубоких трещинах и язвенных поражениях) Бепантен, солкосерил, мази с витамином А 69

Этапы профилактики и вакцинация детей с Ат. Д Первый этап профилактики Ат. Д — предупреждение сенсибилизации ребенка, предрасположенного к атопии; Вторичная профилактика — предупреждение манифестации АД у сенсибилизированного ребенка; Основные направления профилактики: грудное вскармливание, контроль за поступлением пищевых аллергенов, ограничение воздействия ингаляционных аллергенов, уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту, предупреждение острых респираторных вирусных и инфекционных заболеваний; Профилактика может быть действенной только при условии тесного сотрудничества врача с семьей больного ребенка 70

Вакцинация детей с АД (1) Атопический дерматит не является противопоказанием для вакцинации; Вакцинация проводится согласно существующему календарю прививок на фоне сопроводительной терапии Целесообразно использовать на весь курс иммунизации вакцинные препараты одной серии 71

Вакцинация детей с АД (2) В поствакцинальном периоде следует поддерживать постоянную связь с родителями в течение недели с последующим осмотром ребенка через 7 -10 дней после каждого введения вакцины; Желательно, чтобы в первые после вакцинации дни дети не контактировании с лицами у которых имеются остаточные катаральные явления после недавно перенесенной ОРВИ; Лучше не посещать детские коллективы после 3 -7 дней после введения анатоксинов АКДС, АДС-М и вакцины против гепатита и в течение 10 -14 дней после вакцинации против кори, паротита, краснухи. 72

Вакцинация детей с АД (3) В период вакцинации рекомендуется соблюдать диету с исключением пищевых аллергенов, воздержаться от приема продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, не включаь в рацион питания новых продуктов В число запретов также входит жевательная резинка Диету следует соблюдать в течение 1 недели до вакцинации и от 1, 5 до 4, 5 месяцев после нее 73

Вакцинация детей с АД (4) После постановки пробы Манту введение вакцинных препаратов (за исключением БЦЖ-М) рекомендуется проводить не ранее, чем через 10 -12 дней; После введения АКДС-, АДС-М-препаратов, ЖКВ и вакцин против паротита, краснухи и гепатита В пробу Манту можно ставить не ранее чем через 1, 5 месяца Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены через 1, 5 и более месяцев после введения вакцинных препаратов 74

Вакцинация детей с АД (5) У детей первых лет жизни вакцинацию можно проводить на фоне применения кетотифена или лоратадина, которые назначаются в течение 1 -1, 5 месяцев до и 1, 5 месяцев после вакцинации 75

Критические периоды жизни детей, больных АД Возраст до 3 лет является самым благодарным для лечения. В этом периоде возраста можно с максимальной вероятностью добиться прерывания «марша» атопии. В комплексном лечении наиболее эффективны элиминационные мероприятия В возрасте 6 -7 и 12 -14 лет возможно обострение кожного процесса. В пубертантном возрасте наблюдаются 2 наиболее частых варианта течения АД: w Полное разрешение высыпаний (чаще у юношей) w Резкое обострение АД; Синдром «красного лица» . «Экзема кистей» . 76

Классификация антигистаминных препаратов (1) 1 -е поколение 2 -е поколение 3 -е поколение Клемастин (тавегил) Астемизол (гисманал, гисталонг, астемисан, стемиз) Ф. в. : табл. 10 мг, сироп: в 1 мл– 1 мг. С. д. 10 мг 1 р. в день Хлоропирамин (супрастин) Терфенадин (трексил, тофрин, телдан, гистадин и др. ) Ф. в. : табл. 60, 120 мг; суспензия: в 5 мл– 30 мг. С. д. 60 мг 2 р. в день, 120 мг 1 р. в день Ципрогептадин (перитол) Лоратадин (кларитин, кларотадин) Ф. в. : табл. 10 мг, сироп: в С. д. 10 мг 1 р. в день Фексофенадин (телфаст) Ф. в. : табл. 30, 120 и 180 мг. С. д. 120– 180 мг 1 р. в день Эриус (дезлоратадин) Ф. в. : табл. 5 мг. С. д. 5 мг 1 р. в день Дифенгидрамин (димедрол) Цетиризин (зиртек, цетрин) Ф. в. : табл. 10 мг, капли: 20 кап– 10 мг С. д. 10 мг 1 р. в день 5 мл– 5 мг Ксизар (Левоцетиризин) Ф. в. : табл. 5 мг. С. д. 5 мг 1 р. в день 77

Классификация антигистаминных препаратов (2) 1 -е поколение 2 -е поколение 3 -е поколение Диметинден малеат (фенистил) Эбастин (кестин) Ф. в. : табл. 10 мг. 10– 20 мг 1 р. в день Хифенадины (фенкарол, бикарфен) Акривастин (семпрекс) Ф. в. : капсулы 8 мг С. д. 8 мг 3 р. в день Мебгидролин (диазолин) Мизоластин (мистамин, мизолен) Ф. в. : табл. 10 мг. С. д. 10 мг 1 р. в день С. д. Примечания: Ф. в. – форма выпуска; С. д. – суточная доз Топические антигистаминные препараты – азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет). 78

Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

Этиология. 1)наследственность

2) аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

  • Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

  • Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

. Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staphaureus спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак— силь­ный зуд.

  • У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

  • В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

  • При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

  • У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд ;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2)высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом гипериммуноглобулинемии Е , микробной экземой;

Лечение.

1)диетотерапия. элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли , бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечениеантигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты , налкром. Витамины)

препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии ( макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

4)Наружная терапия:

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды ( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3—5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение — неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота — 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

Билет 23

1. АСФИКСИЯ Традиционно рекомендуют ориентироваться на оценку Апгар через 1 мин после рождения. Если ребенок набирает 0-3 балла, то показана срочная реанимация

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A. В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, за­держка внутриутробного развития плода.

Б. В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B. Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа — быст­рое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания, ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О2.

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20—30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений нахо­дится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не воз­растёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации — т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет — интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зави­симости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

Детский атопический дерматит

Атопический дерматит у грудничка — это хроническое иммунное воспаление кожи ребёнка, характеризующееся определённой формой высыпаний и их этапностью появления.

Детский и младенческий атопический дерматит изрядно снижают качество жизни всей семьи из-за необходимости строгого соблюдения специальной лечебной диеты и гипоаллергенного быта.

Главные факторы риска и причины атопического дерматита

Фактором риска атопического дерматита часто является наследственная отягощённость по аллергии и бронхиальной астме. Неблагоприятными являются и такие факторы, как особенности конституции, нарушения питания, недостаточно хороший уход за ребёнком.

Патогенез атопического дерматита у детей

Понять, что такое атопический дерматит и как его лечить, помогут знания о патогенезе этого аллергического недуга.

Каждый год знания учёных о иммунопатологических процессах, протекающих в организме при атопической детской экземе, увеличиваются.

В ходе болезни нарушается физиологический кожный барьер, активируются лимфоциты Th2, снижается иммунная защита.

Понятие о кожном барьере

Доктор Комаровский в своих популярных среди молодых родителей статьях затрагивает тему особенностей детской кожи.

Комаровский выделяет 3 главных особенности, имеющих значение в нарушении кожного барьера:

  • недоразвитость потовых желёз;
  • хрупкость рогового слоя детского эпидермиса;
  • большое содержание липидов в коже у новорождённых.

Все эти факторы приводят к снижению защиты кожных покровов грудничка.

Наследственная предрасположенность

Атопический дерматит у грудничка может возникнуть вследствие филаггриновой мутации, при которой происходят изменения белка филаггрина, обеспечивающего структурную целостность кожи.

Атопический дерматит формируется у детей до года вследствие снижения местного иммунитета кожи к проникновению внешних аллергенов: биосистемы стирального порошка, эпителия и шерсти домашних питомцев, ароматизаторов и консервантов, содержащихся в косметических продуктах.

Профилактика атопического дерматита у детей

Антигенные нагрузки в виде токсикоза беременных, приём беременной лекарственных препаратов, профессиональные вредности, высокоаллергенное питание – всё это способно спровоцировать обострение аллергического заболевания у новорождённого.

Беременным женщинам группы риска рекомендуется избегать контакта с любыми видами аллергенов:

  • пищевых;
  • профессиональных;
  • бытовых.

Профилактикой аллергии у грудничков может явиться естественное, максимально длительное грудное вскармливание, рациональное использование лекарственных средств, лечение болезней пищеварительной системы.

Классификация атопического дерматита

Атопическую экзему по возрастным этапам подразделяют на три стадии:

  • младенческая (с 1 месяца до 2 лет);
  • детская (с 2 лет до 13);
  • подростковая.

Как выглядит атопический дерматит у детей?

У новорождённых высыпания имеют вид покраснений с пузырьками. Пузырьки легко вскрываются, образуя мокнущую поверхность. Младенца беспокоит зуд. Дети расчёсывают высыпания.

На местах образуются кровянисто-гнойные корочки. Высыпания часто проявляются на лице, бёдрах, голенях. Врачи называют такую форму высыпаний экссудативной.

В некоторых случаях признаков мокнутия не наблюдается. Сыпь имеет вид пятен с незначительным шелушением. Поражается чаще волосистая часть головы и лицо.

В 2-летнем возрасте у больных детей кожа отличается повышенной сухостью, появляются трещины. Высыпания локализуются в коленных и локтевых ямках, на кистях рук.

Данная форма болезни носит научное название «эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией». При лихеноидной форме наблюдается шелушение, преимущественно в складках, в локтевых сгибах.

Поражение кожи лица проявляется в старшем возрасте и носит название «атопическое лицо». Наблюдается пигментация век, шелушение кожи век.

Диагностика атопического дерматита у детей

Существуют критерии атопического дерматита, благодаря которым можно установить правильный диагноз.

Основные критерии:

  • раннее начало заболевания у младенца;
  • зуд кожи, чаще проявляющийся ночью;
  • хроническое непрерывное протекание с частыми серьёзными обострениями;
  • экссудативный характер сыпи у новорождённых и лихеноидный — у более старших деток;
  • наличие близких родственников, страдающих аллергическими заболеваниями;

Дополнительные критерии:

  • сухость кожи;
  • положительные кожные пробы при аллергологическом тестировании;
  • белый дермографизм;
  • наличие конъюнктивита;
  • пигментация окологлазничной области;
  • центральное выпячивание роговицы — кератоконус;
  • экзематозное поражение сосков;
  • усиление кожного рисунка на ладонях.

Лабораторные диагностические мероприятия при тяжёлом атопическом дерматите назначаются врачом после осмотра.

Осложнения атопического дерматита у детей

Частыми осложнениями у детей является присоединение разного рода инфекций. Открытая раневая поверхность становится воротами для золотистого стафилококка и грибов рода кандида.

Профилактика инфекционных осложнений заключается в соблюдении рекомендаций аллерголога по особенностям применения эмолентов (увлажняющих средств).

Список возможных осложнений атопического дерматита:

  • фолликулит;
  • фурункулы;
  • импетиго;
  • анулярный стоматит;
  • кандидоз слизистой ротовой полости;
  • кандидоз кожи;
  • герпетиформная экзема Капоши;
  • контагиозный моллюск;
  • остроконечные кондиломы.

Традиционное лечение атопического дерматита

Терапия атопического дерматита у детей начинается с разработки специальной гипоаллергенной диеты.

Гипоаллергенная диета при атопическом дерматите у детей

Аллерголог составляет специальную элиминационную диету для мамы при атопическом дерматите у грудничка. Такая диета поможет максимально долго сохранить грудное вскармливание.

Примерная элиминационная гипоаллергенная диета у детей до года при атопическом дерматите.

Меню:

  • завтрак. Безмолочная каша: рисовая, гречневая, овсяная, сливочное масло, чай, хлеб;
  • второй завтрак. Фруктовое пюре из груш или яблок;
  • обед. Овощной суп с фрикадельками. Картофельное пюре. Чай. Хлеб;
  • полдник. Ягодный кисель с печеньем;
  • ужин. Овоще-крупяное блюдо. Чай. Хлеб;
  • второй ужин. Молочная смесь или грудное молоко.

Меню для ребёнка, а особенно для малыша с атопическим дерматитом, не должно содержать острых, жареных, солёных блюд, приправ, консервов, ферментированных сыров, шоколада, газированных напитков. В меню для детей с аллергическими симптомами ограничивают манную крупу, творог, сладости, йогурты с консервантами, куриное мясо, бананы, лук, чеснок.

Помогут также смеси на основе козьего молока при лечении атопического дерматита у ребёнка.

При повышенной чувствительности к белкам молока коровы Всемирная организация аллергологов настоятельно не рекомендует применять продукты на основе негидролизованного белка козьего молока, поскольку данные пептиды имеют сходный антигенный состав.

Витаминотерапия

Больным атопическим дерматитом не назначаются поливитаминные препараты, опасные с точки зрения развития аллергических реакций. Поэтому предпочтительно применять монопрепараты витаминов — пиридоксина гидрохлорид, патотенат кальция, ретинол.

Иммуномодуляторы в терапии аллергодерматозов

Иммуномодуляторы, влияющие на фагоцитарное звено иммунитета, хорошо зарекомендовали себя в терапии аллергодерматозов:

  1. Полиоксидоний оказывает прямое действие на моноциты, повышает устойчивость клеточных мембран, способен снижать токсическое действие аллергенов. Применяется внутримышечно однократно в сутки с интервалом в 2 дня. Курс до 15 инъекций.
  2. Ликопид. Усиливает активность фагоцитов. Выпускается в таблетках по 1 мг. Может вызывать повышение температуры тела.
  3. Препараты цинка. Стимулируют восстановление повреждённых клеток, усиливают действие ферментов, применяются при инфекционных осложнениях. Цинктерал применяется по 100 мг троекратно в день курсом до трёх месяцев.

Наружная терапия

Гормональные крема и мази при атопическом дерматите у детей

Лечить тяжёлый атопический дерматит у детей без применения местной противовоспалительной глюкокортикостероидной терапии не представляется возможным.

При атопической экземе у детей используются как гормональные кремы, так и различные формы мазей.

Ниже приведены основные рекомендации по использованию гормональных мазей у детей:

  • при тяжёлом обострении лечение начинают с применения сильных гормональных средств — Целестодерма, Кутивейта;
  • для снятия симптомов дерматита на туловище и руках у детей используются препараты Локоид, Элоком, Адвантан;
  • не рекомендуется использовать Синафлан, Фторокорт, Флуцинар в детской практике ввиду серьёзных побочных эффектов.

Блокаторы кальциневрина

Альтернатива гормональным мазям. Можно использовать для кожи лица, области естественных складок. Препараты Пимекролимуса и Такролимуса (Элидел, Протопик) рекомендуют использовать тонким слоем на высыпания.

Нельзя применять эти препараты при иммунодефицитных состояниях.

Курс лечения длительный.

Средства с противогрибковой и антибактериальной активностью

При инфекционных неконтролируемых осложнениях необходимо использовать крема, имеющие в своём составе противогрибковый и антибактериальный компоненты — Тридерм, Пимафукорт.

На смену использовавшейся ранее и пользовавшейся успехом цинковой мази пришёл новый, более эффективный аналог — активированный пиритион цинка, или Скин-кап. Препарат может использоваться у годовалого ребёнка при терапии сыпи с инфекционными осложнениями.

При выраженном мокнутии используется аэрозоль.

Эмоленты при атопическом дерматите у детей

Доктор Комаровский в своих статьях пишет о том, что нет более грозного врага для кожи ребёнка, чем сухость.

Комаровский советует использовать увлажняющие средства (эмоленты) для увлажнения кожи и восстановления кожного барьера.

Программа Мустела для детей при атопическом дерматите предлагает увлажняющее средство в виде крем-эмульсии.

Программа Липикар лаборатории Ла-Рош-Позе включает в себя Липикар бальзам, который можно наносить после гормональных мазей для предотвращения сухости кожи.

Лечение атопического дерматита народными средствами

Как вылечить атопический дерматит окончательно? Этот вопрос задают себе учёные и врачи по всему миру. Ответа на этот вопрос до сих пор не найдено. Поэтому многие пациенты всё чаще прибегают к гомеопатии и традиционным методам народной медицины.

Лечение народными средствами иногда приносит неплохие результаты, но лучше, если такой способ лечения будет сочетаться с традиционными лечебными мероприятиями.

При мокнутии кожи во время тяжёлого обострения аллергодерматоза хорошо помогают народные средства в виде примочки с отваром череды или коры дуба. Для приготовления отвара можно приобрести в аптеке череду в фильтр-пакетах. Заваривать в 100 мл кипячёной воды. Полученным отваром делать примочки на места высыпаний троекратно в течение дня.

Санаторно-курортное лечение

Детям в период ремиссии рекомендуется лечение с применением климато- и бальнеотерапии. Для лечения больных рекомендуются курорты Крыма, Анапы, Кисловодска с сероводородными источниками и наличием климатических лечебных факторов.

Наиболее популярные санатории для детей с проявлениями атопического дерматита:

  • санаторий им. Семашко г Кисловодск;
  • санатории «Русь», «ДиЛуч» г. Анапа с сухим морским климатом;
  • Соль-Илецк;
  • санаторий «Ключи» Пермского края.

Рекомендации больному атопическим дерматитом

В случае с младенцем эти рекомендации переадресовываются родителям:

  • максимально ограничьте контакт ребёнка со всеми видами аллергенов;
  • отдавайте предпочтение хлопчатобумажной одежде для малыша;
  • избегайте эмоциональных стрессов;
  • коротко подстригайте ногти ребёнку;
  • температура в жилом помещении должна быть максимально комфортной;
  • старайтесь, чтобы влажность в комнате ребёнка была на уровне 40 %.

Чего следует избегать при атопическом дерматите:

  • применять косметические средства на спирту;
  • слишком часто мыться;
  • пользоваться жёсткими мочалками;
  • принимать участие в спортивных соревнованиях.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *