Аллергический дерматит этиология патогенез клиника лечение

Содержание

ссылки

Дерматит — воспалительное поражение кожи, развивающееся на месте воздействия физ. или хим. факторов.

Отечественная дерматологическая школа понятие «дерматит» отождествляет с понятием «контактный дерматит» и считает неправильным называть дерматит поражения кожи вследствие неконтактного пути воздействия на организм. Напр., изменения на коже, возникающие вследствие перорального или парентерального пути введения медикаментов, надо называть токсидермиями. В то же время термин «дерматит» до сих пор применяется для обозначения некоторых заболеваний кожи с различными механизмами развития: Дюринга болезни, дерматита пигментного прогрессирующего, дерматита атонического и ар.

Термин «дерматит» традиционно используется в двух случаях: для характеристики любых изменений, возникающих в результате контакта субстанции с кожей, простой дерматит (артифициальный, токсический) и как синоним дерматитов аллергических контактных.

В возникновении простого дерматита аллергические механизмы не принимают участия. Причиной его являются так называемые облигатные раздражители, т. е. такие, которые вызывают воспалительную реакцию у любого человека. Это хим. вещества (кислоты, щелочи),механические (потертости) и физ. факторы (температурa, рентгеновские и ультрафиолетовые лучи), растения (едкий лютик, ясенец, прострел, ядовитый бадьян, молочай, крапива, пастернак и др.). Причина аллергического контактного дерматит — факультативные раздражители, которые обусловливают воспалительную реакцию кожи только у лиц с генетической предрасположенностью к развитию этого заболевания и измененным иммунитетом. К ним относятся ионы металлов, резина, синтетические полимеры, косметика, медикаменты, некоторые растения. Простой дерматит может возникнуть после единственного контакта с сильным раздражителем или после повторных контактов со средними. В отличие от аллергического контактного дерматита для возникновения простого дерматита не требуется инкубационный период. Некоторые хим. вещества, напр. цемент, обладают свойствами облигатных раздражителей и аллергенов.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит дерматит аллергический, дерматит экзематозный, экзема аллергическая контактная — воспалительное аллергическое поражение кожи, развивающееся на месте непосредственного контакта вещества, к которому организм был сенсибилизирован в результате предшествующей экспозиции.

Этиология и патогенез аллергического контактного дерматита

Количество веществ с потенциальными свойствами контактных аллергенов очень велико так же, как и безграничны возможности, при которых они могут контактировать с кожей. Однако только определенные хим. субстанции ответственны за возникновение аллергического контактного дерматита. Эти вещества, названные гаптенами, имеют низкую мол. массу (500-1000 дальтон), легко пенетрируют кожу и способны связываться ковалентно с хим. элементами белков организма. В отдельных случаях в качестве гаптенов могут выступать не сами вещества, а продукты их метаболизма. Гиперчувствительность замедленного типа контактная наиболее легко индуцируется веществами, которые растворяются жирами кожи или продуктами, способными пенетрировать роговой слой эпидермиса и обладающими аффинитетом к эпидермальным клеткам. Свойство того или иного агента вызывать аллергический контактний дерматит зависит от его способности связываться с белками. Причиной аллергического контактного дерматита могут быть различные хим. вещества, медикаменты, растения. В отличие от простого дерматита аллергическоий контактний дерматит возникает только у определенных лиц, контактирующих с этим веществом, и только при повторном контакте с ним. Аллергический контактный дерматита может быть результатом системного применения медикамента у лиц, предварительно сенсибилизированных данным препаратом или хим. веществом, имеющим сходные антигенные детерминанты. Аллергизация наступает через 7-10 дней после первого контакта с потенциальным аллергеном, чаще для развития контактной аллергии необходима повторная и длительная экспозиция сенсибилизирующим агентом, даже годы в случае профессиональной аллергизации.

Одним из наиболее сильных контактных аллергенов является сок растений из семейства сумаховых, которых насчитывается 100-150 разновидностей. Около 70 % лиц, контактирующих с «ядом» сумаха, страдают аллергическийм контактным дерматитом. Аллергический генез аллергического контактного дерматита подтверждается тем, что у людей, никогда не контактировавших с этим растением (жители Европы), аллергический контактный дерматит не развивается.

Для возникновения аллергического контактного дерматита гаптен должен пенетрировать кожу, связаться с белком, образовать антиген. Большое значение в этом процессе придается клеткам Лангерганса, которые найдены в эпидермисе, тимусе и лимфатических узлах. Клетки Лангерганса обладают специфическим аффинитетом к веществам с низкой мол. массой (гаптены). В связи с этим предполагается, что эти клетки абсорбируют гаптен, когда он проходит через эпидермис, конъюгируют его с белками и превращают в полный антиген. Затем антиген с помощью тех же клеток переносится в регионарные лимфатические узлы, в которых увеличивается количество лимфоцитов Т. Сенсибилизированные лимфоциты Т из лимфатических узлов мигрируют в кожу и кровь. Этот процесс длится почти 10 дней — инкубационный период. Если хим. агент вновь контактирует с кожей пациента, аллергический контактный дерматит развивается через 12-48 ч. Это время (время реакции) короче, чем инкубационный период, так как в коже находятся лимфоциты Т, сенсибилизированные к данному веществу. Взаимодействие лимфоцитов Т с антигеном приводит к продукции лимфокинов, поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов, эозинофилов, повреждению клеток кожи, что проявляется симптомами аллергического контактного дерматита. Эта контактная гиперчувствительность является классическим примером гиперчувствительности замедленного типа, что подтверждается следующими фактами: воспалительный процесс при аллергическом контактном дерматите. связан с накоплением мононуклеарных клеток лимфоидного ряда; контактная чувствительность может быть пассивно перенесена с помощью суспензии лимфоидных клеток (но не сывороткой), взятых от сенсибилизированного животного; контактная чувствительность сопровождается изменениями в дренирующих лимфатических узлах (пролиферация лимфоцитов Т), что типично для аллергических реакций клеточного типа; при культивировании лимфоцитов больных аллергическим контактным дерматитом. с конъюгатами гаптен — белок наблюдается РБТЛ, что также свидетельствует о сенсибилизации лимфоцитов Т. Подтверждеем роли Т-системы иммунитета в патогенезе заболевания служит функциональная недостаточность лимфоцитов Т у больных аллергическим контактным дерматитом.

Развитие аллергического контактного дерматита связано с наследственной предрасположенностью. Дети родителей, чувствительных к ДНХБ, легче сенсибилизируются, чем родителей, не чувствительных к ДНХБ. Подобная генетическая предрасположенность выявлена у близнецов и в эксперименте на животных.

Роль антител в развитии аллергического контактного дерматита обсуждается. Вокруг сосудов, в дерме и везикулах больных аллергическим контактным дерматитом определяются лимфоидные клетки с иммуноглобулинами мембранными, преимущественно иммуноглобулином Е и иммуноглобулином D. Эти клетки находятся в коже и при отсутствии клинических симптомов аллергического контактного дерматита. Сделано предположение о том, что они являются клетками памяти, несущими предрасположенность к болезни. У пациентов, экспериментально сенсибилизированных с помощью ДНХБ, возникают лимфоциты, несущие иммуноглобулин D, а у больных аллергическим контактным дерматитом повышается число циркулирующих лимфоцитов с поверхностным иммуноглобулином D.

Патоморфология аллергического контактного дерматита

Гистологические изменения в коже при аллергическом контактном дерматите не специфичны. До возникновения клинических признаков болезни в коже сенсибилизированного человека через 3 ч после контакта с аллергеном происходят вазодилатация и периваскулярная инфильтрация мононуклеарами, через 6 — инфильтрация кожи мононуклеарами, внутриклеточный отек (спонгиоз) в глубоких слоях эпидермиса. В последующие 12-24 ч усиливается спонгиоз и образуются внутриэпидермальные везикулы; инфильтрация мононуклеарами захватывает весь эпидермис. Утолщение (акантоз) эпидермального слоя становится видимым невооруженным глазом. Через два дня исчезает спонгиоз и доминируют везикулярные изменения, а также акантоз, возникает паракератоз. Характерны для острого аллергического контактного дерматита спонгиоз, везикуляция, акантоз, паракератоз, экзоцитоз. Микроскопические изменения при заболевании имеют тенденцию варьировать в разных участках пораженного эпидермиса (пятнистость гистологической картины). Биопсия кожи при аллергическом контактном дерматите может помочь только в случаях, если необходимо отличить это состояние от дерматологических расстройств с характерной гистологической картиной. Простой дерматит отличается от аллергического контактного дерматита более выраженным разрушением эпидермиса и наличием полиморфно-нуклеарных клеток в инфильтратах.

Клиника аллергического контактного дерматита

Аллергический контактный дерматит характеризуется папуло-везикулезными и уртикарными элементами, эритемой, отеком, пузырями, трещинами, что вызывает мокнущий дерматит. На поздних стадиях появляются корочки, шелушение. При выздоровлении рубцов не остается, если нет вторичной инфекции; редко имеется пигментация (исключение — фитофотоконтактные дерматиты от луговых трав). В зависимости от этиологической причины локализация, распространенность, очертания и клиническая картина болезни имеют особенности.

Для фитодерматитов характерны линейные повреждения дорсальных поверхностей рук, межпальцевых промежутков, лодыжек, иногда в форме листьев того растения, которое вызвало аллергический контактный дерматит. Такой аллергический контактный дерматит может сочетаться с поражением др. органов (конъюнктивит, ринит аллергический, бронхит) и симтомами общего поражения (утомляемость, повышение температуры, боль головная).

Профессиональный аллергический контактный дерматит проявляется утолщением кожи, шелушением, лихенификацией, трещинами и пигментацией. В отдельных случаях в процесс вовлекается собственно кожа и в меньшей степени — эпидермис, что клинически выражается эритемой и отеком, напр. при аллергическом контактном дерматите на никель. Профессиональному аллергическому контактному дерматиту более присущи поражение рук и экзематизация процесса. При аллергическом контактном дерматите, вызванном искусственными смолами, наблюдаются эритематозные высыпания, нередко с отеком. При сенсибилизации, связанной с урсолом и скипидаром, возникают в основном эритематозно-буллезные элементы, Во многих случаях профессиональной экземы, напр. при «цементной экземе», сенсибилизации к ионам хрома или «никелевой чесотке» при аллергии к никелю, в клинической картине преобладают такие симптомы, как микровезикуляция, мокнутие, зуд кожный.

В зависимости от клинической картины и выраженности воспалительного процесса имеет острую, подострую и хроническую формы. Острая форма болезни характеризуется эритемой, образованием мелких везикулезных элементов, впоследствии подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки. Могут наблюдаться отек, уртикария, пузыри. Клиническая картина подострого дерматита та же, но воспалительные изменения выражены в меньшей степени. Хроническая форма болезни развивается при длительном постоянном контакте с аллергизирующим веществом, напр. по роду деятельности. Это так называемый профессиональный аллергический контактный дерматит, или профессиональная экзема. Клиническая картина при этом состоянии полиморфна; теряется четкость границ патологического процесса, очаги поражения начинают возникать на др. участках кожи, не контактирующих с аллергеном.

Лекарственный аллергический контактный дерматит индуцируется различными лекарственными препаратами при контакте с кожей; развитие анафилаксии на контакт с лекарственным препаратом отмечается крайне редко. Причинными факторами являются медикаменты, обычно используемые в составе мазей при местном лечении кожных заболеваний: антибиотики, особенно неомицин и стрептомицин, др. антибактериальные препараты, анестезирующие вещества, новокаин, глюкокортикостероидные препараты. Идентификация сенсибилизирующего лекарственного препарата затруднена, так как в дерматологии часто используются мази со сложным составом, напр. антибиотики и глюкокортикостероидные препараты, антибиотики и анестезирующие препараты. Особое значение имеет фон, на котором назначаются эти лекарства, так как, с одной стороны, нарушение целостности эпителия при поражении кожи создает условия для быстрого проникновения медикамента, а с др.-свидетельствует об имеющейся неполноценности иммунокомпетентной функции кожи, что способствует формированию лекарственного аллергического контактного дерматита. Болезнь может развиться и у здоровых лиц на неизмененной коже при использовании различных кремов, в которые в небольших количествах в качестве стабилизаторов добавлены такие вещества, как парааминобензойная кислота, этилендиамин. Гормональные кремы также могут вызвать заболевание Такой процесс быстро излечивается после отмены обусловившего болезнь крема. Наиболее часто лекарственный аллергический контактный дерматит возникает у лиц, связанных по роду деятельности с лекарственными веществами: работники фармацевтической промышленности, фармацевты, медперсонал. Такой аллергический контактный дерматит характеризуется хроническим течением с переходом в профессиональную экзему. Прекращение контакта с сенсибилизирующими веществами не всегда приводит к выздоровлению, так как часто заболевание осложняется аутоиммуными процессами.

Течение болезни изменяется, если сенсибилизирующий агент поступает в организм перорально, парентерально или др. путем, в таких случаях происходит экзематизация процесса, усиливается зуд кожный, который принимает генерализованный характер.

Дифференциальная диагностика проводится с дерматитом атоническим, экземой истинной и экземой микробной и микотической.

Лечение аллергического контактного дерматита

Лечение необходимо проводить в двух направлениях: предотвращение дальнейшего контакта с вызвавшим заболевание агентом; лечение патологического процесса. Первое направление включает установление причины с помощью аллергологических диагностических проб кожных аппликационных и элиминацию аллергена. Общие мероприятия заключаются в использовании предохраняющей одежды, автоматизации производственных процессов, улучшении вентиляции, замене высокоаллергенных веществ менее аллергенными (гипоаллергенная косметика и др.), применении защитных кремов, уменьшении травматизации. Медикаментозный аллергический контактный дерматит часто связан с использованием мазей, содержащих сенсибилизирующие вещества, особенно при местном лечении кожных заболеваний. Поэтому лучше применять масляные кремы, в которых нет предохраняющих веществ. Необходимо осторожно назначать мази на основе ланолина, так как он может обладать сенсибилизирующими свойствами, мази со сложными составами, поскольку при этом часто не указываются вещества, содержащиеся в этих смесях в небольших количествах, а именно они могут обладать аллергенными свойствами.

В некоторых случаях болезни достаточно элиминировать сенсибилизирующий агент, чтобы вылечить больного. Однако это далеко не всегда возможно, так как многие вещества распространены широко в быту, промышленности, природе.

Местная терапия включает следующие лечебные мероприятия. В первые несколько минут после контакта с сенсибилизирующим веществом, напр. соком растений, необходимо тщательно промыть кожу. При лечении заболевания средней тяжести применяются гормональные мази, лучше всего фторсодержащие. Эти мази следует осторожно использовать на лице (опасность возникновения угревой сыпи) и в области кожных складок (атрофия кожи). Применять такие мази можно шесть-семь раз в сутки, осторожно втирая в воспаленную кожу. Для улучшения пенетрации рекомендуются окклюзионные повязки на 6-10 ч. Нужно избегать мазей др. состава, не назначать мази с анестезирующими веществами, так как они могут усиливать сенсибилизацию и к тому же сами являются сенсибилизаторами. Местное назначение антигистаминных препаратов может ухудшить течение болезни. При присоединении вторичной инфекции рекомендуется использовать системные антибиотики, а местно — гормональные мази, но не мази с комбинированным составом (антибиотик — глюкокортикостероидный препарат). В острых случаях тяжелого аллергического контактного дерматита местное лечение состоит только из индифферентных примочек — солевых, водных или раствора Бурова. Применение гоомональных мазей на везикулезной и мокнущей стадиях не показано. При выраженном зуде следует использовать холодную воду или лед.

Общая терапия включает следующие лечебные мероприятия: системные глюкокортикостероидные препараты применяются только на острой стадии тяжелого аллергического контактного дерматита с пузырями, припухлостью и мокнутием. Отечественные дерматологи рекомендуют невысокие дозы гормональных препаратов (преднизолон 10-15 мг или др. средство в эквивалентной дозе в течение 10-12 дней с постепенным снижением дозы), зарубежные о

тдают предпочтение более высоким дозам по следующим схемам: I — первые четыре дня 40 мг преднизолона или др. препарата в эквивалентной дозе, следующие четыре — 20, последние четыре дня 10 мг и отмена; II — ударная доза первые 24 ч острого состояния (60-100 мг преднизолона, предпочтительно в один прием), затем снижение дозы в течение двух-трех недель.

Атопический дерматит

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее заболевание кожи, основными признаками которого являются зуд кожный и лихенификация.

Термин «топический дерматит» ввели Шульцбергер, Кок и Кук в 1923 г. Ранее заболевание называлось нейродермит. Однако атопический дерматит не совсем правильно идентифицировать с нейродермитом диффузным, так как это понятие более широкое и включает те формы истинной, особенно детской, экземы и диффузного нейродермита, которые возникают чаще всего в детском возрасте, у лиц с аллергической предрасположенностью и нарушенным иммунитетом. Атопический дерматит составляет 2-5 % заболеваний кожи, сочетается или чередуется с др. атопическими заболеваниями — астмой бронхиальной, поллинозом, ринитом аллергическим.

Этиология атопического дерматита

>

В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, в качестве этиологических факторов атопического дерматита предполагаются аллергены пищевые — яйца, мука, молоко и др. Это подтверждается следующим: связью между употреблением в пищу некоторых продуктов и обострением заболевания; улучшением после элиминации подозреваемых пищевых продуктов в детском возрасте; первым появлением симптомов атопического дерматита после введения в рацион прикорма — овощей, фруктов, яиц, мяса; положительными аллергологическими диагностическими пробами кожными на один и более аллергенов у большинства больных атопическим дерматитом; выявлением антител, относящихся к иммуноглобулину Е, против различных аллергенов. В более старшем возрасте и у взрослых предполагается связь с аллергией к аллергенам бытовым, аллергенам микробным, эпидермальным и клещевым. Однако не всегда выявляется четкая корреляция между контактом с аллергеном и развитием атопического дерматита: элиминация предполагаемого пищевого аллергена, в частности молока, не всегда приводит к ремиссии заболевания; интенсивность кожных проб с подозреваемыми аллергенами и содержание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке не коррелируют с распространенностью и тяжестью процесса.

Предполагается наследственная предрасположенность к развитию атопического дерматита — аутосомно-доминантный тип наследования. Имеется связь между частотой развития заболевания и наличием антигенов гистосовместимости HLA-А9, HLA — A3.

Патогенез атопического дерматита

Существуют две теории патогенеза атопического дерматита Первая связывает заболевание с нарушением иммунологических механизмов и сенсибилизацией к различным аллергенам. Вторая предполагает вегетативный дисбаланс в структурах кожи (блокада адренергических В-рецепторов). Иммунологическая теория основывается на многочисленных фактах изменения клеточного и гуморального иммунитетов при атопическом дерматите. Особенности гуморального иммунитета при атопическом дерматите таковы: повышение уровня иммуноглобулина Е параллельно тяжести заболевания и снижение его после длительной ремиссии (не менее года); выявление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, против различных аллергенов; корреляция между повышением неспецифического иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е; увеличение количества лимфоцитов В, несущих на поверхности иммуноглобулина Е; выявление в коже больных атопическим дерматитом тучных клеток с фиксированными на них иммуноглобулин Е; повышение в сыворотке уровня неспецифического иммуноглобулина G и быстродействующих антител анафилаксии, относящихся к иммуноглобулинам G4; снижение уровня иммуноглобулина А в сыворотке у 7 % детей, страдающих атопическим дерматитом; преходящий дефицит иммуноглобулина А у большинства больных детей в первые три — шесть месяцев жизни.

Особенности клеточного иммунитета при атопическогм дерматите следующие: снижение количества и функциональной активности лимфоцитов Г; повышенная склонность к возникновению инфекционных заболеваний, диссеминированной вакцинии, простого герпеса, бородавок, контагиозного моллюска и хронических грибковых инфекций, т. е. к клиническим признакам нарушения клеточного иммунитета; отрицательные пробы на туберкулин и кандидозный антиген; дефицит циркулирующих Т-супрессоров, индуцированных Кон-А и тимозином. При тяжелом течении атопического дерматита с признаками вторичной инфекции часто отмечается снижение фагоцитоза и хемотаксиса нейтрофилов. Иммунологическая теория основывается на этих фактах и предполагает, что патогенез атопического дерматита связан с дисфункцией регуляторных клеток, в частности с дефицитом Т-супрессоров, в результате чего, во-первых, появляются аутоцитотоксические клетки (лимфоциты Т, макрофаги), способные повреждать клетки эпидермиса, во-вторых, синтезируется повышенное количество антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, которые могут реагировать с антигеном на клетках-мишенях — базофилах, тучных клетках, моноцитах, макрофагах. Кроме того, не исключена возможность участия в патогенезе атопического дерматита поздних реакций, зависимых от иммуноглобулина Е. Вопрос о значении аутоиммунных процессов при атопического дерматита не решен.

Теория вегетативного дисбаланса основана на следующем: у больных наблюдаются белый дермографизм, сужение сосудов в ответ на ацетилхолин и холод, снижение ответа на гистамин, нарушение в циклических нуклеотидов системе. Факты, накопленные за последние годы, о регуляции иммунологического гомеостаза, в частности синтеза иммуноглобулина Е, через систему циклических нуклеотидов и о роли вегетативной регуляции в этом процессе, позволяют связать иммунологическую и вегетативную теории развития атопического дерматита.

Патоморфология атопического дерматита

Шоковой тканью при атопическом дерматите являются сосуды эпидермиса. При атопическом дерматите происходят их расширение, повышение сосудистой проницаемости, выход клеточных элементов в окружающие ткани, отек, в результате чего возникают спонгиоз, эритема, папулы и везикулы. Острый атопический дерматит проявляется спонгиозом (внутриклеточный отек) и внутриэпидермальными везикулами, содержащими лимфоциты, эозинофилы и нейтрофилы; наблюдается паракератоз (неполная кератинизация с наличием ядер в роговом слое эпидермиса); в верхнем слое дермы отмечаются отек, расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лейкоцитами. Подострая форма характеризуется внутриэпидермальными везикулами, акантозом (утолщение мальпигиева слоя), паракератозом и менее выраженным спонгиозом; при такой форме наблюдается воспалительная инфильтрация дермы лимфоцитами. При хроническом атопическом дерматите формируется акантоз, выявляется расширение капилляров с утолщением их стенок в верхней части дермы, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. В очагах лихенификации происходят гиперплазия эпидермиса с небольшим отеком, выраженным утолщением сосочков дермы, увеличение числа моноцитов, макрофагов и тучных клеток.

Клиника атопического дерматита

Атопический дерматит возникает преимущественно в детском возрасте и продолжается до 25-40 лет. Особенности клинической картины, течение и исход заболевания зависят от возраста. Во всех фазах Атопический дерматит отмечается интенсивный зуд кожный, особенно выраженный в грудном и детском возрасте. В результате зуда появляются экскориации и наиболее часто — лихенификация, представляющая собой выраженное усиление видимого нормального рисунка кожи, особенно на шее, в подколенных ямках, локтевых сгибах, связанное с постоянным зудом и утолщением эпидермиса. У детей часто в процесс вовлекаются большие пальцы ног, дорсальная и вентральная поверхности, особенно в зимнее время. Атопическому дерматиту присущи усиление кожного рисунка на ладонях — «атопические ладони», лакированные ногти, линия Дени (характерная складка по краю нижнего века), темная окраска век, поперечная складка между верхней губой и носом (при сочетании атопического дерматита и аллергического ринита), предполагается аутосомно-доминантное наследование этого признака. У больных определяются белый дермографизм, выраженная сухость кожи, как при ихтиозе, имеются изменения в неврологическом статусе, что создает особое психосоматическое состояние — «атопическая личность». Атопический дерматит может осложняться контактной аллергией к местно применяемым веществам, в таких случаях состояние трактуется как «смешанный дерматит», т. е. атопический дерматит и дерматит аллергический контактный. Смешанные дерматиты часто наблюдаются у женщин — «экзема хозяек» — с характерной локализацией на руках. В подавляющем болыпинстве таких случаев выявляется аллергическая предрасположенность в семье. При тяжелых формах атопического дерматита часто осложняется инфекцией. Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Хронический процесс характеризуется утолщением эпителиального слоя, сухостью, лихенификацией, нарушением пигментации. Обострение часто проявляется экзематозными высыпаниями с мокнутием. С возрастом возможны полное исчезновение атопического дерматита и появление бронхиальной астмы, поллиноза, аллергического ринита.

При атопическом дерматите отмечается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям: возникновение экзем вакцинатум и герпетикум, генерализованной вакцинии, характеризующихся развитием сгруппированных везикул и пустул, преимущественно в местах имеющихся экзематозных очагов, повышением температуры до 39 °С, интоксикацией. Прогрессирующая вакциния у детей с атопическим дерматитом связана с дефектом Ти (или) В-систем иммунитета. У взрослых с атопическим дерматитом чаще развиваются лекарственные контактные дерматиты на неомицин, этилендиамин и др. Тяжелая форма атопического дерматита часто осложняется кожными инфекционными процессами (импетиго, фолликулиты, абсцессы, «холодные абсцессы кожи»),

В клинической картине атопического дерматита выделен ряд признаков, сочетание которых дает возможность диагностировать заболевание.

Прогноз благоприятен при более раннем начале атопического дерматита (до шести месяцев), ограниченной локализации процесса, эффекте от глюкокортикостероидных препаратов и антигистаминных препаратов, менее благоприятен при диссеминации процесса в раннем детском возрасте, дискоидной форме эритемы; ухудшают течение атопического дерматита отрицательные эмоциональные факторы.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

В грудном и раннем детском возрасте атопического дерматита дифференцируют с себорейным дерматитом, чесоткой, иммунодефицитными заболеваниями — Вискотта — Олдрича синдромом, атаксией-телеангиэктазией, синдромами гипериммуноглобулинемии Е и гипогаммаглобулинемии, избирательным дефицитом иммуноглобулина М, гранулематозом детей хроническим, красным плоским лишаем. АтопическИЙ дерматит у взрослых необходимо дифференцировать с чесоткой, экземой микробной и микотической, контактным дерматитом.

Лечение атопического дерматита

атопический дерматит трудно поддается терапии. Ограничение диеты не всегда эффективно, при подозрении на связь с аллергией пищевой необходима элиминационная диета. Рекомендуются устранение высокоаллергенных продуктов, пряностей, ограничение углеводов, в отдельных случаях — элиминация молока. Диета должна быть богата витаминами. Больным следует избегать переедания. Местное лечение в острой экссудативной стадии заключается в применении примочек с раствором Бурова (1 : 40) и гипертоническим, вяжущих растворов, целесообразны примочки с настоем ромашки. Между сменой марлевых повязок можно использовать глюкокортикостероидные примочки и кремы (1%-ный гидрокортизон или 0,025%-ный триамцинолон). Аппликация глюкокортикостероидных мазей наиболее эффективна в хронической стадии. Лучшая резорбция достигается при использовании окклюзионной повязки. Следует учитывать опасность развития осложнений от применения глюкокортикостероидных препаратов, особенно при лечении диссеминированной формы атопического дерматита в раннем детском возрасте. В хронической стадии атопического дерматита, особенно при ихтиозе, показано использование смягчающих кремов. При явлениях лихенификации и гиперкератоза применение дегтесодержащих мазей должно быть очень осторожное — во избе

жание фотодерматоза. Общая терапия заключается в целесообразном назначении антигистаминных препаратов с целью уменьшения зуда, отека, эритемы; пероральные глюкокортикостероидные препараты следует назначать только в тяжелых случаях, коротким курсом, когда др. меры не эффективны; при выраженном зуде показаны транквилизаторы. В последнее время предприняты попытки лечения атопического дерматита иммуномодуляторами — фактором переноса, декарисом, тимозином. Полученные результаты не однозначны. Специфическая гипосенсибилизация показана при сочетании атопического дерматита с астмой бронхиальной атопической, поллинозом, аллергическим ринитом. При бактериальных осложнениях предпочтительнее применение пероральных антибиотиков, так как мази с антибиотиками ухудшают состояние. Для лечения экзем вакцинатум и герпетикум, осложняющих течение атопического дерматита, используются препараты v-глобулина, иммуностимуляторы.

Аллергологи в Москве

Сердобинцев Кирилл Валентинович

Цена приема: 1600 руб.

Записаться на прием 1600 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Мыльцев Андрей Анатольевич

Цена приема: 3500 1750 руб.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Панина Ирина Валентиновна

Цена приема: 1590 1352 руб.

Записаться на прием со скидкой 238 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных. Аллергологи в Москве

Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

Этиология. 1)наследственность

2) аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

  • Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

  • Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

. Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staphaureus спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак— силь­ный зуд.

  • У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

  • В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

  • При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

  • У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд ;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2)высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом гипериммуноглобулинемии Е , микробной экземой;

Лечение.

1)диетотерапия. элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли , бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечениеантигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты , налкром. Витамины)

препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии ( макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

4)Наружная терапия:

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды ( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3—5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение — неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота — 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

Билет 23

1. АСФИКСИЯ Традиционно рекомендуют ориентироваться на оценку Апгар через 1 мин после рождения. Если ребенок набирает 0-3 балла, то показана срочная реанимация

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A. В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, за­держка внутриутробного развития плода.

Б. В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B. Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа — быст­рое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания, ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О2.

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20—30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений нахо­дится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не воз­растёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации — т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет — интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зави­симости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

Атопический дерматит: этиология, клиника, патогенез, диагностика, лечение.

Подробности

Атопический дерматит (атопическая экзема, консти­туциональная экзема) — наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про­является зудящей эритематозно-папулезной сыпью с яв­лениями лихенизации кожи. Один из самых частых дерматозов, развивается с раннего детства и сохрананяется в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез атопического дерматита.

Этиол и ПГ — генет предрасп (атопии) к аллерг р-циям, гиперреактив статус со склонностью сосудов к вазоконстрикции, гипериммуноглобулинемия £ (е-атопия) со склон к иммунодефициту, наследств наруш нейрогумор ре­гуляции (снижение адренорецепции), генет детерминир энзимопатией. Проявл заб у детей способ­ств интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время берем и лактации, искусстве вскармлив ребенка. + бак, вир или грибк инф, пищ, быт и производств аллергены, психо­эмоц нагрузки, + метеоролог ф-ры (пе­репады t, недост инсоляция).

ПГ: снижени­е супрессорной и киллерной активности Т-системы иммуните­та, дисбаланс продукц сыворот Ig, à стимуляция В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. сниже­ние f-ной акт-ти лимфоцитов, угнетение хемотакси­са полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень ЦИК, сниже­на активность комплемента, наруш выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства Ц и вегет НС прояв наруш психоэмоц сост, кор­ков нейродинамики, измен f-ного сост бета-адрено-рецепторов лимфоцитов. Харак­терны дисf ЖКТ — фермент недост, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорбции и наруш калликреин-кининов сист с активацией кининогенеза, à увелич проницаем сосу­дов кожи, воздейств кининов на свертываниt крови и фибринолиз, на нервно-рецепторный аппарат.

Килника атопического дерматита.

Клиника в ран детск возрасте (на 2—3-м месяце). Заб может продолж годы, ремиссии в основном лето и рецидивы осенью. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). ведущ по­ст симптом — интенсив, пост или приступообраз зуд. В младенческ и детской фа­зах очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечн, что может соответств экзематозному процессу (конституциональная экзема). В пубертатной и взрослой фазах эритематозно-лихеноидные высып слабо-роз цвета с тенденц к расп на сгиб пов-тях конечн и образов в локт сгибах, подколен­ных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильт­р кожи по типу диффуз нейродермита. су­хость, бледность с землистым оттенком кожи (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Пораж кожи мб локализов, распростр и универсальн (эритродермия). на лице симметр не островосп эритематозно-сквамозные очаги с нечетк контурами преимущественно в периорбит об­л, в зоне носогуб треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбит складчатость, губы сухие с мелк трещинами, в углах рта — заеды (атонический хейлит). На коже шеи, груди, спины, сгибат пов-ти конечн множеств мел­копапулезные (милиарные) элементы бледно-роз цвета, часть из них пруригинозный хар (папулы покрыты в цен­тр зоне геморраг точечной корочкой) на фоне слабовыраж неравномерн очагов эри­темы. В обл бок пов-тей шеи, локтевых сгибов, лучезапястн суст, подколен впадин выражена папулез­ная инфильтр и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрирован кож рисунком. В очагах пораж мелкопластинчат шелушение, трещины, экскориации. В тяж случаях упорство процесса, очаги лихенизации большие площади, возникая на тыле кистей, стоп, голенях, развив генерализ пораж в виде эритродермии с увелич периф ЛУ, субфебрильн. часто + пиококк и вир инф, сочетается с вульгарным ихтиозом. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У б-ных атоп дерматитом и их родственников часто др аллерг заб (бр астма, поллиноз).

Диагностика атопического дерматита.

Гистология: в эпидермисе акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме — рас­шир капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — ин­фильтраты из лимфоцитов.

Лаб анализы: ОАК, ОАМ, протеинограмма, гликемич и глюкозурич профиль, иммунограмма, исследе микрофлоры кишечника и фермент активности ЖКТ, исслед кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и др гельминтозы, исслед f щит железы, надпочечников, печени, под­жел железы.

Dst на клинике, анамнезе (заб, жизни, семейного) и обсле­дов.

Диф Ds с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение атопического дерматита.

Лечение гипоаллерген диета, средства, направл на элиминацию из орг-ма аллерге­нов, иммун комплексов, токсич метаболитов: разгру­зоч дни для взрослых, очистит клизмы, инфуз терапия — гемодез, реополиглюкин в/в кап, детокс средства: унитиол, тиосульфат натрия, тюбажи с сернокислой магнезией и мин водой. энтеросорбенты (активи­р уголь, энтеродез, гемосфер. В тяж слу­ч плазмаферез. антигистамин и антисеротонин препараты (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторы — дуовел, гистодил одно­кратно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соотв с иммунограммой: на Т-клеточное звено (тактивин, тималин, тимоген интраназально), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета — спленин, нуклеинат натрия, глицирам, этимизол, метилурацил, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин. Проводят комплекс мероприятий, нормализ деят ЖКТ и устраняющ дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хр инф. Для воздейств на ЦНС и вегет НС седатив (валериана, пустырник, пион), транквилизаторы (нозепам, мезапам), пери­ф альфа-адреноблок (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблок (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтиче­ских средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию, фонофорез лек препа­ратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2— 10%), дегтем (2—5%), АСД-111 фракций (2—5%), линимент дибуно-ла, метилурациловую мазь, в остром периоде — КС мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). диспансерное наблюдение и санаторно-курортное леч в теплом южном климате (Крым), в санаториях желуд-киш профиля (КавМинВоды).

аллергический дерматит этиология патогенез клиника лечениеАллергический дерматит является кожным воспалительным заболеванием, развивающимся вследствие воздействия аллергенов. При этом аллергены могут быть как экзогенные, так и эндогенные. Заболевание широко распространено, особенно у детей раннего возраста.

Классификация аллергического дерматита

  1. Контактный аллергический дерматит. Этот дерматит развивается вследствие экзогенного воздействия аллергенов непосредственно на кожу. Изменения на коже появляются в местах этого воздействия. Частным случаем контактного аллергического дерматита является аллергический фитодерматит. Он возникает под действием пыльцы или сока растений. Наиболее аллергенны растения семейства молочайных, лютиковых, цитрусовых, лилейных.
  2. Токсико-аллергический дерматит. Формируется при энтеральном (через рот) или парентеральном (через дыхательные пути, внутримышечно, внутривенно) пути проникновения аллергена внутрь организма. Поэтому проявления болезни распространенные (высыпания и зуд по всей поверхности кожи, повышение температуры тела, нарушение общего состояния).
  3. Атопический дерматит. Рецидивирующие поражения кожных покровов протекают на фоне заболеваний верхних дыхательных путей аллергического характера. Характерно симметричное расположение высыпаний на коже с обеих сторон.
  4. Фиксированная эритема. Отличительной особенностью этого дерматита является появление одного — двух пятен на коже или слизистой, имеющих четко очерченные края.

Причины развития аллергического дерматита

Аллергический дерматит чаще всего вызывают:

  • косметические средства
  • парфюмерия
  • бытовая химия
  • лако-красочные материалы
  • полимеры натуральные и искусственные
  • лекарственные препараты
  • растения

Развитию заболевания способствуют:

  • наследственная предрасположенность
  • дисфункция эндокринных желез
  • некоторая патология внутренних органов

Течение аллергического дерматита

Как правило, аллергический дерматит долго не задерживается, исчезая после ликвидации вызвавшего его аллергена.

Симптомы аллергического дерматита

Основной симптом заболевания – это кожные высыпания.

Клиника

Через некоторое время после контакта с аллергеном появляются изменения на коже. Поначалу возникает яркое покраснение. К нему присоединяется отек кожи. Затем появляются элементы сыпи в виде папул и микровезикул. Все элементы появляются в одно время. Микровезикулы через некоторое время вскрываются и на их месте появляется мокнутие. Все очаги поражения без четких границ. После затухания процесса на коже остаются чешуйки и корочки.

Если воздействие аллергена на пораженную кожу продолжается или аллергический дерматит не подвергается адекватной терапии, то он может перейти в экзему, а сенсибилизация стать поливалентной.

Диагностика аллергического дерматита

В диагностике аллергического дерматита имеют значение аллергологические тесты, иммунограмма.

Профилактика и лечение аллергического дерматита

Основным направлением терапии аллергического дерматита, как и его профилактики  служит устранение аллергенов его вызывающих. Немаловажную роль играет гипоаллергенная диета.

В качестве симптоматического лечения применяются антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды.

В некоторых случаях целесообразно проведение гипосенсибилизации и десенсибилизации организма малыми дозами аллергена.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *